以证据为基础的补充和替代医学

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以证据为基础的补充和替代医学/2020年/文章
特殊的问题

组学技术的补充和替代医学

把这个特殊的问题

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体积 2020年 |文章的ID 8873371 | https://doi.org/10.1155/2020/8873371

力平太阳,丹丹Wang Yan,绣气,王烟波, 中医理论的证据治疗相同的疾病有不同的方法:治疗肺炎麻黄黄芩基数作为一个例子”,以证据为基础的补充和替代医学, 卷。2020年, 文章的ID8873371, 23 页面, 2020年 https://doi.org/10.1155/2020/8873371

中医理论的证据治疗相同的疾病有不同的方法:治疗肺炎麻黄黄芩基数作为一个例子

学术编辑器:常在香港
收到了 2020年8月10
修改后的 2020年9月20日
接受 2020年10月20日
发表 2020年11月28日

文摘

肺炎是一种严重的全球卫生问题和儿童死亡率的主要原因。抗生素是主要治疗细菌性肺炎,但有严重的耐药性问题。中药(TCM)几千年来一直用于治疗疾病和有独特的理论。本文以肺炎的治疗麻黄医学和代表热黄芩基数作为一个代表感冒药为例。我们探索和解释理论与不同的中医疗法治疗相同的疾病。利用转录组和网络药理学方法,去,KEGG浓缩,和PPI网络建设进行了证明麻黄通过NF -起治疗作用κB和细胞凋亡信号通路针对PLAU、CD40LG BLC2L1, CASP7, CXCL8。的目标黄芩基数通过IL-17信号通路MMP9, CXCL8, MAPK14。分子对接技术也被用于验证结果。简而言之,我们的研究结果提供的证据理论与不同的治疗方法治疗相同的疾病,我们也讨论中医的未来的发展方向。

1。背景

肺炎是一个严重的全球卫生问题(1和儿童死亡的主要原因2];肺炎可由细菌、病毒、真菌等微生物(3]。抗生素是目前最重要的治疗细菌性肺炎和用于各种细菌性疾病。全球抗菌素耐药性监测系统(玻璃)世界卫生组织于2019年发布的报告揭露了一个令人担心的事实:全球抗生素耐药性的出现和传播已经直接导致疾病治疗周期时间的延长,增加了并发症,甚至死亡4,5]。因此,有一个极其迫切需要探索新的方法来治疗肺炎。中药,世界上最受欢迎的传统医学体系,是中国传统医学体系,引导了唯物主义的哲学了数千年。我们认为探索使用中药治疗疾病的新方法将有助于提高现代医学和新药的开发提供支持。

中药(TCM)不同于现代医学,独特的预防系统,诊断和治疗疾病基于朴素唯物主义的哲学6]。核心思想是人类与自然之间的平衡状态。包括阴阳和五行理论旨在解释这种平衡状态。人与自然失去平衡时,疾病就会发生。这时,方法如中药、针灸、太极和气功可以用来纠正这种不平衡(7,8),如图1。在这些方法中,中医有四种“气的特点。“四气的四个自然属性非常冷,冷,热,和温暖。炎热和温暖的热度是有区别的,而且非常的冷,冷的程度。这些类型的气用于正确的不同程度的热量和冷漠在人体9]。大多数时候,中医理论探讨了人与自然协调的方法从哲学的角度理论。虽然中国人民引以为豪的中医理论,没有现代科学证据的有效性。

自启动人类基因组计划在1990年代,大规模研究基因及其表达的产品已经出现,如基因组学、转录组、蛋白质组学和相关技术发展迅速。其中,转录组可以系统地检测细胞状态,全面反映了实时表达状态和程度的退化,这是非常重要的人类疾病的研究。之前有很多组学研究中医。例如,吴等人研究了应用代谢组学与中医治疗冠心病10]。赵等人还利用代谢组学技术来探索Zhishi和Zhiqiao[的抗炎作用11]。彭等人整合转录组、蛋白质组学、代谢组学和系统药理学的机制探索奇效Yishen公式在治疗慢性阻塞性肺疾病(12]。然而,研究利用组学技术来解释中医的理论是非常罕见的。只有一项研究报道,他等人利用转录组技术讨论中医的血瘀理论(13]。许多理论中医中药的灵魂和指导临床治疗的基础。因此,利用组学技术探索中医理论创新和有意义的研究。

在中医理论中,冷和热的药物同样可以用来治疗疾病,叫做“治疗相同的疾病有不同的治疗方法”(14),这意味着使用不同的治疗方法在疾病发展的不同阶段(15]。基于研究和出版文献中引用的数量,我们选择麻黄(ES),一个小灌木的属麻黄属植物消散风冷的功能,肺部释放和缓解哮喘和被认为是温暖的中药里,代表温暖的药物。黄芩基数(SR),唇形科植物的干燥根黄芩格奥尔基,清算热和湿的功能,清除火灾,排毒和被认为是冷,被选为代表的感冒药物。这两种药物被认为是肺炎的治疗效果。简单地说,本研究的目的是调查ES的具体机制和SR,两个有代表性的中药治疗肺炎、使用网络药理学和转录组结合动物实验。阐明中药的四种类型的气和指导临床治疗,研究示意图如图2。我们的研究结果表明,ES和SR治疗细菌性肺炎通过不同的信号通路和证实的理论与不同的方法在中医治疗相同的疾病。

2。方法

2.1。分子信息和目标集ES和SR

ES的分子信息和SR得到TCMSP数据库(http://tcmspw.com/tcmsp.php)由先前的研究人员和他们的物理和化学性质,如分子量(MW)的供体原子数量H-bonds (nHDon),受主原子数量H-bonds (nHAcc),并将辛醇和水守分区多项式系数。日志(P),分析了16]。进一步解释了吸收,分布,代谢,排泄(ADME)这两种药物在体内的过程(17),也基于之前的研究,口服生物利用度(OB)和druglikeness (DL)作为筛选条件18]。当OB和DL≥0.18≥30%,分子被认为是一种药物,可以被人体吸收。也通过TCMSP,分子的目标,每个目标的信息进入UniProt (http://www.uniprot.org/)进行修正。

2.2。差异表达基因与肺炎

相关的差异表达基因从NCBI-GEO肺炎了,自由公开的微阵列数据库。加入地理数字GSE103119,包括转录组数据为152儿童社区获得性肺炎(CAP)和20名健康控制。使用这些数据仅仅是因为儿童是主要的人口受到社区获得性肺炎。然后,分析了这些数据使用GEO2R在线工具(19,差异表达基因筛选 和一个调整 作为指标。

2.3。PPI网络去和KEGG通路富集分析

ES和SR目标和上述微分基因交叉。然后,蛋白质相互作用(PPI)网络和基因本体论(去)和《京都议定书》百科全书的基因和基因组(KEGG)通路富集分析。分析了PPI网络使用的搜索工具检索相互作用基因(字符串,http://string.embl.de/)数据库,交互所需的最低分数设置为媒介的信心(0.400),和生物智人。去浓缩可分为三个主要部分包括生物过程(BP)、分子功能(MF)和细胞组件(CC)。一般来说,英国石油(BP)是所有基因功能的主要方向在走20.,21),因此,我们GO-BP用于富集分析。GO-BP和KEGG通路富集分析使用clusterProfiler包R(3.6.1)软件 截止值= 0.05截止值= 0.05 (22)进行分析。网络图生成与Cytoscape 3.6.0软件。

2.4。中国的草药ES和SR

麻黄黄芩基数购买来自江阴Tianjiang制药有限公司(江阴,中国),和生产批次号码是19046614和19046614,分别。这两种药是处方药销售中国食品和药物管理局批准和管理作为颗粒。

2.5。链球菌引起的肺炎和小鼠模型

链球菌引起的肺炎e应变D39血清型2(7466年国家反恐怖主义中心的)请黄教授提供的剑从遵义医科大学(遵义,中国)和Todd-Hewitt培养基中培养酵母提取物为1%(你的媒体)在37°C公司为5%2

BALB / c小鼠(女,6 - 8周大,- g)从辽宁购买昌盛生物技术有限公司有限公司(沈阳、中国)按照美国国立卫生研究院和维护指南的护理和使用实验动物。所有老鼠实验的伦理委员会批准长春中医药大学。链球菌引起的肺炎D39培养直到OD的压力600海里达到0.4 (midlogarithmic阶段),收集的离心10分钟(1000 rpm),并与PBS洗了三次。每个鼠标鼻地感染1.5×108菌落(cfu)的细菌,除了那些健康的对照组。老鼠皮下注射ES(40毫克/公斤),SR(40毫克/公斤),或DMSO每8 h,牺牲了小鼠的肺(n= 8)被用于组织病理学分析hematoxylin-eosin染色,光镜观察感染后48 h。此外,其他老鼠被用来收集支气管肺泡灌洗(BAL)液,离心。肿瘤坏死因子的水平α和白介素6 (IL)测定在上层清液使用鼠标ELISA试剂盒(Biolegend)根据制造商的建议。

2.6。分子对接

数据PLAU (PDB ID: 1 c5z), CD40LG (PDB ID: 3 lkj), BCL2L1 (PDB ID: 3 qkd), CASP7 (PDB ID: 1 shj), CXCL8 (PDB ID: 1 qe6), MMP9 (PDB ID: 1 gkd), CXCL8 (PDB ID: 1 qe6)和MAPK14 (a9u PDB ID: 1)蛋白质从PDB数据库下载(http://www.rcsb.org/)。然后,Mgltools 1.5.6用于蛋白质通过加氢过程,计算费用,合并非极性的氢,并将其保存为pdbqt文件。根据蛋白的配体,我们定义了活性部位,设置网格框坐标,盒子尺寸定义为40×40×40网格点,并设置每个小网格点的距离为0.1 nm。AutodockVina 1.1.2用于分子和蛋白质的对接。小于0的亲和力表明受体和配体可以自发地结合。

2.7。统计分析

数据所表达的意思是±SD (n6.0≥3)和分析GraphPad棱镜(GraphPad软件)使用学生的t以及;

3所示。结果

3.1。ES小鼠和SR可以治疗肺炎

评估ES的抗菌效果和SR细菌性肺炎所致链球菌引起的肺炎,我们进行组织病理学分析hematoxylin-eosin染色链球菌引起的肺炎来华的小鼠模型。如图3与DMSO组相比,病理结果ES和SR组显示ES和SR治疗后分泌物和炎性细胞浸润明显减少。il - 6和TNF -的水平α在平衡液也显示相同的结果。我们的研究结果验证ES的良好效果和SR治疗肺炎。

3.2。物理和化学性质的ES和SR

上述结果把我们的注意力引到老ES的具体机制和治疗肺炎。首先,明确区分ES和SR的物理和化学性质,我们使用6具体量化指标TCMSP数据反映药物的分子特点:口服生物利用度(OB) druglikeness (DL)分子量(MW)的供体原子数量H-bonds (nHDon),受主原子数量H-bonds (nHAcc),并将辛醇和水守分区多项式系数。(日志P)。OB和DL代表药物的药理特性。如表所示1,ES和SR非常不同,他们是完全独立的药物。


n 兆瓦 nHDon nHAcc 日志P OB 戴斯。莱纳姆:

西文 363年 202.72 (100.40) 0.85 (1.51) 1.81 (2.28) 3.47 (2.72) 37.12 (19.11) 0.11 (0.17)
143年 277.73 (106.36) 1.44 (1.92) 3.47 (3.21) 4.10 (3.33) 31.41 (18.67) 0.23 (0.21)

表中的值均值(SD)。
3.3。分子组ES和SR

此外,我们筛选了两种药物的分子集OB和DL≥0.18≥30%。老ES总共包含了25分子,包含一个共有37个分子,如表所示2。值得注意的是,尽管psi-ephedrine和麻黄素OB较高值,DL值只有0.03。然而,他们是主要的生物碱在ES (23),这两个分子甚至视为ES在中国药典的主要识别指标。考虑到这两个分子的潜在药理作用,我们还包括这两个分子的主要分子组件。黄芩苷具有极高的DL值(0.77),但其OB值只有29.53。同样,根据中国药典和这个分子的可能大量的药理作用24),我们仍然认为老的黄芩苷为主要分子组成部分。


摩利 复合 OB 戴斯。莱纳姆: 结构

ES1 MOL010788 Leucopelargonidin 57.97 0.24
ES2 MOL002823 Herbacetin 36.07 0.27
胡MOL010489 Resivit 30.84 0.27
ES4 MOL000422 山柰酚 41.88 0.24
ES5 MOL004798 花翠素 40.63 0.28
ES6 MOL000098 槲皮素 46.43 0.28
ES7 MOL000006 毛地黄黄酮 36.16 0.25
ES8 MOL000358 Beta-sitosterol 36.91 0.75
ES9 MOL000449 豆甾醇 43.83 0.76
ES10 MOL000492 (+)儿茶素 54.83 0.24
ES11 MOL001494 Mandenol 42 0.19
ES12 MOL001506 Supraene 33.55 0.42
ES13 MOL001755 24-Ethylcholest-4-en-3-one 36.08 0.76
ES14 MOL001771 Poriferast-5-en-3beta-ol 36.91 0.75
ES15 MOL002881 Diosmetin 31.14 0.27
ES16 MOL004328 柚苷配基 59.29 0.21
ES17 MOL004576 花旗松素 57.84 0.27
ES18 MOL005043 Campest-5-en-3beta-ol 37.58 0.71
ES19 MOL005190 圣草酚 71.79 0.24
ES20 MOL005573 芫花素 37.13 0.24
ES21 MOL005842 Pectolinarigenin 41.17 0.3
ES22 MOL007214 (+)-Leucocyanidin 37.61 0.27
ES23 MOL011319 Truflex OBP 43.74 0.24
ES24 MOL006637 Psi-ephedrine 52.25 0.03
ES25 MOL006594 麻黄素 43.35 0.03
SR1 MOL001689 Acacetin 34.97 0.24
SR2 MOL000173 汉黄芩素 30.68 0.23
SR3 MOL000228 (2 r) 7-hydroxy-5-methoxy-2-phenylchroman-4-one 55.23 0.2
SR4 MOL002714 黄芩甙元 33.52 0.21
SR5 MOL002908 5、8、2′-Trihydroxy-7-methoxyflavone 37.01 0.27
SR6 MOL002909 5、7、2 5-Tetrahydroxy-8 6-dimethoxyflavone 33.82 0.45
SR7 MOL002910 Carthamidin 41.15 0.24
SR8 MOL002911 2、6 - 2′,4′-Tetrahydroxy-6′-methoxychaleone 69.04 0.22
SR9 MOL002913 Dihydrobaicalin_qt 40.04 0.21
SR10 MOL002914 Eriodyctiol(黄烷酮) 41.35 0.24
SR11 MOL002915 Salvigenin 49.07 0.33
SR12 MOL002917 5,2′,6′-Trihydroxy-7, 8-dimethoxyflavone 45.05 0.33
SR13 MOL002925 5、7、2′,6′-Tetrahydroxyflavone 37.01 0.24
SR14 MOL002926 Dihydrooroxylin一 38.72 0.23
SR15 MOL002927 Skullcapflavone二世 69.51 0.44
SR16 MOL002928 木蝴蝶素一个 41.37 0.23
SR17 MOL002932 Panicolin 76.26 0.29
SR18 MOL002933 5、7、4′-Trihydroxy-8-methoxyflavone 36.56 0.27
SR19 MOL002934 Neobaicalein 104.34 0.44
SR20 MOL002937 Dihydrooroxylin 66.06 0.23
SR21 MOL000358 Beta-sitosterol 36.91 0.75
SR22 MOL000359 谷甾醇 36.91 0.75
SR23 MOL000525 Norwogonin 39.4 0.21
SR24 MOL000552 5、2′-Dihydroxy-6 7 8-trimethoxyflavone 31.71 0.35
SR25 MOL000073 Ent-epicatechin 48.96 0.24
SR26 MOL000449 豆甾醇 43.83 0.76
SR27 MOL001458 黄连碱 30.67 0.86
SR28 MOL001490 Bis (2 s) 2-ethylhexyl benzene-1, 2-dicarboxylate 43.59 0.35
SR29 MOL001506 Supraene 33.55 0.42
SR30 MOL002879 迪奥普 43.59 0.39
SR31 MOL002897 Epiberberine 43.09 0.78
SR32 MOL008206 Moslosooflavone 44.09 0.25
SR33 MOL010415 11、13-Eicosadienoic酸甲酯 39.28 0.23
SR34 MOL012245 5、7、4′-Trihydroxy-6-methoxyflavanone 36.63 0.27
SR35 MOL012246 5、7、4′-Trihydroxy-8-methoxyflavanone 74.24 0.26
SR36 MOL012266 Rivularin 37.94 0.37
SR37 MOL002935 黄芩苷 29.53 0.77

3.4。差异表达基因在肺炎

差异表达基因的20名儿童和152名正常儿童帽的补充文件(可用在这里)。在图4,第一个50所示的差异表达基因。

3.5。活跃分子ES和SR

进一步阐明分子参与这两种药物之间的相互作用和肺炎,我们构建了一个“drug-molecule-target-disease”网络,如图5。ES网络中,我们发现ES总共包含了8分子可以与相关的肺炎目标:麻黄碱、伪麻黄碱,herbacetin、山柰酚、槲皮素、木樨草素,豆甾醇,柚苷配基。如前所述,麻黄素和psi-ephedrine交感胺具有独特的影响和间接的作用机制,有独特的影响在交感神经药物,如苯肾上腺素(25];他们的两个主要组件ES和通常用于收缩血管26和治疗感冒27]。Herbacetin是一种天然黄酮(28),已被证实有抗氧化,抗癌,抗炎作用[29日]。山柰酚也有抗癌(30.和抗炎31日)的影响。槲皮素具有许多功能,包括调节血压(32],调解抗癌作用[33),和治疗炎症和疼痛34]。木樨草素也被报道具有良好的抗炎作用[35]。豆甾醇、植物甾醇具有降胆固醇活性(36和价值作为anti-osteoarthritic剂37]。柚苷配基是一个潜在的免疫调制剂在治疗38]。

巧合的是,老在网络,我们还发现,八个分子发挥了重大作用缓和的肺炎。汉黄芩素,acacetin黄芩甙元5,7日,4′-trihydroxy-8-methoxyflavone, neobaicalein, norwogonin,豆甾醇,moslosooflavone。黄芩甙元是老的主要化合物抑制细胞凋亡和自噬39和保护神经40]。汉黄芩素具有很强的抗肿瘤活性(41]。Acacetin有抗氧化和抗炎作用42)对大脑血管以及保护作用[43]。5、7、4′-Trihydroxy-8-methoxyflavone可以用于治疗流感和其潜在并发症(44]。Neobaicalein有抗癌效果(45]。Norwogonin具有抗菌(46和抗糖尿病的47)活动。Moslosooflavone可能antihypoxia活动(48和杀毒49)的影响。值得注意的是,豆甾醇存在于西文和SR和活性成分的交叉可能表明ES和SR在某种程度上也有协同效应。上面的ES和SR成分是黄酮类化合物,除了豆甾醇,麻黄素,psi-ephedrine。已经证明的主要活跃分子和SR主要是抗炎,抗菌,抗病毒。然而,我们相信,ES和SR可能作用于不同的通路。

3.6。GO-BP和KEGG富集分析

除了药物成分,19日上面的研究也提供了信息麻黄属植物和8黄芩目标肺炎。进一步解释相对应的生物功能目标,GO-BP和KEGG函数是用来丰富。结果如图所示6。GO-BP浓缩结果表明ES可以调节中性粒细胞激活,multiorganism过程,对生物碱的反应等等。另外,SR可以调节中性粒细胞激活,中性粒细胞脱粒,中性粒细胞激活参与免疫反应,和其他人。不管疾病的途径,KEGG浓缩的研究结果表明,通过NF - ES发挥治疗作用κB和细胞凋亡信号通路,而老行为主要通过IL-17信号通路。

NF -κB被认为是炎症过程的中央监管机构和先天和适应性免疫反应的重要参与者50]。也起着关键的作用在调节数以百计的免疫相关基因的表达,特别是编码促炎因子,趋化因子,其他基因重要发展的免疫系统(51]。细胞凋亡通常发生在开发和衰老和是一种体内内稳态机制维持组织细胞的数量(52]。细胞凋亡的功能障碍会导致大量的促炎因子的释放,如il - 1、il - 6和il - 12,它增加了免疫吞噬细胞的负担。肺泡上皮细胞的过度凋亡是肺损伤的重要机制53]。因此,有必要维持一个动态平衡和控制细胞凋亡过度和异常的细胞凋亡54]。

特征TH17细胞分泌的细胞因子,IL-17扮演着一个重要的角色在自身免疫性疾病和免疫炎症损伤疾病。有6 IL-17家族细胞因子:IL-17A, IL-17B, IL-17C, IL-17D, IL-17E (IL-25)和IL-17F。其中,IL-17A被研究最多的,通常是直接称为IL-17 [55];它能诱发多种促炎因子,包括il - 6、il - 1β和肿瘤坏死因子-α(56]。特别是,il - 6可以进一步促进TH17细胞的分化和激活通过正反馈,形成一个细胞因子风暴,加重炎症(57]。我们旨在验证ES和SR工作这三个途径。

3.7。PPI网络

细胞活动的执行者和功能,蛋白质不独立存在。蛋白质之间的相互作用发挥重要作用在生活的每个阶段和维持内环境的稳态。分析ES之间的交互和SR目标蛋白质,PPI网络目标蛋白质的构造,如图7。我们标记NF -κB-related、apoptosis-related IL-17-related蛋白质在图中进行进一步的验证。

3.8。分子对接

以上,我们证明了ES的8活性成分可能发挥作用在治疗肺炎针对NF -κB通路和细胞凋亡通路,SR的8活性成分可能发挥作用在治疗肺炎针对IL-17信号通路。然而,这些数据并不足以验证我们的结果。我们使用的主要目标蛋白质NF -κB通路、细胞凋亡通路和IL-17 PPI网络信号通路,包括PLAU CD40LG, BLC2L1, CASP7, MMP9, CXCL8,和MAPK14验证。如图8,所有的组件都可以成功对接与目标蛋白质。总之,我们的研究证明,刘CD40LG, BLC2L1, CASP7, MMP9, CXCL8, MAPK14 ES和SR的主要目标。

4所示。讨论

肺炎是一个严重的全球卫生问题。抗生素、疫苗、噬菌体和抗菌肽都是被认为是治疗细菌性肺炎,但他们并不完美58]。中医传统疗法已用于中国几千年来和多系统和多目标处理的特点。由于不完整的知识,研究中药药材中包含的分子是有限的。相信中国传统药材是多个分子的集合。很少有研究的机制和目标中药用于治疗肺炎。

在这项研究中,我们首先提出了治疗同一种疾病在不同的理论方法在中医。为了证明这一理论,研究ES的化合物结构和更详细地老,我们使用一个数据库由先前的研究者们16)和肺炎患者的差异表达基因获得的地理数据库。基于网络药理学方法,具体机制的两个中药治疗肺炎进行了研究,阐明中医气的四种类型和指导临床治疗。

在动物实验中,减轻的影响ES和SR,两个中药,肺炎是证明。然后,我们使用OB≥30%, DL≥0.18彻底调查ES的特定分子组件和老地理数据库,信息与肺炎相关的差异表达基因。基于分子靶基因的十字路口和与肺炎相关差异表达基因,我们相信ES和SR 8有效成分作用于肺炎。GO-BP和KEGG浓缩后的相关基因,我们发现通过NF - ES可以治疗肺炎κB细胞凋亡和ES可以通过IL-17信号通路发挥治疗作用。

此外,我们利用分子对接确认结果,发现NF - ES可以调节κB信号pathway-related蛋白质PLAU CD40LG BLC2L1, CXCL8。此外,它还可以调节BLC2L1 (NF -有关κB)和CASP7蛋白与细胞凋亡通路有关。SR可以调节MMP9、CXCL8 MAPK14 IL-17信号通路相关的蛋白质。综上所述,我们得出以下结论:(1)ES和SR既能治疗肺炎体内。(2)ES患肺炎的有效成分是麻黄素,psi-ephedrine, herbacetin、山柰酚、槲皮素、木樨草素,豆甾醇,柚苷配基。(3)SR肺炎是汉黄芩素的活性成分,acacetin,黄芩甙元,5,7,4′-trihydroxy-8-methoxyflavone, neobaicalein, norwogonin,豆甾醇,moslosooflavone。(4)通过NF - ES发挥治疗作用κ老B细胞凋亡信号通路,通过IL-17信号通路发挥治疗作用。(5)ES的八个主要分子产生了显著影响治疗肺炎针对NF -κB和细胞凋亡通路通过PLAU CD40LG BLC2L1, CASP7, CXCL8蛋白质。SR可以治疗肺炎的八个主要组件针对IL-17信号通路虽然CXCL8, MAPK14, MMP9蛋白质,如图9(6)最重要的是,代表温暖的医学,和SR,代表感冒药,既能治疗肺炎。

从另一个角度来看,我们的祖先发现在食品制备过程中,劳动力,和与自然的斗争中,他们可以使用动物皮、皮袋、热石头,或沙质土壤的热取暖。加热可以消除一些疼痛,逐渐导致热烫和艾灸的发展。使用石器工具工作时,发现刺穿身体的一部分后,身体的其他部位的疼痛可以松了一口气,从而创建一个用蛭石和骨头针治疗疼痛的方法。某些动物和植物的消费已经减少或消除疾病的影响,这是中医的起源。随着人类的进化,他们开始有目的地寻找药物和方法来预防和治疗疾病和发达的原始的中药。之后,随着进一步的发展,中药是由中国人民不断改进的理论和方法。如图10,这些发展逐渐导致了当前药品和系统。然而,整体概念认为,人类,自然和社会是一个整体。为每个人辩证治疗强调个性化的治疗。蛋品也强调了预防治疗疾病的概念,认为可以提高抗病性通过情绪调节,温和的工作和休息,合理的饮食,和常规的例程来实现健康和疾病预防。中药的四气理论在这个研究属于辩证治理理论。这些理论和实践极大地保护了中国古代人民的健康,继续保护健康。毫无疑问,这些理论与哲学,只有中国人民,从他们的祖先传下来的文化遗产,可以理解这些想法没有进一步的学习。到目前为止,中国传统医学被认为是一个补充和替代医学,和数据支持这一观点。然而,看现代医学的历史,从放血疗法的使用抗生素和人类基因组的测序,人类对疾病的理解的程度密切相关,发展人体的理解。现代医学的发展是科技进步的历史。 Modern medicine continues to push the limits of technology. Organ, tissue, and cell transplants, test-tube babies, laser medicine, and other developments have all contributed to protecting human health. Modern medicine is undoubtedly mainstream medicine in modern society. However, we should not forget the traditional medicine that has treated countless people just because better treatments are available. Modern medicine also has many unsolved problems, such as AIDS, Alzheimer’s disease, and even diabetes. No one can guarantee that traditional Chinese medicine will not make some breakthroughs in these unsolved fields, similar to Tu [59]。中药在临床实践的潜在效用在未来取代或减少抗生素的使用(包括60,61年),减少激素药物的过度使用(62年),杀毒活动(63年,抗肿瘤活性64年),提高免疫力(65年),和其他人。毕竟,人类世界知之甚少。

简而言之,在这项研究中,我们把ES和SR为例,结合使用网络药理学和转录组和实验结果证明中医理论治疗相同的疾病有不同的治疗方法。我们认为这是非常重要的探索中医的理论,不断实践。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果中包括补充信息文件。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

力平太阳和丹丹王同样贡献了这项工作。力平太阳和丹丹王负责实验和写这篇文章。燕许和纹绣气的人物和辅助实验。力平太阳和王烟波和编辑的内容研究的文章中讨论。所有作者都阅读和批准了手稿。

确认

这项工作得到了中国国家重点研发项目(2017 yfc1703202),吉林中医药科技计划(2019023),中医的继承和创新“数百万的佼佼者”项目(Qihuang的项目),中医的继承工作室主人王说谎,和吉林科学技术环境卫生和人口控制计划(2018 j106)。

补充材料

差异表达基因的20名儿童和152名正常儿童帽子。(补充材料)

引用

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