文摘
脂肪组织是一个器官,以脂肪的形式储存能量。它也被称为一个内分泌代谢体内平衡中扮演着一个不可或缺的重要角色,分泌各种发病。在肥胖,adipokine组件和分泌模式改变向proinflammation体重增加,导致较低的慢性炎症,与各种代谢疾病密切相关。针灸和草药用于肥胖及其并发症的管理,而且它已经注意到,这些治疗发病影响的表达量和浓度与改善代谢表型在动物和人类的代谢疾病。在本文中,我们讨论发病中的作用和总结有益的治疗效果,如电针刺激pharmacopuncture、肠线嵌入针灸,和单个和多个中药材在肥胖和adipokine组成的关系。它将提供一个新的洞察力发病申请代理标记在补充和替代医学实践。
1。介绍
世界卫生组织(世卫组织)将超重和肥胖定义为一个条件包括多余的脂肪积累。具体地说,在西方,它把身体质量指数(BMI)大于或等于30超重肥胖和体重指数为25。根据世界卫生组织的统计,在美国,人口比例与身体质量指数等于或大于30已经从1975年的11.9%增加到2016年的36.2%;在同一时期,这个比例在韩国已经从0.6%上升到4.7%。这些统计数据表明,肥胖的患病率大大增加在过去的40年里(1]。
肥胖是一个重要的健康问题引起广泛的代谢疾病,需要适当的治疗和管理策略2]。在先前的研究中,补充和替代医学,如电针刺激和肠线嵌入针灸,代表了一种有效的治疗选择肥胖控制(3]。肥胖是一种低级的慢性炎性疾病积累过多的内脏脂肪特别是白色脂肪组织(窟)。增加窟质量是已知诱导促炎介质包括TNF-a和il - 6的分泌,导致生产的不平衡反/促炎细胞因子(4]。在本文中,我们寻找研究针灸和草药对于发病,英语出版物从PubMed数据库获得的主要结果和数据从作品发表在韩国语言。那些不相关的文章肥胖或代谢障碍被排除在外。我们占发病中的作用,介绍了几项研究关于针灸和草药的有利影响与adipokine成分代谢紊乱和关系。
2。慢性炎症和肥胖
肥胖的发展与变化密切相关的免疫档案,导致慢性低度炎症。这个炎症状态是由不同的特性,区别于一般的炎症身体不显示常见炎症的迹象;然而,他们有着类似的炎症介质和信号通路障碍(5,6]。尽管肥胖如何导致慢性低度炎症的问题是不清楚,有趣的假说提出了。在肥胖,脂肪细胞进行肥大导致增加脂肪组织大小其次是缺氧条件下,导致分泌的促炎的发病,如肿瘤坏死因子α,TGFβ、il - 6和MCP-1由脂肪细胞和其他细胞存在于脂肪组织(7- - - - - -13]。释放这些发病炎症可以引起免疫细胞如巨噬细胞和T细胞渗透到脂肪组织,负责脂肪组织炎症(10,14]。另一方面,过多的营养物质输入触发一个展开的蛋白质反应(UPR)通路包括inositol-requiring酶1 (IRE1) PKR-like内质网激酶(活跃),和激活转录因子6 (ATF6)内质网(ER)导致的激活物(c-Jun aminoterminal激酶)和IKK -β(核factor-kB激酶抑制剂β)相关的炎症级联15]。了解肥胖和慢性低度炎症之间的关系可能是一个潜在的治疗目标与肥胖相关的代谢疾病的治疗。
3所示。发病中的作用
3.1。脂肪组织和发病
白色脂肪组织(窟)不仅是一个能量储存器官,但也参与代谢活动在整个身体通过释放各种蛋白质称为发病(16,17]。窟主要是分布在周围的皮肤和内脏。也观察到在不同的器官,包括心脏、肾脏、肺、动脉外膜,在肥胖个体;这些器官代谢过程与发病广泛受到释放脂肪组织(18,19]。例如,尽管瘦素和脂联素释放的脂肪组织主要以他们的角色在食欲和能量代谢,他们也展示实质性影响免疫系统。此外,2型糖尿病是推测发展这些影响阻止身体的胰岛素信号导致胰岛素抵抗。正在进行的研究提供了证据,肥胖会导致代谢疾病的过程与发病的不规则或过度释放20.]。
近十年来,小说的功能组织调查,与窟,而营养,热量消散。根据他们的身体发育起源和位置,它被命名为褐色脂肪组织(蝙蝠)和米色脂肪组织(米色)。而蝙蝠通常观察肩胛间的地区和肾脏和起源于Myf5+/ PAX7+前兆,米色是发生在皮下脂肪组织在寒冷或该项刺激和起源于PDGFRa+/ SCA1+前体新创分化或白色脂肪细胞分化转移。蝙蝠和米色也分泌蛋白质称为据说,刺激和增强他们的产热的活动通过产热调节,免疫系统,形成血管,和底物利用率(21]。
发病的模式表达式反映了脂肪组织条件,甚至全身能量体内平衡状态。发病表达式由外界刺激引起的变化或在肥胖和2型糖尿病的发展可能是一个潜在的标记解释脂肪组织功能障碍和致病性的地位。
3.2。脂肪组织和免疫细胞
在人类和动物肥胖,脂肪组织中巨噬细胞的数目大大增加开发系统炎症和胰岛素抵抗[22,23]。在个体与正常体重,脂肪组织包括脂肪细胞的构建块,M2巨噬细胞、CD4 + T细胞和血管;在脂肪细胞,抗炎发病如脂联素和分泌frizzled-related蛋白5 (SFRP5)优先诱导,血管功能和代谢调节保持正常。然而,随着肥胖的发展,增加脂肪细胞的大小;巨噬细胞炎症增加M1和CD8 + T细胞进一步蔓延和适当的代谢调节变得具有挑战性。当肥胖变得棘手,它会导致全面的代谢功能障碍,在此期间发生在脂肪组织如下:脂肪细胞增长更大;一些脂肪细胞坏死;M1增加巨噬细胞死亡脂肪细胞周围形成冠状结构;优先扩大脂肪细胞诱导促炎的发病,包括瘦素、肿瘤坏死因子(TNF),抵抗素,白介素6 (IL)的地震,retinol-binding蛋白4 (RBP4) lipocalin-2, angiopoietin-related蛋白2 (ANGPTL-2),主题趋化因子配体2 (CCL-2) C-X-C主题趋化因子5 (CXCL5),和烟酰胺phosphoribosyl转移酶(NAMPT),引起慢性炎症,降低血液循环阻碍血液流动(24,25]。
3.3。促炎的发病
瘦素是通过中枢神经系统调节饮食行为。在leptin-deficient老鼠(ob / ob老鼠),暴食症,肥胖和胰岛素抵抗的记载;这些影响被逆转后瘦素注入。然而,尽管增加肥胖者血瘦素浓度与正常人相比,不足厌食的反应是观察,可以被解释成“瘦素抵抗”(26]。此外,瘦素增加TNF和il - 6的生产,促进生产CCL-3, CCL-4, CCL-5,充当促炎发病(27,28]。
在老鼠身上,抵抗素影响葡萄糖代谢通过阻断胰岛素信号在脂肪组织29日];然而,它的作用在人类尚不清楚(葡萄糖代谢30.,31日]。抵抗素是合成在老鼠体内的脂肪组织32),而在人类,它是合成主要是在巨噬细胞和单核细胞33]。抵抗素在人类单核细胞合成促进TNF和il - 6的表达34)和抑制脂联素对血管内皮细胞的抗炎反应(35,36]。
RBP4由肝细胞释放和传输视黄醇(维生素)全身37]。此外,它还发布了脂肪组织(38和巨噬细胞39]。在人类中,增加血清RBP4浓度增加血压、总胆固醇、中性脂肪浓度,BMI但降低高密度脂蛋白(HLD)浓度(40]。
Lipocalin 2(中性粒细胞gelatinase-associated Lipocalin 24 p3)被发现在大量脂肪组织(41,42)和诱发炎症反应通过激活核因子-κB (NF -κB) (43]。
ANGPTL2是一个循环糖蛋白属于angiopoietin-like蛋白质家族,脂肪组织中大量表达,肺、肾、骨骼肌。它的循环水平与炎症和胰岛素抵抗密切相关。在肥胖老鼠,减少ANGPTL2减毒的炎症反应和改善胰岛素抵抗。相反,增加ANGPTL2促进脂肪组织的炎症和胰岛素抵抗44]。
肿瘤坏死因子,细胞因子合成主要由单核细胞和巨噬细胞,是炎症反应和自身免疫性疾病中发挥重要作用[45]。此外,肿瘤坏死因子表达的是一种核心的物质与肥胖相关胰岛素抵抗,因为它可促进胰岛素抵抗通过减少胰岛素受体酪氨酸磷酸化的肌肉和脂肪组织(46]。
il - 6是一种促炎细胞因子参与了肥胖和胰岛素抵抗。在临床试验中,il - 6展示了与体重的比例关系(47,48]。
3.4。抗炎发病
脂联素、抗炎蛋白激素,只有脂肪组织合成(16据报道),血清和脂肪组织水平低与正常人相比,肥胖者(49]。在上述促炎发病、TNF和il - 6干扰脂联素合成的脂肪组织(50]。
脂联素起着重要的作用在防止代谢障碍。特别是,在体内,脂联素与胰岛素的功能密切相关。在实验研究中,脂联素在糖尿病大鼠注入时,胰岛素的效果改善,降低血糖水平(17]。值得注意的是,当5′腺苷单磷酸盐激活蛋白激酶(AMPK)是激活,葡萄糖再吸收增加肌肉组织和肝脏中糖质新生减少。因此,胰岛素功能改善脂联素激活AMPK [51,52]。
此外,脂联素抑制促炎细胞因子的合成,防止代谢障碍。在肥胖或糖尿病患者,体内的脂联素浓度呈负相关的c反应蛋白(CRP)浓度;这也是不健康的患者中观察到肥胖或糖尿病(53]。在血清和脂肪组织,TNF浓度增加adiponectin-deficient老鼠但恢复正常后,政府的脂联素(54]。
脂联素的浓度下降,心血管疾病的风险(55)、高血压(56),左心室肥大(57),和心肌梗死58)增加。这是因为脂联素抑制TNF的表达,降低血管内皮细胞粘附分子的表达(VCAM1),最终导致减少单核细胞粘附[59- - - - - -61年]。
SFRP5抗炎细胞因子,帮助改善代谢障碍,因为它可以防止Wnt蛋白质受体的结合。Wnt蛋白质是各种炎性疾病密切相关,主要是表现在肥胖老鼠的脂肪组织。此外,随着肥胖程度的增加,Wnt5 SFRP增加的比率。相反,SFRP5很大程度上是在健康小鼠的白色脂肪组织;这是减少肥胖小鼠脂肪组织(62年]。
4所示。针灸,草药,发病
韩国传统医学是一个一直在亚洲广泛实行的医疗系统,包括在中国,来自超过2000年前,诊断、治疗和预防疾病。韩国传统医学的角度而言,一个人健康时身体的阴阳平衡,但生病当这些不平衡(63年]。此外,所谓的生命力能量(气)和经脉不断循环促进适当的身体器官的机能,保持身体处于稳定状态。因此,当一个问题存在于生命力量的生成或分布能源和经脉,身体器官功能不能充分维护和个体可以开发一种疾病(64年]。
在韩国传统医学,肥胖的原因包括脾和胃功能减弱,异常体液积聚,全身生命力能量不足,油腻的高热食品的消费。当多个器官功能不平衡,身体废物可以过度积累。特别是,脾脏功能,肺和肾脏,累积异常体液和废物,被认为是肥胖的主要原因65年]。适当调节器官功能,各种治疗工具的韩国传统医学,针灸和草药等应用。在这里,我们旨在全面了解这些疗法影响代谢紊乱和发病的组成(表1- - - - - -4)。
4.1。针灸
针灸是韩国传统医学的医疗工具,防止减弱,和治疗疾病通过刺激身体一定表面积唤起特定响应基于器官功能匹配的经络系统的基本理论(93年]。
电针刺激结合针灸和电刺激诱发更强的刺激。通常用于肥胖治疗的能力调整电压和维持一个恒定的频率(4]。根据最近的一项研究[94年),电针刺激治疗是有效的控制体重和改善各种血脂的水平。此外,它的治疗受到关注,可用于预防和治疗肥胖相关的代谢综合征。
肠线嵌入疗法治疗一种疾病通过外国物质插入一个穴位或部位,提供持续的刺激穴位。治疗区域的优势包括刺激通过长时间松针保持力和最大化的刺激。最近,它已广泛应用于东方整形手术,护肤品,和肥胖95年]。
Pharmacopuncture结合针灸和药物治疗,这可以刺激穴位,产生药物效应的特点同时注射纯化中药提取到一个穴位(96年]。
以下4.4.1。手动针灸
一项随机、对照试验证实,肿瘤坏死因子-的显著减少α、il - 6和hsCRP在肥胖患者针灸(合谷、LI11 ST21, ST25, ST36, ST40, ST44, SP6, SP15, PC6, LR3, CV4, CV12,双边,一周两次30分钟/ 6个月)(76年]。
四十的女性身体质量指数超过30同样随机分配一个针灸组和假针灸组(非穿透),合谷接受治疗,HT7, ST36 ST44, SP6双边。两组有两个会议的20分钟/周总共10会话。在这项研究中,针灸减肥和显示其影响的能力降低血清胰岛素和瘦素水平和增加胃促生长素和CCK水平(77年]。
4.1.2。电针刺激
(1)动物实验。根据Liaw Peplow [66年),在肥胖小鼠Zucker接受电针刺激治疗10赫兹(CV12和CV4穴位共有六个治疗每隔一天超过两周;0.25毫米×15毫米的大小;电针刺激进行30分钟),血清TNF-a水平明显低于未经处理的小鼠。然而,没有观察到显著差异之间的两只老鼠组在血清中瘦素、脂联素、il - 10水平。平均体重在第一天和最后一天是减少EA组和治疗组治疗。这些结果被假定是长期接触麻醉气体的影响。在EA治疗组,在第一和第二周血糖水平是相似的,而治疗组血糖水平在第二周增加。因此,可以看出,EA不会引起高血糖的治疗。他们还发现,EA血清il - 10水平增加,脂联素,瘦素比率,il - 10水平瘦老鼠的脂肪组织67年]。
约翰逊等人。68年]表明,重复电刺激监管关键功能分子途径重要比目鱼肌和肠系膜脂肪组织胰岛素敏感性DHT-induced PCOS大鼠。同时,重复的应用EA方法被认为有重大的不同血清肿瘤坏死因子a,脂联素,脂联素,瘦素比率,和血糖肥胖老鼠Zucker脂肪和脂肪食源性肥胖老鼠长埃文斯(69年]。
Peplow调查的影响在CV12和CV4穴位电针刺激男性肥胖的糖尿病大鼠不同年龄小鼠Zucker 12 21∼∼13周和24周。在年轻的年龄,脂联素和瘦素在血清和白色脂肪组织减少,而在古老的时代,两组之间没有显著差异指出血清胰岛素、葡萄糖,insulin-to-glucose比率,脂联素,瘦素,adiponectin-to-leptin比率,和白色脂肪组织70年,71年]。
(2)临床研究。Firouzjaei et al。78年)进行了随机临床试验(RCT)研究指标的差异之间的体重和胰岛素敏感性等二甲双胍单药治疗和联合二甲双胍治疗,针灸在超重/肥胖的2型糖尿病患者。总共39例患者招募:19个学科组接受二甲双胍和针灸和20个科目在对照组接受二甲双胍和针灸。电针刺激了10倍,每一个都持续了30分钟,每隔一天3周时间。电针术进行15赫兹的频率/ 10马和一个针头大小的0.25毫米×0.40毫米/ 32计(EACU品牌、马鞍山、安徽,中国),应用于共8分:SP 15日圣25日圣28日简历12,简历6。此外,耳朵针灸是表现在以下几点:三角,Jidian(饥饿),魏(胃),Shenmen, Neifenmi(内分泌),和π(脾)。在对照组,针插入表面上在腹部nonacupuncture点,与电气线路连接。耳部针灸,粘层没有种子中使用了假针灸疗法。病例组与对照组相比,接受针灸和二甲双胍,指标如体重、体重指数、空腹血糖、和稳态模型评估(HOMA)指数明显改善,但血清中瘦素、抵抗素,和glucagon-like肽1 (GLP-1)减少,脂联素和5 -羟色胺显著增加。这些结果表明,二甲双胍联合治疗,针灸是有效的抗炎反应,adipokine改进,和身体减肥。
4.1.3。肠线嵌入针灸
(1)动物实验。研究严et al .,肠线嵌入点圣36和圣44提升减肥和降低血清中瘦素和胰岛素水平,以应对四个交易日(72年]。
(2)临床研究。Tjan et al。79年)进行了一项双盲,随机,安慰剂对照试验中,36岁的肥胖病人治疗的联合治疗饮食干预和肠线嵌入针灸,检查联合治疗对il - 6的影响和BMI。患者被随机分配到两组,接收肠线嵌入针灸(治疗组)或虚假的嵌入针灸对照组(安慰剂)。两组接受相同的饮食干预。总的来说,两个肠线嵌入针灸课程进行两周以下穴位:CV12, ST25 CV6, SP6。在治疗组il - 6,体重指数降低。区别在两组之间的平均身体质量指数下降和被记录为0.34。关于降低il - 6水平,观察两组之间无显著差异。这些结果说明肠线嵌入针灸降低il - 6水平,帮助改善肥胖患者的BMI饮食干预。
4.1.4。Pharmacopuncture
南et al。97年]分析了临床和动物实验研究检查pharmacopuncture肥胖治疗的影响。分析动物的实验研究报道的典型机制pharmacopuncture通过记录pharmacopuncture在蛋白质浓度的影响,包括TNF-a、il - 6、瘦素和脂联素。评价临床研究概述pharmacopuncture措施之间的关系如体重、腰围和体重指数。然而,它仍然是调查pharmacopuncture和adipokine临床研究之间的关系。
(1)动物实验。张成泽et al。73年)插入0.2毫升Hagocho (扁桃体脓肿寻常的l .)、Gamgook (野菊花l .)和Galgeun (Puerariae基数每隔一天)LI11 ST36,四个星期,检查他们的抗肥胖。结果表明Hagocho、Gamgook Galgeun TNF-a的血清浓度,降低il - 6,和瘦素、血糖、总胆固醇。
金等。74年)注入野生人参复杂(WGC)组成的人参quinquefolius(人参基数阿尔巴:野生西洋参),牛Linne var.家(宝微积分,牛牛黄),熊属arctosLinne(恶魔无线电,熊的胆囊),和Ondatra zibethicus(麝香,麝香),检查他们的抗肥胖肥胖老鼠。WGC注入了左右的面积对应于BL20人类。0.2毫升的剂量是每天注射一次。在对照组,WGC与生理盐水代替。结果表明,世界黄金协会注入干扰NF -κB的表达,这可能进一步抑制炎症反应。此外,在世界黄金协会治疗组,总胆固醇的浓度,低密度脂蛋白胆固醇,和自然脂肪明显减少;脂蛋白胆固醇的水平显著增加;瘦素释放减少;和脂联素表达增强。
霁et al。75年注射0.7毫升Phaseoli精液老鼠在位置对应于人类ST36 LI11, SP6,每隔一天四个星期,证明Phaseoli精液治疗降低总胆固醇、中性脂肪,低密度脂蛋白胆固醇,TNF-a,瘦素但脂蛋白胆固醇增加。
4.2。草药
4.2.1。准备单一的草药物质
骏et al。80年注入一个采用verniciflua叶中提取脂肪食源性肥胖老鼠来演示它的抗肥胖。在老鼠身上注射了提取、体重增加的速度与对照组相比降低了老鼠。此外,腹部内脏脂肪和血清中瘦素浓度显著降低。
廖et al。81年)报道,血浆脂联素水平在糖尿病大鼠治疗大大增加Cirsium日本血吸虫直流,而没有明显的影响黄酮的血浆胰岛素水平和特异表达瘦素的表达和葡萄糖转运蛋白4 (GLUT4)观察。
4.2.2。草药配方
(1)动物实验。在各种公式,几项研究已经评估Bofutsushosan(转炉)(表5)[82年- - - - - -85年,92年]。Azushima et al。82年)小鼠进行实验评估的机制转炉改善不同代谢紊乱伴随肥胖。在肥胖小鼠注射转炉,体重,食物摄入,低密度脂蛋白胆固醇,和收缩压下降;循环浓度的脂联素,脂联素在脂肪组织和PPAR基因表达增加。林等。83年]转炉注入high-fat-fed小鼠4周和转炉的治疗糖尿病药和antihyperlipidemic效果评估检查血液和肌肉骨骼和其他组织。他们的研究结果表明,转炉注入降低血糖和糖质新生在肝脏和血清抑制中性脂肪、游离脂肪酸和瘦素。Akagiri et al。84年)研究了转炉的抗肥胖high-fat-fed老鼠和报道,在BOF-injected老鼠,白色脂肪组织的重量增加和脂肪组织大小减少;脂肪组织中脂联素浓度增加;和血清胃促生长素浓度降低。小林et al。85年)报道,注入转炉为25天老鼠喂食高脂肪5周体重下降,内脏脂肪,脂肪组织的大小和显著降低血清浓度的葡萄糖、胰岛素、瘦素、天然脂肪。此外,脂联素和瘦素的浓度和解偶联蛋白1 (UCP1)的mRNA表达增加棕色脂肪组织。
侯赛因et al。86年和安萨里等。87年]报道Daesiho-Tang肠道菌群之间的关系改善和抗肥胖(DSHT)和Chowiseungcheng-tang (CST)。在肥胖老鼠喂食高脂肪的饮食和DHST对待,体重,脂肪,总胆固醇、中性脂肪浓度显著降低;基因的表达瘦素和脂联素调节;此外,肠道菌群对身体有益的增加。在肥胖的老鼠注射了CST,与肥胖相关的基因的表达水平是降低下丘脑;obesity-inhibiting基因的表达水平是增强;adipokine的基因表达,促进肥胖,RBP-4,有效地减少;脂联素的基因表达,这一adipokine抑制肥胖,显著增加;肠道菌群对人体有益增加中科DSHT实验中观察到治疗组,Koh et al。88年]注入Yangkyuksanwha-tang (YST)为六周高脂食源性肥胖老鼠,报道称,体重和血糖的水平,总胆固醇、中性脂肪、和低密度脂蛋白胆固醇降低;脂蛋白胆固醇增加;脂肪组织和各种器官的重量减少;瘦素基因表达下降;和脂联素的基因表达增加。唱et al。89年]研究了典型、antihyperlipidemic和抗高血压的影响Dohaekseunggi-tang (DHSGT)高脂肪食源性肥胖老鼠。DHSGT口头管理到老鼠时,他们的体重,肝脏和脂肪组织,脂肪组织,规模和血压下降相比,对照组的老鼠。DHSGT血清总胆固醇浓度下降,低密度脂蛋白胆固醇、中性脂肪、血糖、和瘦素,增加脂蛋白胆固醇和脂联素水平。崔et al。90年Taeeumjowui-tang]研究了抗肥胖(TJ)脂肪食源性肥胖老鼠和证明了TJ注入改善胰岛素抵抗、血脂异常,肝硬化,降低血清浓度的瘦素、抵抗素,PAI-1同时增加脂联素浓度。
金等。91年)检查Tongqiaohuoxue煎煮与高脂肪的食源性肥胖老鼠。治疗后,血液中促炎细胞因子明显下调,脂肪组织和肝脏。同时,显著降低纤溶酶原激活物inhibitor-1 (PAI-1)血清中水平、脂肪组织和肝脏。
(2)临床研究。Azushima et al。92年)进行了一项多中心、随机、非盲、平行组对照试验调查典型药物和抗高血压的影响转炉与高血压和肥胖病人观察到转炉注入收缩压降低。此外,虽然没有观察到显著差异之间的血清脂联素浓度BOF-injected组和对照组,抵抗素浓度显著增加。
5。视角
作为现代人类的生活方式和饮食习惯也发生着巨大的变化,肥胖个体的数量增加了所有年龄。与肥胖相关的慢性炎症可以引起疾病,如2型糖尿病、血脂异常、心血管疾病和癌症。肥胖症的治疗,西医应用药物或手术策略。关于药物治疗,副作用,包括嗜睡、抑郁、头痛、头晕、恶心,可能发生(98年]。的外科干预用于严重肥胖患者,并发症如中央静脉窦血栓形成、肺栓塞、肺炎、心肌梗死和胆石病可以跟着手术后99年]。出于这个原因,需要一个非侵入性和更安全的治疗方案。
在韩国传统医学领域,一些干预措施,包括草药、针灸、电针刺激,pharmacopuncture,和肠线嵌入针灸,已经用于治疗肥胖和管理。这些治疗肥胖是改善能量代谢的不平衡状况,故障问题的几个器官One hundred.]。脂肪组织不仅仅是一个能量储存器官,但它也参与整个身体通过释放蛋白质代谢行为称为发病。随着肥胖的发展,促炎的发病,包括瘦素、抵抗素、肿瘤坏死因子,il - 6, RBP4, lipocalin-2,和ANGPTL-2优先合成并导致慢性炎症。因此,各种各样的韩国传统药用治疗肥胖患者可以将帮助减少体重和相关的系统性反应和抗炎作用,基于一个协会adipokine行动参与代谢,免疫,可以推断体内平衡。
据研究,检查adipokine对电针刺激的反应,pharmacopuncture,和肠线嵌入针灸,针灸治疗TNF-a下降,瘦素、抵抗素和il - 6,但增加脂联素和5 -羟色胺。据研究,检查adipokine反应单一草药材料和草本复合物,草药TNF-a下降,瘦素、抵抗素,RBP-4, PAI-1但增加脂联素。电针刺激治疗调节血糖和胰岛素浓度;肠线嵌入针灸治疗降低体重指数;各种pharmacopuncture治疗主要是有助于控制胆固醇水平。一个r . verniciflua叶提取物降低体重和内脏脂肪组织;转炉控制胆固醇水平和血压下降表达UCP-1,这有助于增加体温;DSHT CST改善肠道菌群;YST DHSGT减少脂肪细胞的大小和脂肪组织;TJ改善胰岛素抵抗、血脂异常和肝肝硬化。韩国传统医学治疗,包括针灸、草药变造的浓度和表达与肥胖相关的发病和影响其他指标与肥胖和代谢疾病有关。
在这次审查中,我们讨论了是否肥胖治疗方法利用针灸和草药发病指示与肥胖相关的炎症影响的动物实验和临床研究。此外,我们总结了发病变化引起针灸或中药干预措施。我们建议未来的研究需要评估发病,这是代谢调节中扮演不可或缺的角色,在肥胖治疗的评估利用针灸和草药。此外,我们预测,本文可以为研究提供有用的基本信息,旨在研究针灸和草药的影响变化与肥胖相关的炎性疾病发病和旨在搜索代理标记在治疗。
数据可用性
使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
作者的贡献
戈尔。Y, M.-W.L。,和J.-Y.K. were involved in conceptualization; S.-E.B. and M.-W.L. were involved in formal analysis; J.-Y.K. was involved in investigation; J.-E.Y, RP, and J.-Y.K were involved in writing the original draft; J.-E.Y and S.-E.B were involved in reviewing and editing; J.-E.Y and M.-W.L. were involved in supervision and funding acquisition; and J.-E.Y. was involved in project administration.
确认
这项工作是支持的地区领导研究中心(RLRC)和年轻研究人员计划在韩国国家研究基金会(nrf - 2019 r1a5a8083404和联盟- 2020 r1c1c1005546)。