蜂胶在氧化应激和脂质代谢的作用:一项随机对照试验

文摘

尽管有证据表明蜂胶对人体健康的好处,绝大多数的研究已经进行了使用动物模型。目前的研究包括的化学特性和临床评价蜂胶的口服溶液的影响脂质氧化状态和调制的人口在塔尔卡,智利。蜂胶的化学特性、总酚、类黄酮、总抗氧化能力测定。识别的酚类和黄酮类化合物蜂胶被HPLC-DAD评估。双盲,安慰剂对照的临床试验。受试者知情同意提供形式和塔尔卡大学生物伦理学委员会批准的协议。合格的科目()被随机分为两组:蜂胶()和安慰剂()。所有受试者评估在0(基线),45,90天。蜂胶组中,我们观察到,增加高密度脂蛋白胆固醇从53.9±11.9,65.8±16.7 mg / dL (从基线到90天。与安慰剂相比,食用蜂胶诱导净增加谷胱甘肽水平()和减少(蜂胶组TBARS水平)。我们的研究结果表明蜂胶用于人类健康的潜在益处。使用蜂胶对氧化状态似乎积极作用和改善高密度脂蛋白胆固醇,两者都有助于降低心血管疾病的风险。

1。介绍

蜂胶是一种粘性树脂材料,蜜蜂(的蜜蜂l .)收集来自各种植物和混合蜡和其他分泌物(1]。众多的生物属性蜂胶已报告包括细胞毒性、抗菌、抗病毒、清除自由基,抗炎,局部麻醉,王亚南,抗肿瘤,免疫系统刺激(2,3]。由于这些原因,蜂胶是广泛应用于流行的医学和蜂疗,广泛使用在食物和饮料改善健康和预防疾病(3]。蜂胶的医学应用已经引发了一系列的利益在其化学成分和潜在的临床应用在人类身上。

蜂胶的化学成分很复杂,依赖于植物源(4]。分析不同的蜂胶样品已经确定至少有300种不同的化合物;生物活性主要归因于酚醛组件,比如他们所有形式的类黄酮(黄酮醇、黄酮、二氢黄酮、dihydroflavonols和化合物),萜烯,beta-steroids,芳香醛和醇(5,6]。蜂胶的主要抗氧化机制多酚可以归纳为“清道夫”的重要能力活性氧(ROS)和激进的活性氮物种(RNS)减少黄嘌呤氧化酶反应;螯合金属离子参与自由基的过程中创造和破坏的级联反应,导致脂质过氧化作用和协同行动与其他抗氧化剂(7,8]。

众所周知,脂质过氧化物产生通过自由基链含有多不饱和脂肪酸的脂质自动氧化过程;他们形成活性氧的行动已经涉及到各种疾病的发病机理9,10),如动脉粥样硬化、心肌梗死、糖尿病2型(DM2),代谢综合征和肾功能不全(11]。疾病发展的潜在机制是不同的。在动脉粥样硬化和心血管并发症的主要危险因素是内皮功能障碍,这是与低密度脂蛋白氧化有关。对糖尿病、β细胞功能障碍和容易氧化应激,耗尽胰岛素调节,是根本。在肾小球和肾疾病、间质水平,损害与氧化膜和白蛋白排泄的支持和其他有关粒子。

先前的研究已经评估蜂胶在碳水化合物代谢的作用。描述了以下功能:epicatechin-mediated刺激胰腺的胰岛素合成β通过增加阵营(肽12),β细胞增殖得到染料木素,使用体内分析儿茶素抑制肝葡萄糖生产的(13]。酚醛树脂化合物也可以影响肠道通过抑制葡萄糖的吸收α淀粉酶,β葡糖苷酶、肠麦芽糖酶(13,14]。此外,据报道,苄caffeate,蜂胶隔绝,抑制脂质过氧化物的形成和低剂量的蜂胶乙醇提取产生antilipid过氧化作用[15]。也更有趣的是,并不是所有的研究表明成功的结果与蜂胶管理(16),留下机会探索机制和剂量蜂胶对人类健康的必需品。

它也被描述,蜂胶可能阻止甘油三酯(TG)的崛起以及低和极低密度脂蛋白胆固醇(低密度和VLDL-c)。在一个alloxan-induced 2型糖尿病大鼠模型(1),调节脂质代谢的蜂胶可以解释其与脂肪生成的关键蛋白质和脂类分解,如β-还原酶(17]。最近,有研究表明,乙醇提取蜂胶及其它的小分支是有利于增加高密度脂蛋白(HDL) (17)和增强肝脏磷酸腺苷盒式转运蛋白A1和G1 (ABCA1和ABCG1)。这种蛋白质表达与胆固醇流出的外围组织,表明蜂胶可能参与高密度脂蛋白粒子形成并导致血浆高密度脂蛋白的增加(18,19]。

的可用知识的潜在好处蜂胶在人类健康,鉴于其高酚醛概要文件将是有趣的演示的效果蜂胶生产过剩的自由基氧化应激在人类。考虑氧化应激的作用在几个慢性人类疾病的起源(退行性、心血管、癌症和其他疾病),这项研究可能有助于预防。

尽管有证据表明从传统医学对蜂胶的好处,很少有科学在人类研究支持它。考虑前面的信息提交,注意观察之间的差异之间的化学成分类型的不同地理区域的蜂胶,取决于周围的植物,在其化学成分和目前的研究报告提供了临床评估的影响蜂胶的解决方案(口服)血清脂质氧化状态和调制的人类被试在塔尔卡,智利。

2。材料和方法

2.1。蜂胶

蜂胶(Beepolis®) 3%的溶液制备丙二醇(PG),由一只蜜蜂产品制造公司(Laboratorio鹿特丹Ltda)莫尔地区、智利(健康授权n 639 - 18/08/2009°,卫生部颁发的区域办事处,莫尔地区)。

2.2。蜂胶的化学分析

2.2.1。总酚含量(TPC)

蜂胶的TPC解决方案(蜂胶溶于丙二醇)决心根据Folin-Ciocalteu方法(20.]。简单地说,20µL(样品或标准(没食子酸,GAE)和1.58毫升蒸馏水和100µL Folin-Ciocalteu试剂。反应混合物是preincubated 8分钟,然后300年µL(碳酸钠添加20%。最后,每个管是孵化2 h在室温和吸光度是获得分光光度计(热液体Genesys 10紫外线)的波长765纳米。TPC表示为GAE在g / 1000毫升的样品。

2.2.2。总类黄酮含量(交通)

交通的蜂胶决心spectrophotometrically Zhishen et al . 1999年报告的使用方法(21),基于flavonoid-aluminum复杂的形成。短暂,0.5毫升的蜂胶溶液(3%蜂胶溶解在丙二醇)或标准(槲皮素)与2毫升蒸馏水混合和0.15毫升的硝酸钠(NaNO₃,5%)。6分钟的孵化后,0.15毫升的氯化铝(AlCl₃,10%)添加和允许孵化6分钟,之后2.0毫升氢氧化钠(氢氧化钠4%)添加到混合物中。水被添加到实现最后一卷5毫升,和另一个解决方案是孵化15分钟。吸光度是获得在分光光度计(热液体Genesys 10紫外线)的波长510 nm。结果报告为槲皮素等价物(QE)毫克/ 1000毫升的样品。

2.2.3。抗氧化能力的氧自由基吸收能力(ORAC)测定

抗氧化能力的方法是改编自Davalos et al。22]。短暂,不同稀释的蜂胶液(3%蜂胶溶解在丙二醇)或Trolox(标准)被放置在一个微型板块包含21μ荧光素在75 mM磷酸盐缓冲剂,pH值7.4。混合物是preincubated 20分钟在37°C,然后19毫米2,2′-azobis (2-aminopropane) (ABAP)补充道。荧光强度(λexc = 485海里,λem = 512海里)注册在Varioskan Flash标(热电子公司)。Trolox当量浓度蜂胶解决方案得到的校准曲线(标准曲线是通过绘制曲线下的净面积(AUC)不同Trolox浓度)。ORAC值计算使用荧光素衰变曲线下的面积之间的区别和空白(AUC)。净AUC和抗氧化剂浓度之间的回归方程计算示例。氧自由基吸收值被表示为μ摩尔每克蜂胶Trolox等价物的解决方案。

2.2.4。复合HPLC-DAD鉴定

色谱法是根据Pellati化验等。23]。决心执行使用安捷伦科技(Waldbronn、德国)模块化模型1100系统与二极管阵列检测器(爸爸)。记录色谱图是使用安捷伦ChemStation LC和质系统。分析使用Ascentis C18柱(250毫米×4.6毫米ID, 5μ美国宾夕法尼亚州m, Supelco, Bellefonte)。流动相组成(一)0.1%的甲酸H₂O和(B)雨。postrunning时间为5分钟。流量为1.2毫升/分钟。列温度设定为30°C。进样体积是5μl . DAD收购进行范围在190 - 450海里。高效液相色谱分析的样品制备是500μL的蜂胶,是用甲醇稀释、过滤通过0.45μm PTFE(聚四氟乙烯)过滤到一个高效液相色谱瓶,并注入高效液相色谱系统。所有样品准备工作进行了复制。每个化合物的标准溶液(醛苯丙酸,咖啡酸,香豆酸、阿魏酸、槲皮素、pinobanksin肉桂酸,芹黄素,藜芦酸和香兰素等)制备甲醇的纯化合物(2 - 6毫克)。外部标准使用五个数据点生成校准曲线。五μl整除(一式三份)的每个标准溶液用于高效液相色谱分析。

2.3。主题

这个临床试验是一个随机、双盲、安慰剂对照。被邀请参加这项研究通过一个机构的电子邮件(塔尔卡大学,塔尔卡莫尔,智利)和85这个临床试验受试者感兴趣。流程图如图1。第一个受试者参加3月19日至5月26日,2014年。后续从5月29日到9月11日,2014年。

入选标准如下年龄范围:18 - 69年;(ii)在至少一个下面的改变参数:空腹血糖、脂质,高血压、糖尿病、心血管疾病、和/或超重。排除标准如下:(i)的历史重要的饮酒;(2)报告的急性或慢性病理条件(肝脏和/或肾功能衰竭,不受控制的糖尿病,或免疫缺陷和免疫紊乱,等等);(3)可能与研究合作机制。8在研究过程中,受试者自愿退出和3额外受试者排除因胰岛素高于正常范围(> 100µU /毫升)。

2.4。道德声明

这项研究是在遵守道德原则和良好的临床实践。所有科目提供书面知情同意参与这项研究之前,塔尔卡大学生物伦理学委员会批准(页码2013 - 064年,2013年11月)。

2.5。治疗组

合格的受试者随机在两组(A或B)使用Microsoft Excel电子表格。只有鹿特丹实验室知道代码的含义。他们发送两套瓶相同的物理特征(形状、大小和颜色),标志着只有一个字母的代码(a或B),一组吃蜂胶()和()安慰剂相似的味道(薄荷、fernet和合成)。蜂胶和安慰剂的口服药物每天两次在同一剂量和配方(15滴每一次)为90天。在研究过程中开始和过敏反应的受试者评估上腹不适,和任何其他不良反应在0(基线),45,90天。他们也通过电话监控,焦点小组,和一个面对面的面试。化验都是根据国际标准进行临床实验室使用,其中包括每个分析物的校准曲线(= 0999)和内部质量控制协议。血压是每一天两次(0、45和90),坐5分钟,然后再10分钟后,一般是用于分析。所有的分析进行了比较基线90天。在研究结束时,结果选取。

2.6。人体测量和血压测量

身高测量精确到0.5厘米,体重到最近的0.1公斤使用机械列规模与视线高度梁(Seca 220®、钙、美国)。BMI是根据年龄和性别分类标准体重过轻,正常,超重或肥胖的情况下(< 25至29.9,18.5,18.5,24.9,和> 30日职责)。腰围(cm)测量下肋骨之间的中点和髂嵴。臀围测量水平最大周长的臀部。血压(毫米汞柱)以欧姆龙®的数字血压计(日本大阪)。

2.7。空腹血液样本

这些是用来测量葡萄糖的含量比色酶己糖激酶试剂盒(Glucose-Custom生物技术)、胰岛素(胰岛素ECLIA,通过电化学发光免疫分析法),和糖化血红蛋白(由浊度抑制免疫测定糖化血红蛋白,血红蛋白A1c Tina-quant Gen.2®)。血脂是确定的:(i)总胆固醇通过CHOD-PAP酶比色试验(胆固醇Gen.2®);(2)甘油三酯(TG) GPO-PAP酶比色测试(甘油三酯GPO /巴氏®);(3)高密度脂蛋白胆固醇的酶比色试验(脂蛋白胆固醇+第三代®)。确定肝脏酶简介:(我)γ谷氨酰转移酶的酶比色测试(γ谷氨酰转移酶ver.2®);(2)丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)定量测定比色酶催化活性的测定(ALT和AST acc。没有激活磷酸吡哆醛IFCC®);由高度敏感和c反应蛋白(CRP)、浊度的免疫测定(心脏c反应蛋白(乳胶)高灵敏度®)。所有分析都以一个Cobas c311 autoanalyser罗氏(瑞士苏黎世)。低密度(mg / dL)计算根据Friedewald协议(24]:[总胆固醇(mg / dL)−(高密度脂蛋白胆固醇(mg / dL) + TG (mg / dL) / 5)]。稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)计算根据Blumel et al。25]:HOMA-IR =[(血糖mg / dl)(insulinemicµU /毫升)/ 405)。

临床参数的氧化。确定氧化损伤,TBARS测量在acid-heated反应如前所述[26]。血清(0.3毫升)是180年混合µL(三氯乙酸和600年的50%µL(硫代巴比土酸0.67%,然后在沸水浴中加热30分钟(90°C)。丙二醛(MDA)等价物校准曲线测定MDA (1 - 10 nmol /毫升的样品)。TBARS测定spectrophotometrically(美国马萨诸塞州Multiskan去,热科学)在532 nm和表达为MDA nmol /毫升的样品。总谷胱甘肽水平的确定根据布鲁斯et al。27];40µL的血液+ 760µ我的水被添加到1200µL的蛋白质沉淀剂活性(1.67 g偏磷酸、0.2 g EDTA和30克氯化钠在最后一卷100毫升蒸馏水);然后混合在3500转离心10分钟。上层清液与125年收集和混合µL DTNB 5,5′-dithiobis (2-nitrobenzoic酸)在0.4%磷酸缓冲钠0.1 M, pH值7.5。5分钟后样本测量spectrophotometrically 412海里。

2.8。统计分析

所有的数据进行了评估Shapiro-Wilk测试正常使用的变量。值与平均值±标准偏差(SD)。统计分析包括社会团体内部的以及分析和单向方差分析之后,图基的期末测验。一个< 0.05被认为是具有统计学意义的价值。数据评估GraphPad棱镜6®软件(La Jolla、钙、美国)。

3所示。结果

3.1。总酚和类黄酮化合物、抗氧化能力和HPLC-DAD蜂胶的化学鉴别化合物

表1显示了TPC、交通(黄酮醇+ OH-flavonols)和氧自由基吸收值的蜂胶化验。HPLC-DAD分析蜂胶的商业样品以280海里表示一个复杂的成分,如图2(一个)。每个特征化合物的色谱图提出了一个数字在每个色谱峰。图中描述的相应的峰鉴别2 (b)。13个不同的主要化合物从最高到最低浓度识别和命令:>槲皮素>咖啡酸酯p香兰素>p香豆酸>芹黄素>咖啡酸>肉桂酸> pinobanksin-5-methyl-ether > quercetin-7-methyl-ester >反式阿魏酸> vetranic酸>醛苯甲酸> cis-ferulic酸。


	Beepolis

GAE TPC (g / L)	22.82
氧自由基吸收(µ摩尔电化学当量Trolox / g)	42.73
交通槲皮素(毫克/升)	937.1

(一)

(b)

3.2。一般特征的描述

共有85名受试者的这项研究中,79名知情同意,并随机提供。表2总结了研究的人口统计特征。安慰剂组是由7个男性和25个女性平均年龄为44.5±13.7岁,体重74.5±14.4公斤,162±8厘米的高度。平均身体质量指数为28.2公斤/米²。蜂胶组组成的9人,26岁的女性平均年龄为48±12.1岁,体重为69.6±12.5,162±8厘米,体重指数为27.9±4.8。两组人平均体重超标。的体重、BMI和腰围之间没有明显差异组在基线或90天。所有的人体测量变量分析如表所示3。蜂胶组收缩压和舒张压显著降低:SBP从126.1±9.5,121.9±9.3毫米汞柱,从79.4±10.2,76.2±6.9(类似测试;)。


人口统计资料	总	安慰剂	蜂胶

年龄(平均±标准差)	46.4 (±12.9)	44.5 (±13.7)	48.0 (±12.1)
性别
女	51 (76%)	25 (78%)	26 (74%)
男性	16 (24%)	7 (22%)	9 (26%)


	安慰剂		价值	蜂胶		价值
	一天0	一天90	价值	一天0	一天90	价值

体重(公斤)	74.5 (±14.4)	74.8 (±14.4)	0.174	69.6 (±12.5)	68.7 (±11.6)	0.488
BMI(公斤/米²)	28.2 (±4.7)	28.4 (±4.7)	0.182	27.9 (±4.8)	27.9 (±4.7)	0.409
腰围(cm)	89.8 (±8.9)	91.1 (±9.2)	0.152	87.6 (±9.8)	87.9 (±9.2)	0.353
SBP(毫米汞柱)	122.2 (±11.1)	121.6 (±11.6)	0.401	126.1 (±9.5)	121.9 (±9.3)	0.018
菲律宾(毫米汞柱)	77.5 (±8.2)	74.6 (±9.3)	0.006	79.4 (±10.2)	76.2 (±6.9)	0.036

价值观代表均值±SD 32安慰剂和35蜂胶科目。团体之间的显著差异是由一个星号(社会团体内部的表示测试:)。体重指数:身体质量指数;SBP:收缩压;菲律宾:舒张压。

3.3。碳水化合物代谢和肝剖面的研究小组

禁食glycaemia、糖化血红蛋白和胰岛素在天0和90(表测量4),组内没有显著变化:血糖水平和胰岛素在时间和稳定在正常范围之内。我们计算了HOMA指数和认为HOMA-IR > 2.5截止确定胰岛素抵抗;贺马蜂胶组中值减少,从2.54±1.91(基线)2.43±1.28(90天),但差异未达到统计上的显著水平。分析肝酶活性(GGT,和GPT)没有任何变化或群体之间(表内5)。没有过敏或其他不良反应的迹象蜂胶消费观察研究参与者之一。


	安慰剂		价值	蜂胶		价值
	一天0	一天90	价值	一天0	一天90	价值

血糖(mg / dL)	92.3 (±8.1)	95.4 (±7.6)	0.174	94.8 (±11.8)	97.9 (±10.8)	0.488
糖化血红蛋白(%)	5.49 (±0.35)	5.42 (±0.39)	0.487	5.50 (±0.35)	5.46 (±0.33)	0.194
HOMA	2.54 (±1.21)	2.58 (±1.12)	0.551	2.54 (±1.91)	2.43 (±1.28)	0.512
hs-CRP(毫克/升)	2.05 (±1.30)	2.17 (±1.33)	0.465	2.02 (±1.09)	1.81 (±1.11)	0.676

值代表的意思(±SD) 32安慰剂和35蜂胶科目。无意义的组织观察(社会团体内部的之间的差异测试:);5:稳态模型评估。


	安慰剂		价值	蜂胶		价值
	一天0	一天90	价值	一天0	一天90	价值

GGT (U / L)	21.3 (±5.7)	18.9 (±7.0)	0.178	20.3 (±9.1)	18.4 (±6.7)	0.372
有(U / L)	19.0 (±2.8)	19.7 (±3.0)	0.383	20.6 (±2.9)	20.1 (±3.5)	0.554
GPT (U / L)	23.9 (±8.8)	22.0 (±6.3)	0.406	22.9 (±7.8)	20.3 (±6.7)	0.167

值代表的意思是±SD 32安慰剂受试者和35蜂胶科目。无意义的组(社会团体内部的之间的差异被发现测试:)。GGT:伽马谷酰基转移酶;有:谷氨酸草酰乙酸的转氨酶;GPT: glutamate-pyruvate转氨酶。

3.4。脂质在学习小组

蜂胶对血脂的影响在人类主体在图3。蜂胶组总胆固醇增加17%(图3(一个)90年)日从175.3±29.2,206.6±21.6 mg / dL(单向方差分析,图基后续测试:)和高密度脂蛋白胆固醇增加22%(图3 (b))从53.9±11.9,65.8±16.7 mg / dL(单向方差分析,图基后续测试:),而天0蜂胶与安慰剂受试者和管理。在低密度没有显著差异(社会团体内部的测试:)和TG(社会团体内部的测试:蜂胶组);此外安慰剂组没有任何变化的脂质参数测量(见图3 (c))。

(一)

(b)

(c)

3.5。氧化参数学习小组

蜂胶组TBARS下降了67%(单向方差分析,图基的后续测试:)、谷胱甘肽的水平增加了175%(单向方差分析,图基的后续测试:> 0.0002),与变化被观察到的90天与0天摄入(数字4(一)和4 (c)、职责)。在接受安慰剂的对照组中,等离子体水平的谷胱甘肽和TBARS可比在整个研究(0到90天),增高无统计学意义的改变。TBARS净减少蜂胶组的受试者,在安慰剂组高于观察(测试:;参见图4 (b))。有一个净增加谷胱甘肽水平(测试:)、蜂胶与安慰剂受试者(图4 (d))。

(一)

(b)

(c)

(d)

图4

氧化参数学习小组。氧化应激是由TBARS化验(a),净变化(一天)TBARS (b),减少谷胱甘肽,谷胱甘肽(c)和净变化(一天)在谷胱甘肽(d)。值对应于平均数±标准差32安慰剂受试者和35蜂胶科目。意义是由单向方差分析和评估图基的期末测验((a)和(c))或测试((b)和(d))。

4所示。讨论

在过去年的功能性食品的兴趣自然起源的生活质量改善和预防疾病增加了。其中一些功能食品源自蜂巢行业(例如,蜂蜜和蜂胶)。传统知识表明福利消费这些产品时,有大量的来自世界各地的科学工作描述蜂胶及其影响体外细胞或老鼠。然而,很少有临床研究证明最终在人类健康的影响。蜂胶一直被用于治疗感染,但是科学证据的价值是一种抗氧化剂和/或管理的慢性疾病,如糖尿病、动脉粥样硬化和癌症是不够的。蜂胶有大量的生物活性化合物:多种多酚和类黄酮,与周围的植物蜂巢(4]。尼娜et al。(2015)描述了一个大的变化在体外抗菌作用,抗氧化活性,在四个不同的地理区域和组成智利Maule地区的蜂胶。研究人员发现蜂胶样品从中央山谷是更有效的比从沿海作为抗菌范围或安第斯山脉的斜坡28]。Bankova et al。(2014)分析了商业蜂胶提取物的化学成分和抗病毒活性ACF®(PPE) (ethanolic提取物浓度的3%)。他们表明,PPE高抗病毒活性对单纯疱疹病毒1型和2型这可能部分是由于干扰在病毒吸附细胞(29日]。宫崎骏et al。(2015)与巴西蜂胶乙醇提取物,评估他们的行动在氧化应激在体内和体外研究中,相关的认知功能障碍与半胱氨酸。本研究发现,蜂胶改善认知功能,减少蛋白质的积累在大脑中,由同型半胱氨酸(增加30.]。另一方面,智利的阿劳卡尼亚地区的蜂胶研究显示调制的血管生成在体内和体外模型。奎瓦斯et al。(2015)表明,ethanolic智利蜂胶提取物,特别松属素,它的主要成分之一,能够调节体外血管生成,由调制HIF1部分稳定和ERK1/2磷酸化,在这个过程中两个重要的因素。其他研究已经评估体外抑制活动22蜂胶提取物不同智利地区10株幽门螺杆菌从胃粘膜体外分离。结果表明,智利蜂胶有一个有效的反幽门螺杆菌活动(31日,32]。

本试验的主要目的是评估与蜂胶相关的最相关的影响,如氧化状态,脂质含量,碳水化合物水平正常化人类安慰剂对照研究。首先,我们评估了总酚和类黄酮含量。与热带蜂胶相比,氧自由基吸收抗氧化能力高(33]。这可能与特定的生物活性化合物的特点,多种多酚和类黄酮与蜂巢周围的植物作为植物和地理起源的函数(4]。蜂胶类型在热带地区发现含有多种酚类化合物,如pflavan-3-ol-flavonols,香豆酸类化合物、isoflavonoids pterocarpans,和常用药用33,34]。此外,巴西蜂胶芒柄花黄素含量高,isoliquiritigenin,松属素,biochanin a,槲皮素(33,35),一种酚醛模式,有许多差异与智利蜂胶化验在这项研究中,解释了蜂胶中酚类和黄酮类差异。

抗氧化能力是评价和类黄酮和酚类内容直接相关的临床研究观察,显示减少TBARS和谷胱甘肽增强。蜂胶有能力减少ROS,这可能与两种不同的机制。根据文献,首先是咖啡酸苯乙基酯的能力(CAPE)激活转录因子NrF2 [36]。NrF2监管蛋白与抗氧化保护和增强抗氧化酶的血红素oxygenase-1,第二阶段解毒酶,参与谷胱甘肽代谢和酶(36,37]。因此,在酚类化合物蜂胶可以激活NrF2,提高细胞的抗氧化能力。第二个机制可能是由酚类和黄酮类化合物槲皮素的能力,斗篷,p香兰素,p香豆酸,芹黄素,肉桂酸,都是出现在智利蜂胶中和氧化物种(38]。角不仅可以抑制核转录因子的激活——(NF)κB信号通路(39),但也有很强的活性氧清除能力,激活NrF2 [40),从而增加抗氧化剂应激反应,这可能在一定程度上解释我们的研究相关的抗氧化效果观察TBARS谷胱甘肽的增加和减少。

其他蜂胶组件已经被研究。7-dihydroxyflavanone松属素(5),丰富的蜂胶黄酮类,已被证明具有抗氧化活性相关的核易位NrF2,激活NrF2 /通路,诱导HO-1和ϒgcs表达式,它与谷胱甘肽的生物合成途径形成(41]。的工作Ishige et al。(2001)42]表明,类黄酮可以消耗细胞内ROS间接地通过增加细胞内谷胱甘肽。此外,蜂胶能增强glutamate-cysteine连接酶,病原反应酶合成谷胱甘肽(43],因此与强大的自由基清除活性和改善内源性抗氧化防御系统观察到蜂胶消费。

与高密度脂蛋白胆固醇的效果观察,重要的是要强调这种lipoparticle有助于预防心血管疾病(44- - - - - -46),避免低密度脂蛋白氧化或中和氧化的低密度脂蛋白在动脉壁的硬化的影响5]。目前还没有批准的药物治疗方案,提高高密度脂蛋白胆固醇水平或此类药物不存在争议。最近的研究表明,乙醇提取蜂胶及其它的小分支是有利于增加血浆高密度脂蛋白胆固醇,而减少低密度在hypercholesterolemic兔子的模型18]。根据血浆分析巴西蜂胶降低总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇升高LDLr−−在一座初期小鼠动脉粥样硬化病变47]。蜂胶肝脏磷酸腺苷盒式转运蛋白A1和G1 (ABCA1和ABCG1)蛋白表达,与胆固醇流出的外围组织。这表明,蜂胶可能参与高密度脂蛋白粒子形成和可能导致增加高密度脂蛋白(18,19]。一起增加ABCA1磁带,巴西红蜂胶调节ApoA-1-mediated由巨噬细胞胆固醇流出,通过诱导PPAR ABCA1相关操作ϒ/ LXR,一个重要的转录因子与脂质代谢有关。蜂胶与脂质代谢的关系是一个很好的指标,其潜在的心血管保护(48]。

与血压,我们的研究结果显示,在类似明显降低蜂胶和安慰剂组,因此我们估计,这些发现可能只有安慰剂效应。SBP显著降低,但只有在蜂胶组。然而,一些证据在文献中已经报道形容膳食抗氧化剂可能对高血压产生有利影响,虽然这并没有被证明具有抗氧化补充(49]。另一方面,tel et al。(2015)50)在动物模型证明蜂胶的抗氧化和抗炎作用能够减弱高血压和结构性肾损害Wistar鼠模型。在不减少研究小组,蜂胶是适中的,因此不确定的临床意义,但上面的背景下将会是很有趣的重新评估未来的影响研究设计用于高血压患者的血压。我们没有发现差异,葡萄糖,Hb或胰岛素水平。这可能是由于干预周期短,强调了未来的研究的重要性在一个更长期检测临床相关的改变与蜂胶消费。以前,Babatunde et al。(2015)51]指出显著降低血糖水平在alloxan-induced高血糖Wistar鼠鉴于尼日利亚蜂胶,表明长期管理/摄入的提取可能低血糖症的效果。血糖降低可能与蜂胶的生物活性化合物β肽,提高胰岛素的生产或增强细胞对胰岛素的敏感性。

5。结论

数据报告支持蜂胶的作用在不同的慢性疾病,通过不同的机制,如增加高密度脂蛋白胆固醇,而由于增强谷胱甘肽和抗氧化作用降低了TBARS水平,人类氧化应激的标记。因此,我们的研究结果提供了科学信息使用蜂胶作为一种抗氧化剂代理。

结果显示,使用蜂胶可以改善一些慢性疾病的预后和可能有助于降低心血管疾病的风险。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关出版。

确认

本研究由洋底对位拉Innovacion de la Competitividad (FIC)莫尔,不。Beepolis BIP.30.136.439-0鹿特丹和实验室。

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