参与组织蛋白酶在牙周炎的先天和适应性免疫反应

文摘

牙周炎是一种传染性疾病,牙周组织的慢性炎症过程刺激诱发细菌产品特定的宿主细胞的反应。宿主细胞的激活免疫系统上调炎症介质的产生,包括细胞因子和蛋白水解酶,导致炎症和骨破坏。已经众所周知,牙周炎与系统性炎症与众多系统性疾病,包括糖尿病和动脉硬化。此外,牙周炎报道与神经退行性疾病如阿尔茨海默病(AD)的大脑。关于免疫反应和炎症、组织蛋白酶B (CatB) il - 1的感应中扮演关键的角色β组织蛋白酶K - (CatK)依赖活跃toll样受体9 (TLR9识别)信号,并组织蛋白酶S(猫),包括在调节TLR信号和成熟的MHC II级复杂。值得注意的是,这两个组织蛋白酶的生产蛋白水解活动调节慢性炎性疾病,包括牙周炎。在目前的审查,我们关注的角色组织蛋白酶在牙周炎先天和适应性免疫反应。我们相信理解角色的组织蛋白酶在牙周炎的免疫反应将有助于阐明牙周炎的治疗策略,从而有利于减少系统性疾病以及神经退行性疾病在全球老龄化社会。

1。介绍

免疫反应,包括先天和适应性免疫反应,是组件的防御机制与发展变得越来越专业。人类的免疫系统是能够产生大量的专业能力的细胞和分子识别和消除一个明显外国侵略者的无限多样性功能合作(1]。值得注意的是,虽然这些特殊细胞和分子积累炎症地点有效消除入侵的代理,他们也可能放大炎症反应和损害周围组织(2]。因此,在炎症条件下,inflammatory-responsive闲暇的免疫反应必须严格控制。牙周炎是一种慢性传染病,牙周组织的慢性炎症包括细菌之间的交互产品,大量的细胞数量,和炎症介质。牙周炎可能归因于牙科斑块的起始和复杂多样的微生物生物膜形成牙齿。特别是,物质释放这些生物膜,包括脂多糖(LPS)抗原,和其他毒性因子,获得牙龈组织。因此,先天和适应性免疫反应引起,因此导致宿主防御细胞的激活。总的来说,炎症介质,包括细胞因子和蛋白水解酶,引起组织破坏和骨吸收(3]。

组织蛋白酶,这个词来源于希腊语kathepsein(消化),是一种蛋白酶,功能活跃在微酸性的环境。有11人半胱氨酸组织蛋白酶亚型,称为B, C、F、H, K, L, O,年代,V, X,和W (4]。组织蛋白酶主要是负责非特异性的胞内酶大部分蛋白质水解endosomal /溶酶体系统,降低细胞内和细胞外蛋白(5]。然而,组织蛋白酶参与有限的蛋白水解作用产生免疫调节剂的处理。例如,组织蛋白酶B (CatB)涉及生产interleukin-1β(il - 1β)[6,7)和肿瘤坏死因子-α(8)和组织蛋白酶K (CatK)包括toll样受体9 (TLR9识别)激活9]。此外,组织蛋白酶S(猫)介导TLR信号转导和调节主要组织相容性复合体(MHC)类II-dependent CD4⁺t细胞激活(10]。事实上,猫是调节生产和蛋白水解活动条件下密切相关的慢性炎症性疾病,包括牙周炎(11]。在目前的审查中,我们总结当前知识的参与组织蛋白酶在牙周炎的调节先天和适应性免疫反应。鉴于组织蛋白酶的角色在免疫/炎症反应,组织蛋白酶的规定将有助于管理牙周炎患者的细胞免疫反应,从而有利于预防和放松系统性疾病以及神经退行性疾病在全球老龄化社会。

2。在牙周炎先天和适应性免疫反应

2.1。牙周病原体和通常

牙周炎是由特定的细菌感染引起的。生物膜细菌物种生活在幼童腹壁薄弱或以下的牙龈边缘激增主要是由于炎症由特定的龈下的物种。人们普遍认为特定的微生物与特定的牙周疾病,和寻找牙周病原体负责不同牙周条件正在进行(12,13]。“红色复杂”,这是由病原体Porphyromonas gingivalis,Tannerella连翘,梅毒denticola,已被证明存在于生物膜进行性牙周炎(显示14]。细菌的组件,如有限合伙人、肽聚糖lipoteichoic酸,蛋白酶,和毒素,刺激炎症活动,可以检测到生物膜表面的牙齿(15]。抗原和有毒产品发布的细菌,如有限合伙人和肽聚糖识别通常在宿主细胞的表面,可以引发细胞信号的宿主细胞(16]。在主机端,多种炎性细胞类型和居民组织细胞对细菌感染和诱导细胞免疫应答先天和适应性免疫反应17]。通常可以检测多个pathogen-related分子模式,包括有限合伙人,细菌脂蛋白,lipoteichoic酸,鞭毛蛋白,CpGDNA细菌和病毒,病毒RNA双链RNA,单链(18]。到目前为止,11个不同通常(TLR1-11)已确定16]。我们已经了解到,脂多糖Porphyromonas gingivalis(p . gingivalis有限合伙人)被TLR2和TLR4 [19,20.]在鞭毛蛋白Tannerella连翘是被TLR5 [21]。TLR通路在牙周炎的免疫反应是至关重要的,因为通常绑定到相应的抗原,触发细胞内免疫反应产生inflammatory-related介质(22]。

2.2。巨噬细胞在牙周炎

巨噬细胞是骨髓造血细胞的起源,当地的免疫反应中扮演重要的角色(23]。巨噬细胞的主要功能包括消除入侵的细菌,感染的免疫细胞的招聘网站,生产的细胞因子和趋化因子,激活适应性免疫反应的TLR信号(22]。激活巨噬细胞的功能是由介质产生的T细胞。经典激活巨噬细胞(M1)是由干扰素(IFN)γ和有限合伙人24),或者激活巨噬细胞il - 4生产(M2)反应或IL-13 [25]。M2巨噬细胞已被证明在缓解炎症中发挥作用,从而减少了产生细胞因子的能力。巨噬细胞表达高水平的TLR2和TLR4 [26),转移到M1表型在慢性牙周炎患者的牙龈组织(27]。有趣的是,M1巨噬细胞可以通过液转变成M2巨噬细胞来源于牙龈间充质干细胞,这是有利于抑制免疫反应(28]。

积累研究表明巨噬细胞作为牙周炎局部免疫反应的一个重要途径,因为巨噬细胞可以产生多种促炎介质,包括肿瘤坏死因子(TNF -α)和il - 1β通过激活和il - 6的核因子kappa-light-chain-enhancer激活(NF - Bκ(B)途径29日]。除了贡献先天免疫反应,TNF -α也是一个重要的途径在牙周炎牙槽骨吸收诱导破骨细胞的分化和激活30.]。il - 1β激活一代的基质金属蛋白酶9 (MMP)在牙周炎31日),促进核转录因子的表达的受体激活kappa-B配体(RANKL),导致牙周炎osteoclastogenesis [32,33]。最近的一份报告表明,il - 1β表达炎性巨噬细胞产生淀粉样蛋白β(大厅的主要成分标记在AD患者的大脑)在牙周炎患者的牙龈组织以及在小鼠的肝脏慢性系统性p . gingivalis感染,表明牙周炎的炎症巨噬细胞可能导致神经退行性疾病,如广告(34]。il - 6触发生成血管内皮生长因子(VEGF)和金属蛋白酶- 1,牙周炎(的发展作出了重要的贡献35)和il - 1的协同效应β和il - 6上调基质金属蛋白酶,导致牙周炎组织破坏胶原蛋白降解和骨吸收(36]。指出化学消融的巨噬细胞在小鼠阻止了p . gingivalis全身的牙槽骨吸收,展示巨噬细胞在牙周炎的重要角色(37]。

2.3。树突细胞在牙周炎

树突状细胞(dc)是位于邻近的血管和粘膜上皮细胞软组织免受微生物入侵。细菌或抗原抗体复合物的细菌或细菌产品破坏上皮细胞和粘膜会遇到DCs和引起直流响应。DCs通常是第一个遇到的免疫细胞和应对入侵微生物(38]。这种直流反应的本质是至关重要的在确定诱导获得性免疫反应的类型。适应性免疫反应的形成依赖于适当的从外国蛋白质和多肽的介绍MHC I或II复合物(39],DCs能够发起消除MHC II-associated女伴不变链从MHC Ii (2)40,41]。等病原体,在刺激的p . gingivalis由DCs抗原表达导致CD4细胞的激活和随后的分化⁺T细胞(36]。直流的独特immune-stimulatory活动源于能力有效地捕捉和提呈抗原和最佳表达细胞因子p . gingivalisLPS刺激(42]。天真的DCs中发现大量的牙龈组织,和DCs成熟在牙周炎患者的牙龈发炎组织(43),特别是作为免疫刺激器(44]。考虑到角色的DCs生产和分化的CD4细胞因子⁺T细胞,DCs认为是牙周炎的先天和适应性免疫反应之间的桥梁。

2.4。T细胞的细胞免疫反应

T细胞可以被激活,以应对口腔细菌抗原(45),而CD4⁺T细胞在小鼠模型的发展上发挥了关键作用的牙周炎46]。CD4⁺T-cell-dependent反应是由MHC II级肽复合物的识别抗原呈递细胞(apc),如DCs和巨噬细胞。过程中,不变的顺序链降解leupeptin-induced肽10 (lip10)并最终类II-associated二肽(夹),仍然在peptide-binding槽(47,48]。然后,剪辑从二级分子催化的人类白细胞抗原DM与抗原肽能够绑定。随后,剪辑复杂被运送到细胞表面,呈现给同源抗原的T细胞,启动免疫反应(49]。天真的CD4⁺辅助T细胞可以分化成CD4 (Th0)⁺,Th17细胞亚型,包括Th1、Th2和调节性T细胞亚群),根据产生的细胞因子。在il - 12的存在,Th1细胞干扰素-派生而来γ和肿瘤坏死因子-α,而Th2细胞衍生的il - 4,产生il - 4, IL-5, il - 10。Th17细胞分泌IL-17 IL-23, il - 22生成时,导出的TGF -β,il - 1β,il - 6。相比之下,亚提出的TGF -β分泌免疫抑制细胞因子il - 10和TGF -β。参与免疫反应,IL-17刺激炎症介质的产生,包括TNF -α、il - 6和il - 1β,而亚群有效调节炎症的决议(50,51]。CD4细胞的体外研究报道⁺T细胞的促炎细胞因子干扰素-γ和il - 6作为重要途径在小鼠感染牙槽骨吸收p . gingivalis(46]。亚群和Th17细胞已被证明在牙周组织中参与牙周疾病过程(52]。Th17细胞促进骨质破坏(51,53),而亚群保护牙槽骨通过抑制osteoclastogenesis [54]。因此,t细胞的可塑性和相声子集是至关重要的细胞免疫反应的调节在牙周炎和治疗策略包括亚抑制immuno-inflammatory响应和恢复牙槽骨内稳态(55]。的确,抗生素治疗的效果在调节Treg-Th17可塑性与牙周炎是证明人类56]。

3所示。组织蛋白酶B参与先天免疫反应

3.1。CatB在牙周炎

CatB,功能作为一个在pH值中性肽链内切酶,还发现在extralysosomal网站涉及胞质,质膜和pericellular空间(57]。观察牙龈沟液内细胞激素的无创性诊断体液(GCF) CatB检测主要在巨噬细胞单核细胞迁移到牙龈缝隙时(58,59]。的蛋白酶活动CatB GCF密切相关的GCF体积和牙周炎的严重程度(60,61年]。CatB GCF中起着重要作用在牙周炎的病理对结缔组织分解和骨吸收。这是证明有一个不平衡组织蛋白酶B和内源性抑制剂半胱氨酸蛋白酶抑制物C,高水平的组织蛋白酶B和半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平下降62年]。结果的蛋白酶p . gingivalis感染、止血CatB活动中断,导致牙周炎(破坏63年]。因此,活动和组织蛋白酶B和半胱氨酸蛋白酶抑制物C GCF可以作为预测附件的丧失和疾病的进展的指标(61年,64年,65年]。CatB扮演了一个重要的角色在促进慢性牙周炎的炎症。据报道,CatB调节成纤维细胞的胶原蛋白III和IV的表达响应TLR2受体激动剂,p . gingivalis有限合伙人(66年]。此外,CatB最近已经决定参与淀粉样蛋白的生产β,大厅的主要成分标记在AD患者的大脑,在巨噬细胞在牙周炎患者的牙龈组织和在小鼠的肝脏慢性系统性p . gingivalis感染(67年]。

3.2。CatB在il - 1β处理

il - 1β被认为是主中介在先天免疫反应,和两个信号所需的il - 1β处理。一个是NF -κB-dependent pro-IL-1β生产,另一种是caspase-1-dependent pro-IL-1蛋白水解处理β成熟il - 1β。CatB il - 1的信号发挥了至关重要的作用β处理因为CatB涉及在NF -κB激活(68年]和激活caspase-1 [6,7]。我们已经表明,CatB与caspase-1, ca - 074治疗我,一个特定CatB抑制剂,明显抑制caspase-1表达,导致降低il - 1的生产β(69年- - - - - -71年]。这些发现与il - 1的观察是一致的β和CatB与吞噬溶酶体,il - 1的分泌β是通过吞噬溶酶体的胞外分泌LPS-activated人类单核细胞(72年]。CatB表达调节巨噬细胞中涉及il - 1的生产β和淀粉样蛋白β在牙周炎患者牙龈组织(67年,73年]。此外,CatB间接涉及的激活caspase-1通过蛋白水解成熟caspase-11 [74年]。

3.3。CatB TNF -α人口贩卖

膜相关(m) TNF -αII型跨膜的前身是交付的反式高尔基网络回收内体(75年,76年]。膜相关肿瘤坏死因子-α被运送到细胞表面,裂解的TNF -α转换酶(77年]。肿瘤坏死因子-中膜融合α从trans-Golgi网络包含囊泡,回收核内体和细胞表面膜是由各种之间的交互反式可溶性,N-ethylmaleimide-sensitive factor-attachment蛋白质吸附受体(陷阱)家庭成员78年]。最近的研究表明,新合成的积累mTNF -α最初发生在高尔基氏复合体(79年]。然后mTNF-containing囊泡内进行的反式高尔基体网络的回收内体和随后的细胞表面通过两种不同的膜融合过程(75年,76年]。第一个融合过程是由Q-SNAREs,包括突触融合蛋白6,突触融合蛋白7,和囊泡运输,通过相互作用t-SNARE同族体1 b (Vit1b)高尔基氏复合体TNF -α载体囊泡和R-SNARE vesicle-associated膜蛋白3 (VAMP3)回收的内体。第二个融合过程是由回收的VAMP3内体之间的相互作用和由突触融合蛋白4和SNAP-23 Q-SNARE复杂。有限合伙人触发器表达式Q-SNARE组件,包括突触融合蛋白4和SNAP-23贩卖TNF -增加的住宿α在巨噬细胞分泌80年]。

最近的一份报告显示,胞质融合TNF - CatB势在必行α包含囊泡的质膜(8]。CatB可以在细胞核和局部表达下调音标(81年]。然而,没有区别在突触融合蛋白4的水平和SNAP-23 ca - 074 -我-治疗或CatB−−巨噬细胞,表明CatB并不表达下调网罗组件。有可能CatB在调节肿瘤坏死因子-功能α泡贩卖通过监管的网罗组件,在转录或翻译后水平THP-1人类单核细胞的细胞和主要考虑到CatB被报道参与转录和转译后的蛋白质的过程,如蛋白(82年)和甲状腺球蛋白(83年]。一个新角色为胞内CatB活动参与TNF -α信号在报告中建议(8]。

因此,CatB起着至关重要的作用在调节固有免疫反应在牙周炎通过控制il - 1的生产β和肿瘤坏死因子-α。

4所示。组织蛋白酶S参与适应性免疫反应

4.1。猫在牙周炎

一般的猫的作用是分解抗原和抗菌肽,涉及抗原处理和表示(84年- - - - - -86年]。此外,猫也作为弹性蛋白酶,破坏细胞外基质蛋白,胶原蛋白和蛋白质组成的细菌外膜(84年,87年]。猫是由免疫细胞,包括巨噬细胞和DCs (88年,89年]。在一个健康的口腔牙龈组织的分析从恒河猴,猫的转录改变在年龄较年轻的动物健康组织。这些与年龄相关的免疫途径与牙周健康有关90年]。猫还发现在大鼠实验性牙周炎和调节人类牙周炎患者(11,91年]。猫被认为是一个蛋白质的蛋白质相互作用网络中心726个差异表达基因在牙周炎和中扮演着重要的角色在骨质疏松参与牙周炎发展58,91年]。

4.2。猫在MHC II抗原呈递和CD4细胞⁺t细胞激活

猫在MHC II抗原处理和表示是必不可少的(92年,93年]。实际上,猫空老鼠表现出相当大的变化在第二代的MHC II-bound片段,和表示由于二世在专业的装甲运兵车退化是大幅减少,猫在哪里大量表达(94年,95年]。此外,内吞作用选择性目标外源性物质人类DCs(猫96年]。浓缩的MHC II分子在年底内吞作用的结构一直在脾DCs CatS-deficient老鼠的97年]。药物或基因抑制猫TLR2缺陷信号的结果p . gingivalisLPS-exposed DCs,表明猫可能参与先天免疫反应(10,42]。

4.3。猫在促进Th1和Th17

组织蛋白酶S,这主要是由单核细胞/巨噬细胞和DCs,参与最终的蛋白水解的卵裂阶段不变链在装甲运兵车TLR2信号(48,85年,88年]。DCs诱导天真的CD4细胞的分化⁺T细胞成不同的亚种群,包括Th1 (IFN -γ)或Th17 (Th17) [98年,99年]。最近,我们报道,猫对天真的CD4细胞的分化是至关重要的⁺T细胞(10]。我们发现猫缺乏显著减轻降低Th1细胞反应,伴随着干扰素水平下降γ(10]。此外,我们表明,猫促进Th17细胞分化来响应p . gingivalisLPS-exposed DCs通过protease-activated受体(PAR) 2-dependent il - 6生产(42]。随后,il - 6的增加引发Th17细胞的分化,说明猫的重要作用在Th17细胞的分化,在接触之后p . gingivalis有限合伙人(42]。考虑到猫在适应性免疫反应的关键角色促进Th1和Th17细胞的分化在牙周炎,猫可能提供一个新的治疗牙周炎的治疗目标。

5。组织蛋白酶K参与免疫反应

5.1。CatK在牙周炎

组织蛋白酶K (CatK)是由破骨细胞生成的居多,这对骨吸收(作为一个重要的监管机构One hundred.]。CatK是至关重要的正常骨吸收通过降解胶原蛋白和明胶,后者是胶原的水解产物(101年,102年]。同时也I型胶原蛋白溶解,有机骨基质的主要成分103年]。最近,一些研究已经表明,CatK起着至关重要的作用在牙周炎患者牙槽骨吸收。据报道,有高浓度的CatK GCF的牙周炎患者和periimplantitis104年- - - - - -107年]。止血被摧毁后,将发生在牙周炎骨吸收。在慢性牙周炎患者,CatK水平大大提升在吸烟者与不吸烟者相比,表明吸烟对CatK[的积极影响108年]。此外,CatK GCF不仅来自于破骨细胞,但也从成纤维细胞、巨噬细胞,牙龈上皮细胞,导致附件损失和牙槽骨吸收109年]。药物或基因抑制DCs CatK导致缺陷TLR9识别信号的响应unmethylated CpGDNA,在不影响抗原递呈能力(110年]。

5.2。在自噬CatK

CatK水平的升高不仅直接导致骨吸收,但也使对先天免疫间接导致牙周炎的影响甚至是自身免疫性疾病,特别是类风湿性关节炎(RA) (9]。CatK水平升高,会有一个激活TLR9识别信号在DCs和巨噬细胞,因此,监测骨吸收(103年,110年]。可以被CpGDNA TLR9识别,可以引发自噬(111年- - - - - -113年]。激活TLR9识别,自噬蛋白质microtubule-associated 1 a / b轻链3 (LC3)总量κB激酶α(IKKα)I型干扰素代112年]。此外,有一个在下游TLR9识别蛋白(IKK显著增加β和MYD88)和TFEB大大与自噬,在回应的激活TLR9识别(114年,115年]。与结论,下游TLR9识别可以诱导自噬途径的激活,通过下调CatK可以抑制这种反应的抑制TLR9识别的表达(9,116年]。因此,CatK可能参与先天免疫反应在牙周炎TLR /自噬通路。

6。结论

组织蛋白酶的参与免疫反应的牙周炎导致系统性疾病,包括糖尿病、心血管疾病、神经退行性疾病,包括广告,尤其是在老年群体中增加(图1)。我们相信监管组织蛋白酶,包括CatB,猫,和CatK牙周炎患者的细胞免疫反应将有利于减少系统性疾病和神经退行性疾病在全球老龄化社会。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

这项工作是财务支持由中国国家自然科学基金(没有。81700977和81700977),中国辽宁省技术项目计划(没有。20170541059)辽宁省自然科学基金会的中国和日本KAKENHI批准号16 k11478 Z.W.(科研补助金)。作者要感谢衰老科学和药理学,牙科学院科学、日本福冈九州岛大学的支持和允许他们使用他们的设施。

引用

1. d·m·克兰西g·p·沙利文·h·b·t·莫兰et al .,“细胞外中性白细胞蛋白酶是il - 1的有效监管,IL-33,细胞因子和IL-36活动但可怜的效应器的微生物杀死,”细胞的报道,22卷,不。11日,第2950 - 2937页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. s . j . Weiss”组织遭到破坏,中性粒细胞,”《新英格兰医学杂志》上,卷320,不。6,365 - 376年,1989页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. e·m·卡多佐、c·里斯和m . c . Manzanares-Cespedes“慢性牙周炎,炎性细胞因子,与其他慢性疾病和相互关系,“研究生医学,卷130,不。1,第104 - 98页,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. b . Turk, d . Turk, v . Turk,溶酶体半胱氨酸蛋白酶:多食腐动物,”Biochimica et Biophysica学报,卷1477,不。1 - 2、98 - 111年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. 诉Turk, b . Turk, d . Turk embo成员的“新点评:溶酶体半胱氨酸蛋白酶:事实和机会,”在EMBO杂志,20卷,不。17日,第4633 - 4629页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. r . i登,y张”,溶酶体半胱氨酸组织蛋白酶的作用NLRP3 inflammasome激活,“生物化学和生物物理学的档案卷。670年,32-42,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. 陈y, y, y, p.l.。李,李x”贡献的组织蛋白酶B-dependent Nlrp3 inflammasome激活nicotine-induced内皮屏障功能障碍,”欧洲药理学杂志,第865卷,第172795页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. 南达科他州。哈,a·马丁斯,k . Khazaie j .汉B . m . Chan和s . o .金”组织蛋白酶B是参与贩卖TNF-alpha-containing巨噬细胞的质膜小泡,”《免疫学,卷181,不。1,第697 - 690页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. w·魏,j . Ren w .阴et al .,“抑制Ctsk调节牙周炎与关节炎TLR9识别和自噬的差别通过对这些“细胞增殖,53卷,不。1,文章ID e12722, 2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. 吴x, z, y Hayashi r·冈田克也和h .录像,“外围组织蛋白酶S在Th1 cell-dependent过渡神经创伤性急性疼痛的慢性疼痛状态,”神经科学杂志》上,34卷,不。8,3013 - 3022年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. S Memmert a·达玛纳吉a . v . b . Nogueira et al .,“组织蛋白酶S牙周炎症和感染的作用,“炎症介质卷,2017篇文章ID 4786170, 10页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. g . a . Weijden m . f . Timmerman e . Reijerse g·n·沃尔夫,a . j . Winkelhoff和Velden,”的流行答:actinomycetemcomitans,p . gingivalis和p .媒介物在选定的主题与牙周炎。”临床牙周病学杂志,21卷,不。9日,第588 - 583页,1994年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. a . Mombelli“微生物监测”,临床牙周病学杂志,23卷,不。3、251 - 257年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. 舒尔茨,m . Porsch Grosse, k .霍夫曼H.-G。夏勒,s . Reichert”比较广义咄咄逼人的牙周炎患者的口腔微生物和periodontitis-free科目,”档案口腔生物学卷,99年,第176 - 169页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. t·r·菲茨西蒙斯、美国通用电气和p . m . Bartold“妥协炎性细胞因子反应p . gingivalis有限合伙人从人类齿龈发炎,成纤维细胞”临床口腔调查,22卷,不。2、919 - 927年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. k .武田和美国彰toll样受体。”当前免疫学的协议,卷109,不。1,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. t·e·范·戴克和a·j·范·Winkelhoff“感染和炎症机制,”临床牙周病学杂志,40卷,不。14日,S1-S7, 2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. t·卡瓦依和美国彰”,在先天免疫模式识别受体的作用:更新toll样受体,”自然免疫学,11卷,不。5,373 - 384年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. k问:德安德拉德,c . l . c . Almeida-da-Silva和r . Coutinho-Silva”引发的免疫途径Porphyromonas gingivalis和梭菌属nucleatum:治疗可能性?”炎症介质卷,2019篇文章ID 7241312, 20页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. t . Maekawa j·l·克劳斯t·安倍等。”Porphyromonas gingivalis操纵补充和TLR信号分开细菌清除炎症和促进生态失调,”细胞宿主和微生物,15卷,不。6,768 - 778年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. m·a·m·r·Benakanakere问:Li Eskan et al .,”调制的TLR2 mir - 105蛋白表达的人类口腔角质细胞,”生物化学杂志,卷284,不。34岁,23107 - 23115年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. 张歌,y, l . Chen等人“toll样受体在牙周炎的作用,”口腔疾病,23卷,不。2、168 - 180年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. c . Varol a Mildner,荣格,“巨噬细胞:开发和组织专业化、”年度回顾的免疫学,33卷,不。1,第675 - 643页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. c . m . Minutti b . Garcia-Fojeda Saenz A . et al .,”阻止干扰素-表面活性剂蛋白质γ/干扰素-γ受体相互作用变弱古典人类肺泡巨噬细胞的激活,“《免疫学,卷197,不。2、590 - 598年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. d·r·赫伯特·b·道格拉斯和k . Zullo”组2先天淋巴细胞(ILC2): 2型免疫和寄生虫免疫力,”国际分子科学杂志》上,20卷,不。9日,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. h . AlQallaf y石漠,s·布兰查德,r·格雷戈里·d·Shin和m . Srinivasan“微分的可溶性和细胞toll样受体在慢性牙周炎(TLR) 2和4,“《公共科学图书馆•综合》,13卷,不。12篇文章ID e0200231 2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. 段j .杨朱y, d . et al .,“增强巨噬细胞的活性M1 / M2表型在牙周炎,”档案口腔生物学卷,96年,第242 - 234页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. 孟问:r . Wang, c . et al .,“牙龈间充质干细胞的作用在巨噬细胞在炎症条件下极化液,”国际免疫药理学,没有。81年,文章ID 106030, 2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. m . y, c . Li顾et al .,“蛋白二硫化物异构酶沉默抑制炎症巨噬细胞功能,抑制活性氧和NF -κB通路。”炎症第41卷。。2、614 - 625年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. t . Tenkumo l . Rojas-Sanchez j . r . Vanegas Saenz et al .,“减少慢性牙周炎的炎症模型大鼠的tnf基因沉默与局部应用siRNA-loaded磷酸钙粘贴,”Acta Biomaterialia卷,105年,第279 - 263页,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. m . r . Cheng z . Wu, m .邵和t·胡”Interleukin-1beta牙周炎是一个潜在的治疗目标:叙事评论,”国际口腔科学杂志》上,12卷,不。1,p。2, 2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. g . n . Belibasakis和n . Bostanci RANKL-OPG系统在临床牙周病学。”临床牙周病学杂志,39卷,不。3、239 - 248年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. n C.-N。黄齐,诉翻转,p . Pavasant Interleukin-1和r . s . Ampornaramveth。β诱发人类成牙骨质细胞支持osteoclastogenesis。”国际口腔科学杂志》上,9卷,不。12日,p . e5, 2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. c .傅z魏,d .张“PTEN抑制炎症骨质流失ligature-induced牙周炎通过摘要意思和tnf,”生物医学研究的国际卷,2019篇文章ID 6712591、9页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. k . Naruishi t .经营,“细胞因子白细胞介素- 6在牙龈成纤维细胞的生物效应:监管在牙周炎,”细胞生理学杂志,卷233,不。9日,第6400 - 6393页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. 何珥j·l·p·g·惠特尼,a .扎a·g·布鲁克斯,w·r·希思和穆勒、“时空不同与树突细胞的相互作用促进了CD4子集⁺和CD8⁺T细胞激活局部病毒感染。”免疫力,43卷,不。3、554 - 565年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. r s Lam n . m . O 'Brien-Simpson j . c . Lenzo et al .,“巨噬细胞耗竭消退Porphyromonas gingivalis在小鼠全身的牙槽骨吸收免疫学杂志,卷193,不。5,2349 - 2362年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. s . c . Eisenbarth“树突细胞在T细胞编程子集:位置指示功能,“自然评论免疫学,19卷,不。2、89 - 103年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. t . Zavasnik-Bergant和b . Turk”,半胱氨酸蛋白酶:破坏能力和免疫细胞的免疫调节能力,”生物化学,卷388,不。11日,第1149 - 1141页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. k .蜂蜜和a . y . Rudensky溶酶体半胱氨酸蛋白酶调节抗原表示,“自然评论免疫学,3卷,不。6,472 - 482年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. r·d·a·威尔金森r·威廉姆斯,c·j·斯科特和r . e .负担,”组织蛋白酶S:治疗、诊断和预后的潜力,”生物化学,卷396,不。8,867 - 882年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. j . m . Dekita z . Wu倪et al .,“组织蛋白酶S参与Th17分化通过upregulation il - 6通过激活杆从Porphyromonas系统性接触脂多糖后gingivalis,”在药理学领域,8卷,p。470年,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. j .腐肉,大肠Scisci b英里et al .,”微生物马车的外周血树突状细胞(DC)在慢性牙周炎影响DC分化、硬化的潜力,”《免疫学,卷189,不。6,3178 - 3187年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. g·r·Souto c . m . Queiroz-Junior m·h·德·阿伯f·o·科斯塔和r . a . Mesquita”促炎症,Th1、Th2 Th17细胞因子和树突细胞:慢性牙周炎的横断面研究,“《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。第三条ID e91636, 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. n·r·班尼特·B·茨威格,a·h·考特尼和l·l·基斯林,“多价抗原B和T细胞的激活,促进“ACS化学生物学,10卷,不。8,1817 - 1824年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. p•j•贝克,m . Dixon r·t·埃文斯l·杜福尔e·约翰逊,CD4和d . c . Roopenian。⁺T细胞和促炎细胞因子γ干扰素和白细胞介素- 6在小鼠肺泡骨质流失,”感染和免疫,卷67,不。6,2804 - 2809年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. t . y .中川w·h·Brissette p·d·里拉et al .,“受损不变链退化和抗原表示和减少胶原诱导关节炎组织蛋白酶S零老鼠,”免疫力,10卷,不。2、207 - 217年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. r . j . Riese G.-P。施,j . Villadangos et al .,“监管CD1功能和NK1.1组织蛋白酶S + T细胞的选择和成熟,“免疫力,15卷,不。6,909 - 919年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. j . a . Villadangos r . j . Riese c·彼得斯h·a·查普曼和h l . Ploegh”鼠标退化不变量链:角色组织蛋白酶S和D和主要组织相容性复合体多态性的影响,“实验医学杂志,卷186,不。4、549 - 560年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. n . Gagliani m . c . a . Vesely a Iseppon et al .,“Th17细胞transdifferentiate成调节性T细胞在解决炎症,”自然,卷523,不。7559年,第225 - 221页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. t . Okui y青木,h .伊藤,t .本田和k .山崎”IL-17的存在⁺/ FOXP3⁺在牙周炎double-positive细胞,”牙科研究杂志》,卷91,不。6,574 - 579年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. v . p . b . Parachuru d·e·科茨t·j·米尔恩h . m . (a . m .丰富和g·j·西摩,“Forkhead盒P3-positive调控t细胞和白介素17-positive辅助17细胞在慢性炎性牙周疾病,”牙周研究期刊》的研究卷,49号6,817 - 826年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. k .缩聚和t . Beikler Th17细胞和IL-23 / IL-17轴在牙周炎的发病机制和免疫介导的炎性疾病,”国际分子科学杂志》上,20卷,不。14日,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. y . k .汉y, y . b .苗族,t·史CD8和x p·林。⁺Foxp3⁺T细胞通过调节影响到牙槽骨内稳态亚/ Th17在诱发牙周炎:过继转移实验”,炎症第41卷。。5,1791 - 1803年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. e·a·Cafferata a .赫雷斯r .春天的g . Monasterio n . Pandis和c . m . Faggion Jr .)“调节性T淋巴细胞在牙周炎的治疗潜力:系统回顾,“牙周研究期刊》的研究,54卷,不。3、207 - 217年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. m . Rajendran s鲁尼:辛格et al .,“全身抗生素治疗可以减少循环炎症树突细胞和Treg-Th17可塑性在牙周炎,”《免疫学,卷202,不。9日,第2699 - 2690页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. 林h . Hentze x y、m . s . k . Choi和a·g·波特“关键角色组织蛋白酶B在调停caspase-1-dependent interleukin-18成熟和caspase-1-independent坏死引发的微生物毒素nigericin,”细胞死亡与分化,10卷,不。9日,第968 - 956页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. 赵,m . Takami a Yamada et al .,“监管factor-8干扰素调节骨代谢抑制osteoclastogenesis,”自然医学,15卷,不。9日,第1071 - 1066页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. s·w·考克斯·e·m·Rodriguez-Gonzalez诉摊位,和B . m .等“分泌白细胞蛋白酶抑制剂及其潜在交互观察牙龈沟液内细胞激素与弹性蛋白酶和组织蛋白酶B在慢性牙周炎患者和唾液,“牙周研究期刊》的研究第41卷。。5,477 - 485年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. k . Kunimatsu k .山本e . Ichimaru y Kato,加藤,“组织蛋白酶B、H和L观察牙龈沟液内细胞激素活动从慢性成人牙周炎患者和实验性牙龈炎,”牙周研究期刊》的研究,25卷,不。2、69 - 73年,1990页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. e . Ichimaru m . Tanoue m·塔尼语等。“成人牙周炎患者的观察牙龈沟液内细胞激素组织蛋白酶B:免疫学和enzymological鉴定方法,”炎症反应的研究,45卷,不。6,277 - 282年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. r . Elkaim s . Werner l . Kocgozlu, h·特南鲍姆。”p . gingivalis调节组织蛋白酶B的表达和半胱氨酸蛋白酶抑制物C,”牙科研究杂志》,卷87,不。10日,932 - 936年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. m·亚伯拉罕森m . Wikstrom j . Potempa s Renvert和a .大厅”修改的半胱氨酸蛋白酶抑制物C活动由细菌蛋白酶和中性粒细胞弹性蛋白酶在牙周炎,”分子病理学,50卷,不。6,291 - 297年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. B . m .等和s·w·考克斯”,观察牙龈沟液内细胞激素之间的关系组织蛋白酶B活动和在慢性牙周炎患者牙周附着丧失:2年的纵向研究,“牙周研究期刊》的研究没有,卷。31日。6,381 - 392年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. h . y . Chen, s·w·考克斯和B . m .等“组织蛋白酶B, alpha2-macroglobulin观察牙龈沟液内细胞激素和半胱氨酸蛋白酶抑制物水平在慢性牙周炎患者,”临床牙周病学杂志,25卷,不。1、41、1998页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. j . x, z . Wu倪et al .,“组织蛋白酶B调节胶原表达通过延长成纤维细胞TLR2 / NF-kappaB激活”氧化医学和细胞寿命卷,2016篇文章ID 7894247, 12页,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. j·r·聂z . Wu倪et al .,“Porphyromonas gingivalis感染引发淀粉样蛋白-β积累在单核细胞/巨噬细胞。”阿尔茨海默氏症期刊》上,卷72,不。2、479 - 494年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. j .倪z, c . Peterts k .山本h .清和h .录像”的关键作用通过组织蛋白酶B和E蛋白水解继电器小胶质细胞/巨噬细胞的表型变化,“神经科学杂志》上,35卷,不。36岁,12488 - 12501年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. 吴z l .太阳,s . Hashioka et al .,“微分interleukin-1通路β生产由chromogranin激活和淀粉样蛋白β在小胶质细胞神经生物学衰老的,34卷,不。12日,第2725 - 2715页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. k .田农j .山田y Hayashi et al .,”参与组织蛋白酶B在interleukin-1的加工和分泌β在chromogranin模拟小胶质细胞。”神经胶质,卷。58岁的没有。1,第124 - 114页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. y l .太阳,z . Wu Hayashi et al .,“小胶质组织蛋白酶B有助于外围inflammation-induced慢性疼痛的启动,“神经科学杂志》上,32卷,不。33岁,11330 - 11342年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. c·安德烈·c . Dazzi l . Lotti m . r .托里西菜馆g . Chimini和a . Rubartelli群龙无首的蛋白质的分泌途径白介素1β包括胞外分泌endolysosome-related囊泡。”细胞的分子生物学,10卷,不。5,1463 - 1475年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. x y, z . Wu Zhang et al .,“Leptomeningeal细胞转导周围巨噬细胞炎症信号小胶质细胞的反应Porphyromonas gingivalis有限合伙人”,炎症介质ID 407562条,卷。2013年,11页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. S.-J。康,s . Wang h . Hara et al .,“双重角色在调节激活caspase-11 caspase-1和caspase-3在病理条件下,“细胞生物学杂志,卷149,不。3、613 - 622年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. r . z穆雷,j·g·凯·d·g . Sangermani和j·l·Stow”吞噬体在细胞因子分泌的作用。”科学,卷310,不。5753年,第1495 - 1492页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. r . z穆雷,f·g·威利,t . Khromykh d·a·休谟和j·l·Stow突触融合蛋白6和Vti1b小说网罗复杂的形式,这是上调激活巨噬细胞促进胞外分泌肿瘤坏死因子-α”,生物化学杂志,卷280,不。11日,第10483 - 10478页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. r·A·黑,c·t·劳赫c . j . Kozlosky et al .,“金属蛋白酶disintegrin释放肿瘤坏死因子-α从细胞,”自然,卷385,不。6618年,第733 - 729页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. j·l·Stow a . p .岁,r . z . Murray”陷阱免疫力:网罗在免疫系统中的作用,“自然评论免疫学》第六卷,没有。12日,第929 - 919页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. w . Shurety a . Merino-Trigo d·布朗,d·a·休谟和j·l·Stow“本地化和post-Golgi走私巨噬细胞肿瘤坏死因子-α的”干扰素与细胞因子研究杂志》上,20卷,不。4、427 - 438年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. j·k·异教徒,f·g·威利,美国约瑟夫et al .,”的t-SNARE突触融合蛋白4在巨噬细胞活化功能膜交通管制和细胞因子分泌,”当代生物学,13卷,不。2、156 - 160年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. m . c . Pizzorno“核组织蛋白酶b蛋白酶裂解转录因子YY1分化细胞,”Biochimica et Biophysica学报(BBA)疾病的分子基础,卷1536,不。1,31-42,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. 我其实和t . l . Reudelhuber Prorenin处理组织蛋白酶B体外转染细胞,”2月的信,卷443,不。1、52、1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. 公元邓恩和j·t·邓恩,“半胱氨酸蛋白酶从人类甲状腺甲状腺球蛋白和他们的行为,”内分泌学,卷123,不。2、1089 - 1097年,1988页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. d·p·迪金森,“半胱氨酸肽酶的哺乳动物:他们在口腔生物角色和潜在影响和其他组织在健康和疾病,”口腔生物学和医学的关键评论:一个美国口腔生物学家协会的官方出版物,13卷,不。3、238 - 275年,2002页。视图:谷歌学术搜索
85. h .录像,”小胶质功能和蛋白酶,”分子神经生物学,27卷,不。2、163 - 176年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. 下午。Andrault, S . a . Samsonov g·韦伯et al .,“抗菌肽LL-37既是基质组织蛋白酶S、K和组织蛋白酶L的选择性抑制剂,”生物化学,54卷,不。17日,第2798 - 2785页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. p . Pietschmann美国Foger-Samwald、w .桃花心木和m . Rauner”在近年来组织蛋白酶的作用,”真核基因表达的关键评论,23卷,不。1,11-26,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. 美国Petanceska、p . Canoll和洛杉矶井斜,“老鼠组织蛋白酶S在吞噬细胞的表达”,生物化学杂志,卷271,不。8,4403 - 4409年,1996页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. 诉Zavasnik-Bergant, a . Sekirnik r . Golouh诉土耳其人,和j·科斯,“免疫化学的本地化组织蛋白酶S,组织蛋白酶L和MHC类II-associated p41同种型不变的链在人类淋巴结组织,”生物化学,卷382,不。5,799 - 804年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. o·a·冈萨雷斯·m·j·诺瓦克s Kirakodu et al .,“比较分析老龄化和牙周炎牙龈组织抗原表达途径的,”临床牙周病学杂志第41卷。。4、327 - 339年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. z l .歌曲,j .姚明,他和许,“在牙周炎炎症相关基因和骨质流失过程建议通过生物信息学方法,”BMC口腔健康,15卷,p。105年,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. t . Zavasnik-Bergant和b . Turk”半胱氨酸组织蛋白酶在免疫反应,”组织抗原,卷67,不。5,349 - 355年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. z孟,w . Klinngam m·c·埃德曼和S . f . Hamm-Alvarez“移行细胞体外治疗引发的一些组织蛋白酶S和抗原表达的变化特征的泪腺体和角膜干燥综合征的NOD小鼠模型,”《公共科学图书馆•综合》,12卷,不。9篇文章ID e0184781 2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. G.-P。Shi, j . a . Villadangos g . Dranoff et al .,“组织蛋白酶S所需正常肽MHC II级加载和生发中心发展,”免疫力,10卷,不。2、197 - 206年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. j .零售商e .•加蒂h . Lelouard et al .,“人类组织蛋白酶S,但不是组织蛋白酶L,降解效率类MHC II-associated不变链在非专业的装甲运兵车,”美国国家科学院院刊》上,卷100,不。11日,第6669 - 6664页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. m·里奇·f·范Swieten诉Sommandas et al .,“内吞作用目标外源性物质有选择性地在生活人类的树突细胞,组织蛋白酶S虽然cell-penetrating肽调节非选择性运输半胱氨酸组织蛋白酶,”《白细胞生物学,卷81,不。4、990 - 1001年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. c . Driessen r·a·r·科比,a m。Lennon-Dumenil et al .,“组织蛋白酶S控制MHC II级分子贩运和成熟的树突细胞,”细胞生物学杂志,卷147,不。4、775 - 790年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. p . McGuirk和k·h·g·米尔斯Pathogen-specific调节性T细胞引发的转变Th1 / Th2范式对传染病的免疫中,“免疫学的趋势,23卷,不。9日,第455 - 450页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. l·e·哈林顿,r·d·哈顿p·r·摩根et al .,“白介素17-producing CD4⁺效应T细胞通过血统发展不同于辅助T类型1和2血统,”自然免疫学》第六卷,没有。11日,第1132 - 1123页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. m . Novinec和b . Lenarčič组织蛋白酶K:一个惟一的溶胶原的半胱氨酸肽酶,”生物化学,卷394,不。9日,第1179 - 1163页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. m .松本m . Kogawa s和田et al .,“p38增殖的重要作用在组织蛋白酶K基因表达蛋白激酶osteoclastogenesis通过NFATc1 PU.1协会”生物化学杂志,卷279,不。44岁,45969 - 45979年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. a . h .联合会p . Panwar x Du, n . t .阮g . d .复印滚筒和d . Bromme”结构的胶原纤维组织蛋白酶K降解,”美国国家科学院院刊》上,卷111,不。49岁,17474 - 17479年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. b . r . Troen”组织蛋白酶K基因表达的规定,“纽约科学院上,卷1068,不。1,第172 - 165页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. L . Funkelstein m . Beinfeld a . Minokadeh j . Zadina诉钩,“独特的生物功能组织蛋白酶L的生物合成分泌囊泡的神经肽,”神经肽,44卷,不。6,457 - 466年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. g . Garg a . r . Pradeep和m . K . Thorat“非手术牙周治疗对crevicular流体的影响水平的组织蛋白酶K在牙周炎,”档案口腔生物学,54卷,不。11日,第1051 - 1046页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. n . Yamalik s Gunday k . Kilinc e . Karabulut e·伯克和t . f . Tozum”cathepsin-K水平分析生物体液从健康或患病自然牙齿和牙科植入物,”国际口腔及颌面部移植杂志》上,26卷,不。5,991 - 997年,2011页。视图:谷歌学术搜索
107. n . Yamalik s Gunday s Uysal k . Kilinc e . Karabulut和t . f . Tozum”分析cathepsin-K活动牙齿和牙科植体网站和潜在的这种酶在反映肺泡骨质流失,”牙周病学杂志》,卷83,不。4、498 - 505年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. p . Gajendran h·高和a . Tadepalli”比较评估组织蛋白酶K观察牙龈沟液内细胞激素水平在吸烟和不吸烟的慢性牙周炎患者中,“印度牙科研究杂志》上卷,29号5,588 - 593年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. a . Beklen a Al-Samadi, y Konttinen”表达的组织蛋白酶K在牙周炎和牙龈成纤维细胞,”口腔疾病,21卷,不。2、163 - 169年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. m . Asagiri t·平井伯昌t Kunigami et al .,“组织蛋白酶K-dependent toll样受体9信号显示在实验关节炎,“科学,卷319,不。5863年,第627 - 624页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. d . De Nardo“toll样受体:激活,信号和转录调节,”细胞因子,卷74,不。2、181 - 189年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. k . Hayashi m . Taura, a . Iwasaki”之间的交互IKKalpha LC3促进I型干扰素生产通过TLR9-containing LAPosome,”科学的信号,11卷,不。528年,2018年。视图:谷歌学术搜索
113. 半人马x, y, y Cai et al .,“TLR9-ERK-mTOR对于自噬细胞死亡信号是至关重要的CpG oligodeoxynucleotide 107结合辐照引起的神经胶质瘤细胞,”科学报告》第六卷,没有。1,p。27104年,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
114. c。史和j·h·Kehrl MyD88 trif目标beclin 1触发在巨噬细胞自噬,”生物化学杂志,卷283,不。48岁,33175 - 33182年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
115. a·克里奥罗l . Senovilla h . Authier et al .,“IKK复杂导致自噬的诱导,“在EMBO杂志卷,29号3、619 - 631年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
116. w·潘,w .阴,杨l . et al .,“抑制Ctsk缓解牙周炎和共病类风湿性关节炎TLR9识别信号通路的差别通过对这些“临床牙周病学杂志,46卷,不。3、286 - 296年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2020徐燕等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。