马来西亚蜂胶的抗氧化性能和心血管机制老鼠

文摘

蜂胶含有高浓度的多酚,类黄酮,丹宁酸,抗坏血酸、还原糖和蛋白质。马来西亚蜂胶(MP)据报道表现出高1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl DPPH自由基清除活性和铁降低抗氧化能力(收紧)值。在此,我们报告的抗氧化性能和心血管属性议员在异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌梗死。雄性Wistar鼠()是口头的乙醇提取物预处理议员(100毫克/公斤/天)连续30天。皮下注射ISO(85毫克/公斤盐)连续两天造成显著增加心脏标记酶和血清心肌肌钙蛋白I水平和血清脂质改变配置文件。除了显著增加脂质过氧化物和减少细胞抗氧化防御酶的活动观察心肌。然而,预处理与MP改善脑缺血大鼠的生化参数,表明议员反对ISO-induced缺血大鼠的保护作用。为心肌组织病理学结果得到进一步证实了生化结果。得出议员展品心血管活动对ISO-induced氧化应激通过其直接细胞毒性自由基清除活动。也似是而非的议员导致内源性抗氧化酶活动通过抑制脂质过氧化作用。

1。介绍

或蜂胶,蜂胶是蜜蜂从不同的植物来源收集的树脂产品,如花蕾和渗出液。以上物质粘性室温(20°C),但是在较低温度(它变得坚硬而易脆1- - - - - -3]。蜂胶是由蜜蜂用作密封剂密封裂缝荨麻疹,封装入侵者的尸体,修复梳子,加强薄边界(1,2,4]。根据其来源不同,地理气候和年龄,蜂胶千差万别;具有令人愉快的芳香气味,发生在不同的颜色,如黄色、奶油、绿、光或暗棕色(5]。

蜂胶主要由树脂、多酚、黄酮类化合物、脂肪酸,精油,蜡、花粉、和其他有机物和矿物质。蜂胶包含至少38类黄酮(6]。它还包含维生素B复合体;维生素C和E;重要的矿物质,如锌、镁、铜、铁、锰、镍、和Ca;和一些微量元素(7]。由于存在的化合物如类黄酮、酚酸、酯类,蜂胶展品抗炎、抗菌、抗病毒、免疫调节、抗氧化和抗增殖属性(8]。活性氧(ROS),如超氧化物阴离子和羟基自由基是由抗氧化剂在蜂胶回收(9,10]。此外,ROS的极端反应对脂质和蛋白质有助于快速破坏能力(11]。

心肌梗死(MI),俗称“心脏病”,由于发生在心脏组织的血液供应中断。由于冠状动脉闭塞,坏死的心肌发生的一部分(12]。事实上,一个冠状动脉血液供应和心肌需求之间不平衡是造成心肌坏死心肌梗死的主要原因(13]。MI是一种常见的缺血性心脏病(IHD),紧随其后的是大量的病理生理和生化变化,包括脂质过氧化(法律流程外包),高血糖和高脂血症(14]。在发达国家和大多数发展中国家,MI是死亡率和发病率的主要原因之一(12,15]。

在低浓度,儿茶酚胺发挥积极ionotropic效应和在调节心脏功能有益。然而,当出现在高剂量(管理或发布超过从内生商店),儿茶酚胺能耗尽保留心肌细胞的能量,导致结构和生化变化导致不可逆转的损害。异丙肾上腺素4 -1-hydroxy-2 - (isopropylamino)乙基]benzene-1,可盐酸盐(ISO)是合成儿茶酚胺和β肾上腺素能受体激动剂对心肌造成严重的压力,导致心脏肌肉的栓塞样坏死(16]。自由基从而产生可能攻击多不饱和脂肪酸(欧米伽)膜,形成过氧化氢自由基。这些激进分子攻击邻近的脂肪酸,导致法律流程外包的连锁反应。脂质氢过氧化物终端产品是有害的,可能负责心肌细胞膜的完整性的破坏17,18]。

最近,一些马来西亚agro-food-based了科研院所和地方养蜂人收集了不同物种的蜂胶来分析其成分以及健康福利(19,20.]。蜂胶的三角itama种马来西亚已被报道含有大量的生物活性和生物活性化合物。主要的植物化学物质中确定议员棕榈酸,作为一种抗氧化剂;苯乙醇和正十二烷酸,作为抗菌药物;,乙octadecanoate norolean-12-ene 8-octadecanoic酸,和9-octadecanoic酸作为抗炎剂(19]。一项研究表明,蜂胶中含有显著的抗氧化性能,主要归因于其酚和类黄酮含量21]。本研究的目的是调查马来西亚蜂胶的抗氧化性能(MP)和它的保护作用,阐明在老鼠ISO-induced MI发生的机制。

2。材料和方法

2.1。化学品和药物

没食子酸、儿茶素、1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH)激进和2,4,6-tris (2-pyridyl) 1、3, 5-triazine (TPTZ)标准从Sigma-Aldrich购买(圣路易斯,密苏里州)。鞣酸、L-ascorbic酸和Folin-Ciocalteu的酚试剂购自默克有限公司(达姆施塔特,德国)。ISO和1,1,3,3-tetraethoxypropane买来Nacalai Tesque, Inc .日本京都。在这项研究中使用的所有化学试剂均为分析纯。

2.2。蜂胶样品

无刺的蜂胶的Tetratrigona亚属(属:三角)收集从最小的房子营地,Kubang Kerian,吉兰丹州,马来西亚2013年6月。

2.3。提取制备

蜂胶提取物(20%)制备根据拉斯卡尔等人描述的方法。22]。固体蜂胶样品(200克)首次使用无菌切成小块,顺利把钢刀。样本用乙醇浸泡48小时(70%),然后动摇(150 rpm) 30°C 72小时。1号提取的解决方案与绘画纸过滤滤纸和干在旋转蒸发器(Buchi、东京、日本)下减压(100 psi)和温度控制(40°C)。干提取收集,最后不惜−20°C的后续在体外和在活的有机体内研究。

2.4。植物化学的分析

2.5。估计总多酚的

蜂胶提取物的总多酚含量估计基于Folin-Ciocalteu光谱测定的方法(23)使用pd - 303分光光度计(APEL、日本)。短暂,0.4毫升的样品提取(10毫克/毫升)和1.6毫升的7.5%碳酸钠溶液混合。然后,2毫升的10倍稀释Folin-Ciocalteu试剂添加,最后反应混合物在黑暗中孕育了1小时。总多酚含量测定为没食子酸(GAE) (6.25 - -100.00μg / mL),表示作为蜂胶的毫克的ga / g。蓝色的颜色强度复杂的测量在765海里。

2.6。估计总类黄酮

总类黄酮含量估计使用氯化铝比色测定(24]。首先,1毫升的示例(10毫克/毫升)和0.3毫升5%的亚硝酸钠和添加到反应混合物;大约5分钟后,0.3毫升的10%氯化铝是补充道。随后,另一个2毫升1 M氢氧化钠(氢氧化钠)添加6分钟后,其次是直接添加2.4毫升蒸馏水生产总量的10毫升。的颜色强度flavonoid-aluminum复杂的测量在510海里。总类黄酮含量测定为儿茶素(CE) (6.25 - -100.00μg / mL),表示作为蜂胶的毫克的CEs / g。

2.7。测定抗坏血酸含量

蜂胶的抗坏血酸含量估计方法建立了Omaye et al。25),用细微的修改。短暂,1毫升的提取(10毫克/毫升)和1毫升5%三氯乙酸(TCA)解决方案和离心机15分钟在3500 rpm。然后,0.5毫升的上层清液混合0.1毫升的DTC (2, 4-dinitrophenylhydrazine /硫脲/铜)解决方案和孵化3小时37°C。的混合物添加0.75毫升的冰冷的65% H₂所以₄。解决方案是允许在室温下代表一个额外的30分钟。颜色复杂,开发监控在520海里。抗坏血酸浓度被确定为抗坏血酸盐(AEs) (1 - 10μg / mL),表示为毫克每克样品抗坏血酸盐等价物(AEs)。

2.8。估计还原糖含量

还原糖的含量根据Nelson-Somogyi蜂胶估计方法(26]。简而言之,2毫升的蜂胶提取物(10μg / mL)和标准(在0.2%的苯甲酸)转移到两个不同的试管,紧随其后的是新增的2毫升的铜试剂管。管被加热15分钟在100°C水浴,然后冷却。最后,1毫升arsenomolybdate颜色试剂添加到反应混合物。吸光度测量520海里。葡萄糖作为标准校准曲线的准备(10 - 100μg / mL)和还原糖内容表示为毫克每克葡萄糖的蜂胶。

2.9。总蛋白质含量的估计

蜂胶的总蛋白质含量估计使用洛瑞的方法(27]。牛血清白蛋白(BSA) (12.5 - -100.0μg / mL)被用作标准准备校准曲线。BSA的最终结果表示为毫克当量/ g的蜂胶。

2.10。抗氧化性能分析

为了研究蜂胶提取物的抗氧化潜力,DPPH自由基清除和收紧化验。

2.11。免费DPPH自由基清除活性

蜂胶的抗氧化潜力决定根据DPPH自由基清除活性基于方法建立了Braca et al。28]。短暂,1毫升的提取与DPPH 1.2毫升的0.003%甲醇混合在不同浓度(2.5 - -80.0μg / mL)。DPPH抑制的百分比计算使用以下方程: 在哪里的吸光度在没有样本和DPPH的吸光度DPPH的样品或标准。

DPPH清除活动表示为所需样品的浓度(IC DPPH吸光度下降了50%₅₀)。可以以图形方式由策划吸光度的值(DPPH自由基的抑制百分比)对日志的DPPH浓度和确定非线性回归的斜率。

2.12。铁降低抗氧化能力(收紧)测定

收紧的测定进行了根据Benzie和应变的方法建立29日]。复杂tripyridyltriazine铁的还原成亚铁形式产生强烈的蓝色在低pH值,可以通过测量吸光度监测在593海里。简单地说,200年μL在不同浓度的解决方案(62.5 - -1000.0μg / mL)与1.5毫升的收紧混合试剂,反应混合物是孵化在37°C 4分钟。吸光度的变化监测在593 nm蒸馏水空白。收紧试剂是由混合10卷300毫米醋酸缓冲(pH值3.6)与1卷10毫米TPTZ解决方案在40毫米盐酸和氯化铁(FeCl 1体积的20毫米₃h·6₂O)。收紧试剂prewarmed 37°C,总是刚做好的。标准曲线绘制使用水溶液中硫酸亚铁(FeSO₄h·7₂O (100 - 1000)μ摩尔),收紧值表示为微摩尔当量(亚铁μ米菲[2]每公斤的样品)。

2.13。实验动物

成年男性纯种白化病老鼠从140到160克。标准条件下的动物保持通风,温度(°C)、湿度(40 - 70%),和光明/黑暗条件(12/12小时)在动物的房子设施部门的生物化学和分子生物学,Jahangirnagar大学位于达卡。老鼠们被安置在聚丙烯笼子用软木屑床上用品。他们提供了一个标准实验室颗粒饮食和水随意。实验根据道德准则为孟加拉国实验动物科学协会批准。实验协议批准的生物安全、生物安全、和Jahangirnagar大学的伦理委员会(批准文号BBEC,居/ M2014 (3)]。

2.14。诱导实验性心肌梗死

MI是由皮下注射ISO(85毫克/公斤)。ISO是溶解在生理盐水和管理两次的间隔24小时连续两天。ISO剂量建立了基于ISO固定剂量的初步研究和之前的研究结果12,18]。动物牺牲(如下)48 h后第一个ISO管理。

2.15。实验设计

经过一个星期的适应环境,动物被随机分为四组每组大鼠(8)和治疗如下。

组1(控制)。动物被给予标准实验室饮食和水随意。

组2 (MP)。动物被赋予蜂胶(100毫克/公斤)4周,但没有给出ISO。

组3 (ISO)。动物被注射ISO(85毫克/公斤)29日和30日天。

组4 (MP + ISO)。动物收到议员(100毫克/公斤)前4周ISO(85毫克/公斤)政府29日和30日天。

在实验期间,老鼠的身体重量记录定期和相应的剂量调整。蜂胶剂量服用100毫克/公斤是基于先前的一项研究报告(30.]。第二个ISO注射后的一天,动物与盐酸氯胺酮麻醉注射(100毫克/公斤)牺牲前解剖。收集血液样本(5毫升)下腔静脉的老鼠。此外,心脏组织立即删除从周围组织,洗两次与冰冷的磷酸缓冲盐(PBS),其次是分析之前存储在−20°C。心脏的一些样本存储在10%福尔马林组织病理学检查。

2.16。血清收集进行进一步的研究

血液样本(3毫升)被转移到清洁干燥离心管,以便凝固在一个环境温度。血清被离心分离在2000转10分钟。血清是保持在−20°C为后续生化分析。心脏的样本均质磷酸盐缓冲剂(25毫米,pH值7.4)使用组织均质器(美国肯尼索F 12520121, Omni国际)大约10% w / v匀浆。这匀浆在1700转离心10分钟。浮在表面的收集和储存在−20°C生化分析。

2.17。我估计心肌肌钙蛋白I(卡通)

heart-specific肌钙蛋白I(我)卡通水平血清估计通过酶免疫测定试剂盒(美国以实力International Inc .)使用ELISA读者(数字和模拟系统RS232、Das、意大利)。

2.18。心脏标记酶的测定

血清肌酐kinase-MB活动(水平)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙氨酸转氨酶(ALT)估计通过商用标准分析工具(Stanbio实验室,美国)使用pd - 303分光光度计(APEL、日本)。

2.19。脂质资料的分析

血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TGs)和高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)估计使用商用标准分析工具(Stanbio实验室,美国)。血清VLDL-C水平被提供的公式计算Friedewald et al。31日]:

2.20。法律流程外包产品的评估

丙二醛(MDA)水平在心脏组织根据法律外包产品化验Ohkawa描述的方法等。32]。简单、组织匀浆(0.2毫升)和8.1%十二烷基硫酸钠(0.2毫升),20%乙酸(1.5毫升),8%硫代巴比土酸(1.5毫升)。混合物是补充4毫升蒸馏水和被加热在95°C水浴60分钟。孵化后,管子被冷却到室温,最后成交增加到5毫升。丁醇:吡啶(15:1)混合物(5毫升)补充道,和内容是漩涡彻底为2分钟。在3000转离心后10分钟,上层有机层吸气,对一个空白的吸光度是阅读532海里。MDA的水平被表示为nmol硫代巴比土酸活性物质(TBARS)每毫克的蛋白质。

2.21。估计抗氧化酶

内源性抗氧化剂的水平或antiperoxidative酶,如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽还原酶(GRx)和glutathione-S-transferase(销售税)在大鼠的心脏组织估计使用标准分析工具(Abnova公司、台湾)。为此,心脏组织匀浆在12000 rpm recentrifuged 10分钟在4°C使用埃普多夫5415 d离心机(德国汉堡)。由此产生的浮在表面的干净的组织匀浆送入化验。SOD活性被表示为单位/毫克的蛋白质、GPx GRx活动被表示为nmol NADPH氧化/分钟/毫克的蛋白质,和GST活性表达为nmol CDNB共轭/分钟/毫克的蛋白质。

的总蛋白质含量recentrifuged组织匀浆估计由洛瑞等描述的方法。27]。短暂,0.2毫升的样品(消化0.1 N氢氧化钠)与2毫升的工作试剂混合(2%的碳酸钠,0.1 N氢氧化钠,硫酸铜1.56%,和2.37%酒石酸钠钾),和反应混合物在室温下孵化了10分钟。添加1 N Folin-Ciocalteu酚试剂(0.2毫升)之后的30分钟在室温下孵化。最后,使用分光光度计吸光度测量在660海里(APEL、日本)。BSA作为标准。

2.22。组织病理学检查

心快速切割出来,洗后立即用生理盐水的牺牲。然后在10%福尔马林固定。固定的组织被嵌入在石蜡。组织被分为5μ米使用旋转式切片机切片,然后与苏木精和伊红染色染料光学显微镜下的观察(MZ3000微指令,圣Veit /格兰,奥地利)40 x放大。病理学家进行组织病理学评价盲法的治疗分配不同的学习小组。

2.23。统计分析

所有的分析进行了一式三份和数据表示为平均值±标准偏差(SD)。数据分析使用GraphPad棱镜(版本6.05;GraphPad软件公司,圣地亚哥、钙、美国),Microsoft Excel 2007(美国华盛顿雷德蒙德)和SPSS(社会科学统计软件包,version 20.0中,IBM公司,纽约,美国)。不同组的平均值相比,使用单向方差分析(方差分析)。生化数据的统计分析进行了使用图基的测试。最低级别的重要性设置为< 0.05。

3所示。结果

3.1。抗氧化成分

生物活性多酚、类黄酮、丹宁酸和抗坏血酸盐,蛋白质和还原糖含量MP展示在表1。

3.2。抗氧化活性测定

的抗氧化潜力议员是由DPPH清除活动与收紧化验。估计集成电路₅₀DPPH清除活动的价值是1.08μ克/毫升(图1),收紧的值(μ米菲(II)] /公斤。

3.3。蜂胶对生化参数的影响

在治疗期间(4周),没有任何实验中观察到死亡组,观察和体重无显著差异不同群体之间(表2)。在ISO-administered心脏重量显著增加大鼠与正常大鼠的控制。然而,显著减少观察心脏重量(MP + ISO)蜂胶治疗组相比,老鼠接受ISO的孤独。

血清卡通我在ISO-administered水平显著增加大鼠与正常对照组相比(图2)。然而,显著降低血清中卡通我水平观察动物接受之前治疗与蜂胶相比ISO-treated老鼠。

观察血清心肌酶活性显著增加,心肌缺血大鼠ISO-induced。再次,预处理与蜂胶显著水平的水平下降,LDH, AST和ALT老鼠挑战与ISO(数字3和4)。

循环的TC水平显著增加,TGs和VLDL-C相应降低高密度脂蛋白胆固醇水平观察ISO-treated老鼠(图5)。再次,预处理与蜂胶是观察到显著降低TC的水平,TGs和VLDL-C而增加高密度脂蛋白胆固醇水平相比的水平测量ISO-challenged组。政府的议员单独没有明显影响血脂与正常对照组进行比较。

ISO-induced老鼠表现出显著增加MDA水平较正常对照组水平测量。然而,蜂胶预处理明显改善增加(图6)。

表3介绍了蜂胶对SOD等抗氧化酶的活动GRx, GPx,销售税在心脏组织。与ISO表现出明显降低大鼠诱导抗氧化酶水平较对照组的水平来衡量。然而,预处理与蜂胶显著改善的SOD水平,GRx, GPx, GST酶相比,老鼠接受ISO的水平来衡量。

正常心肌纤维无梗塞观察在正常控制老鼠(图7(一))。老鼠用蜂胶治疗本身也显示正常没有任何梗死心肌束或组织损伤(图7 (b))。ISO-treated鼠心肌结构变化,包括凝固坏死,心肌纤维分离,浸润的炎症细胞(图7 (c))。预处理与蜂胶减少炎症细胞的浸润程度(图7 (d))。

心脏组织学变化的各种团体展示在表4。

4所示。讨论

我们所知,我们的研究是第一个确定的马来西亚蜂胶的抗氧化潜力,探讨蜂胶提取物对心肌缺血的影响研究结果的基础上几个生化标记除了组织病理学发现在老鼠模型中。

多酚和类黄酮是重要的成分导致的功能质量,颜色和味道的蜜蜂产品和作为强抗氧化剂由于羟基的hydrogen-donating能力以及他们逮捕的生产能力捐赠电子自由基导致的氧化应激(33]。水溶性酚类化合物的单宁是另一个重要的子类。他们已报告表现出显著的止血剂,抗菌,抗氧化性能34,35]。我们的发现表明议员作为储备的酚醛树脂,因此黄酮类、单宁和可能发挥重要作用作为一个单线态氧冷却器和自由基清除剂分子细胞的损害降到最低。

抗坏血酸是一种小型的抗氧化分子直接与广泛的ROS,终止自由基的连锁反应开始通过电子转移以及参与维生素E的再生(33]。我们所知,我们的研究是第一个报道的抗坏血酸含量议员,加上其他抗氧化剂的存在,可以作为天然的抗氧化剂来源。我们的研究也证实,议员富含还原糖与大量的蛋白质。

议员的抗氧化活动进行评估通过收紧和DPPH化验。收紧化验主要测量能力的抗氧化剂减少tripyridyltriazine铁(Fe^{3 +}亚铁形式(Fe)^{2 +}),而DPPH化验指标的自由基清除活性的百分比(35]。收紧和DPPH化验证实,高的抗氧化潜力MP,正如前面报道(9]。

MI是一种临床综合症引起的突然和持续缩减的心肌血液供应,导致心肌坏死的36]。ISO管理有助于释放细胞酶循环由于不可逆转心脏损伤,从而导致质膜的完整性的改变作为回应β肾上腺素的刺激。刺激产生活性氧,会使铜-锌超氧化物歧化酶活性,减少谷胱甘肽水平(导致膜完整性的损失),导致心脏收缩功能障碍和肌细胞毒性,最后产生心肌坏死(37]。在目前的研究中,心脏重量显著增加体重相对没有变化遵循ISO管理,导致心脏重量增加的体重比。心脏重量的增加可能是由于含水量增加,水肿的肌内空间(38),这证实了我们的组织病理学结果。预处理和蜂胶,然而,帮助维持正常的心脏重量,表明药物的疗效。

心肌肌钙蛋白I (cTn I)是一种收缩蛋白高度敏感和特定标记的心肌细胞损伤;它通常没有在血清和心肌坏死后才被释放39]。我们的研究证实,血清卡通我ISO-treated老鼠的水平明显高于正常对照组,这可能归因于ISO-induced心脏损伤。报告的结果是一致的与Afroz et al。12]。动物的挑战与ISO与蜂胶预处理后,然而,显示卡通我水平相比明显降低大鼠单独处理ISO。这一现象可能归因于酚醛树脂的保护作用在蜂胶在心肌保护的结构和功能完整性收缩装置,从而防止氧化损伤的心脏肌肉。

足够的氧气和营养供应心脏组织或化学诱导心脏损伤可能增加心脏膜渗透甚至破裂,导致泄漏的胞质酶,包括水平、AST、LDH、ALT (MI的诊断标记),进入血液中,后续增加血清浓度(12,40]。水平活动分析是一个重要的和可靠的诊断指数MI因为水平标志着丰富的心肌及其虚拟没有其他组织和顺向敏感性[41]。在目前的研究中,ISO管理明显升高引起的大鼠心脏标记酶的活动在血清中,符合之前报道的研究(12,18)的一个重要指示ISO-induced坏死心肌的损害和质膜的泄漏。预处理与MP,然而,显著改善血清中的所有标记酶的活动,表明蜂胶可以帮助维持细胞膜的完整性,从而限制了酶的泄露。多酚如鞣酸、抗坏血酸,类黄酮,和还原糖证实在议员是重要的本构抗氧化剂,可能带来对氧化心脏损伤的保护作用,从而限制这些酶的漏心肌。

血浆胆固醇和甘油三酯心血管疾病的发病机制中发挥关键作用不仅由于动脉粥样硬化的发展,而且由于修改的组成、结构和细胞膜的稳定性(42]。TC水平显著增加,TG,和VLDL-C降低高密度脂蛋白胆固醇水平观察ISO-treated老鼠,正如前面报道(40]。有高水平的低密度脂蛋白之间的正相关和VLDL-C MI和高水平的高密度脂蛋白胆固醇之间的负相关和MI。高密度脂蛋白胆固醇动脉壁抑制低密度脂蛋白的摄取,促进胆固醇的运输从外围组织到肝脏和异化,从身体排出43]。政府议员显著恢复这些变化,从而维持正常心肌细胞膜的流动性和功能。改善脂蛋白状态一直在MP,由于多酚负责upregulation促炎细胞因子,趋化因子,血管生成因子和顺向抑制动脉粥样硬化的进展(44]。

蜂胶也报告下调关键基因的mRNA表达,包括单核细胞化学引诱物蛋白(MCP) 1、干扰素、白细胞介素- 6,集群的区别(CD) 36和转化生长因子β(TGF -β),已与动脉粥样硬化相关过程(44,45]。此外,议员降低TC水平和升高高密度脂蛋白胆固醇的水平,也报道了Daleprane et al。45),这可能导致upregulation ABCA 1基因表达增加高密度脂蛋白胆固醇水平和恢复动物血脂水平(44]。

法律流程外包,欧米伽的类型的氧化变质,MI(致病事件有关14,40]。心肌坏死中观察到的老鼠接受ISO可以归因于过氧化损伤,因为之前报道,ISO产生脂质过氧化物(46]。增加法律外包似乎是初始阶段的发病机理,使心脏组织更容易受到氧化损伤(18]。ISO管理造成显著提升法律事务外包,表示为MDA含量,与先前的报道(14,40]。口服预处理与议员导致心肌MDA含量显著减少。这一结果可以归功于黄酮类化合物的存在在MP,可清除法律外包产品生成由ISO过度,从而赋予保护心脏组织(47]。据报道,蜜蜂产品的协同净化效应可能是由于酶和非酶的抗氧化剂参与心血管防御机制(48,49]。

氧化应激可能通过醌对代谢物的ISO与氧气反应产生超氧化物阴离子和其他ROS,这可能会干扰细胞抗氧化酶(18]。内源性抗氧化剂酶促防御中发挥着关键作用在中和氧自由radical-mediated组织损伤(50]。SOD、过氧化氢酶和GPx主要有空自由基清除酶参与细胞的第一行对抗氧化损伤,消除氧气(O₂)和过氧化氢(H₂O₂),然后他们可以互动,形成更多的活性羟基自由基(51,52]。

在我们的研究中,显著降低SOD、GPx GRx和销售税的活动中观察到的心脏组织ISO-treated老鼠相比,在控制老鼠的活动。观察到的减少这些酶的活动报告的结果是符合在先前的研究12,53];这样的减少可能是由于增加了清除ROS及其利用这些酶失活过度ISO氧化剂(52]。预处理与MP,然而,改善细胞antiperoxidative酶的活动。这些发现可能是由于酚醛树脂在蜂胶的直接免费自由基清除能力47]。也似是而非的议员恢复抗氧化酶活动或表达式的函数通过upregulation Nrf2,一个重要的细胞内的转录因子,释放其抑制因子(Keap1)氧化或异型生物质压力(46]。发布的Nrf2结合抗氧化反应的元素(是)cytoprotective基因的启动子区域,诱发他们的表情。随后转录基因诱导表达的自由自由基清除酶中和,解毒,消除细胞毒性氧化剂(46,54,55]。

生化改善报告在当前的研究中是一致的与组织病理学发现,心脏组织的正常控制老鼠和老鼠接受议员就清楚地说明了心肌细胞膜的完整性。老鼠的组织处理ISO仅显示广泛的肌纤维紊乱,细胞坏死,炎性细胞浸润,心肌纤维分离。然而,MP-pretreated心显示达到形态未见坏死的心肌,减少炎症细胞与大鼠的心独自处理ISO。类似的组织病理学研究结果获得ISO-treated老鼠对没食子酸、酚酸也存在于蜂蜜(56),这也表现出非凡的抗氧化性能,进一步支持的抗氧化潜力cardioprotectant议员。然而,必须进行进一步的研究来探讨有效成分存在于议员确认心血管机制。

5。结论

议员是一种很有前途的天然抗氧化剂的来源,证实了其高多酚、类黄酮,丹宁酸,抗坏血酸,和还原糖含量以及其相当高的DPPH自由基清除自由活动和收紧的价值观。我们的在活的有机体内研究证实,议员显著改变了几乎所有与ISO-induced心肌损伤生化参数,进一步支持的组织病理学结果。议员可能antilipoperoxidative和抗氧化效果,赋予这些心血管效应。

信息披露

和平艾哈迈德和e·m·坦维尔是共同第一作者。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

这项研究支持TWAS研究格兰特(没有。14 - 385 RG / PH / AS_C-UNESCO FR: 3240283438)和研究与发展(R&D)项目2015 - 2016年科研补助金(39.012.002.02.01.018.2015-R&D-59)。

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