文摘
目标。幽门螺杆菌感染是常见的和可能导致胃的癌前病变。标准的抗生素治疗失败率超过25%的抗生素耐药性。本观测试验研究的主要目的是测试针叶树的大规模临床试验的可行性绿色针复杂(CGNC)治疗胃的癌前病变。次要目标是进行调查幽门螺旋杆菌感染、胃功能,胃粘膜的组织病理学。方法。一种平板CGNC(提取抗旱性和挪威云杉(左)岩溶)规定26胃癌癌前病变患者(100毫克,一次两片CGNC /平板电脑,每天三次六个月)。另一个24例没有接受治疗。结果。与控制患者相比,CGNC-treated病人显示全部或部分回归(使用量化诊断标准罗马III)的消化不良的症状(92.3%,),消灭幽门螺旋杆菌感染(57.1%,),减少内镜的迹象胃炎(92.3%,),增加pepsinogen-pepsin胃液(57.7%,),总回归或减少程度的肠上皮化生(46.2%,)和lymphoplasmacytic渗透(53.8%,)。结论。本研究证明了随机对照试验与CGNC萎缩性胃炎患者。
1。介绍
胃癌仍是第四个最常见的癌症和癌症相关死亡的第二个最常见的原因。所有原发性胃癌患者的五年存活率32.1%和8.4之间的变化取决于这个国家,并在大多数国家不超过30%1]。
尽管胃癌的病因学被认为是多因素的,幽门螺杆菌感染是最重要的风险因素(2,3)和世界卫生组织分类幽门螺旋杆菌作为胃癌(一级致癌物4]。无数的研究已经建立了明确的联系幽门螺旋杆菌感染和胃腺癌和淋巴瘤的发展的胃粘膜5,6]。幽门螺旋杆菌感染了世界人口的一半。幽门螺旋杆菌殖民导致胃粘膜的炎症导致胃萎缩等癌前病变,肠上皮化生,发育不良7]。临床症状的疾病仅出现在10 - 20%的感染者。这些疾病包括十二指肠和胃的消化性溃疡、急性胃炎、慢性nonatrophic和萎缩性胃炎、腺癌,B-cellular胃淋巴瘤(8]。
因素,导致回归的胃癌癌前病变打破胃致癌作用的级联,可以作为有效的措施预防癌症。然而,肠上皮化生的回归是不可能保证因为粘膜受到抽样错误在选择网站的活检。因此,风险的定量评价胃癌癌前病变患者的胃粘膜很难评估。近年来,非侵入性和血清学诊断的标记幽门螺旋杆菌和萎缩性胃炎发展(9]。然而,直接诊断幽门螺旋杆菌、萎缩性胃炎、肠上皮化生和发育不良(活检材料获得的形态分析在胃镜检查)被广泛使用,在这个试验是主要的诊断工具。
根除幽门螺旋杆菌,从而减少胃癌的风险变得更加困难。因为抗生素耐药性,标准抗生素治疗没有根除幽门螺旋杆菌根除在25%以上的人8]。由于这个原因,越来越多的兴趣其他的治疗方案,包括植物疗法(10]。
针叶树针提取物在俄罗斯已经使用了几十年的抗菌、抗真菌、抗病毒、抗炎活性。2000年,产品的成分称为原始叶绿素胡萝卜素粘贴(CCCP)是由俄罗斯国家控制标准(鬼)。挺的组件包括叶绿素衍生物、类胡萝卜素、植物甾醇、polyprenols,维生素E和K1和其他化合物(11]。更先进和纯隔离与高度控制成分现在可以和已知TGA澳大利亚批准名称(长)针叶树绿色针复杂(CGNC)和Bioeffective®。
CGNC是一个独特的复杂的具有抗氧化和抗菌活性。抗菌和抗真菌的活动以及抗氧化活动被认为有助于抗癌活动(12]。这一事实CGNC所有这些活动有助于其治疗效果。有一系列的证据表明组件CGNC可能降低癌症的风险,包括证据叶绿素衍生物(7,13- - - - - -16),类胡萝卜素(17- - - - - -19,植物甾醇20.- - - - - -22),角鲨烯(23],和维生素E [24]。维生素K1, CGNC的一个组成部分,可能有一个角色在减少肝细胞癌的风险25],尽管维生素K2的作用仍不清楚(26,27]。
虽然CGNC组件的有效性是重要的,复杂的协同效应,对这个研究感兴趣的。CGNC有抗菌活性,抑制幽门螺旋杆菌在体外(28,29日),以及其他83株细菌和16株假丝酵母(30.]。强大的抗氧化活性CGNC有助于其有效性作为老鼠hepatoprotector与四氯化碳肝损伤模型(31日]。挺也可以有效降低恶性疾病的风险(32]。此外,萎缩性胃炎患者,挺增加生产的盐酸和pepsin-pepsinogen胃黏膜,以及改善内镜癌前变化的迹象33]。
根据先前的研究,这项研究是一个并发检查萎缩性胃炎和感染的迹象幽门螺旋杆菌在病人。CGNC的效果幽门螺旋杆菌在胃粘膜检查以及临床和内窥镜的迹象胃炎、胃功能,萎缩,肠上皮化生,发育异常患者的胃粘膜胃的癌前病变。研究结果表明,重要的是要进行更大规模的随机对照试验与CGNC萎缩性胃炎患者。
2。材料和方法
2.1。测试物质
CCCP原本准备和特点是f·t·Solodky和a . l . Agranat列宁格勒森林技术学院在1930年代。生物活性营养添加剂(巴),Lesmin,被Fitolon有限公司制造,圣彼得堡,俄罗斯。Lesmin药片含有相当于100毫克CGNC每片在干燥的基础上,一个配方浓度低于TGA-approved Bioeffective (320 mg CGNC)在澳大利亚。
CGNC准备如下。采集的新鲜,小的分支抗旱性和挪威云杉的重量比(L)岩溶、55:45,使用烃类溶剂提取。集中脱蜡提取,无碳氢化合物和光精油,用稀碱皂化进一步稀释水的pH值8 - 9。由此产生的物质是一种深绿色粘性粘贴由几百个组件称为CGNC。CGNC Bioeffective是澳大利亚的TGA-approved治疗药物为口服和局部应用程序作为一个强有力的抗氧化和氧自由基吸收能力的(氧自由基吸收5.0)确定在不伦瑞克实验室(美国)(34]。
在场的主要成分是树脂酸(w / w。20%)组成主要二环和三环二萜酸,萜类化合物醇(ca。19% w / w),较高的脂肪酸(HFA) w / w (ca。10%),高脂肪酸酯(ca。9% w / w),和polyprenols w / w (ca。1.5%)。其他重要组件包括植物甾醇(ca。0.9% w / w),类胡萝卜素(ca。0.4% w / w),叶绿素衍生物(0.6 -1.2% w / w),维生素E醋酸(ca。127μg / g),维生素K1 (ca。12μg / g)。CGNC 40%水的平衡。CGNC的构成是由澳大利亚TGA成分指南草案。
2.2。招聘的主题
伦理委员会批准的这项研究是n n·彼得罗夫研究所的肿瘤。研究在人类1975年赫尔辛基宣言的指导方针,修订后的1989年东京。
招募的患者在肿瘤医院进行了n n·彼得罗夫研究所的2007年和2009年之间的肿瘤。患者住院检查潜在的胃癌。研究这些患者被认为是胃癌的诊断是否排除fibrogastroscopy但慢性萎缩性胃炎的症状被发现。患者纳入试验是否符合入选标准,并书面知情同意后要求的试验和讨论的同意过程与他们在咨询医生。
病人包括40到65岁的男性和女性抱怨的消化不良症状,内窥镜的慢性胃炎胃黏膜萎缩的迹象,并通过组织学诊断为慢性萎缩性胃炎证明。以前治疗的病人幽门螺旋杆菌被排除在审判。病人也被排除在审判是否怀孕和哺乳期或恶性肿瘤,活跃的感染,发烧或目前接受抗生素、非甾体类抗炎药物,质子泵抑制剂或其他药物影响胃粘膜。病人的数量参与的每一个阶段招聘一个流程图(图所示1),建议的闪光灯指南(35]。
根据实践采用n . n .彼得罗夫研究所肿瘤患者被诊断出患有萎缩性胃炎和其他癌前变化受到病人护理,以确保及时发现胃癌的发展。在这项研究中,我们比较了CGNC真实临床替代治疗(常规治疗)。对于这组患者,“不”治疗的临床选择。使用“不治疗”作为控制允许我们观察CGNC的特定和非特异性效应。所有招募患者没有适应症治疗;因此没有治疗对照组在道德上是正当的。作者明白,有争论安慰剂的使用(36,37];然而,如果这个观察研究表明随机对照试验的可行性,安慰剂会集成到未来的研究设计。
两组病人与医生预约每月一次评估他们的状况;医生询问患者的饮食和其他生活方式因素,以确保这些没有改变审判。
2.3。治疗的主题
患者接受600毫克每天CGNC(每天两Lesmin平板电脑,三次)前六个月的食物。对照组不接受任何治疗。治疗组的患者接受治疗一个月,然后参加一个约会,他们回答一份调查问卷关于遵守治疗方案。协议呼吁遵守治疗方案的患者被排除在审判,虽然这并没有发生。然而,辍学并发生,一个病人的治疗组和对照组辍学的三个病人自愿,而不是完成试验。
54个病人参与这项研究中,每组27例。一组的病人被分配到CGNC疗法。另一个是对照组,患者没有接受任何治疗。庭审持续了六个月,四个病人辍学后,剩下的50个病人参加了所有的安排考试。因此,CGNC治疗组由26个病人,而未经处理的对照组由24例。
2.4。安全监测
副作用进行评估使用问卷填写的医生在磋商与病人在每个月的访问。基于讨论的问题主要是胃肠道的任何症状,泌尿系统、生殖器官、神经系统,皮肤和任何其他症状没有覆盖的具体问题。
2.5。临床评估的主题
下面列出的所有考试开始前的患者进行治疗或监测时期(对照组),也在6个月(在试验完成)。
定量评价量表有四个等级(没有症状,1日症状程度,第二学位症状,和第三阶段症状)是为每个开发基于该标准的考试罗马III功能性胃肠疾病的诊断标准。分析消化不良的临床症状包括评估疼痛的胃区,上腹部地区的沉重的感觉,恶心、打嗝等病理胃肠道的症状。症状有四个年级,然后分配点李克特规模从1到5。没有症状的年级是一个点李克特量表;1级学位症状(罕见/间歇症状,每周少于一次,而且持续的时间是弱到中度和)是给2分;一年级第二学位症状(周期性的症状,但不是每天,每周至少一次温和,弱,和短期)给出了三分;一年级第三阶段症状(症状频繁,几乎每天,中度严重和长期)得到了4分;一年级第三阶段症状(症状引起极端不适和干扰日常活动和睡眠,病人需要休息)得分为5分。
2.6。Fibrogastroscopy
考试进行了使用视频内窥镜由奥林巴斯(日本)。所有患者的内镜检查在早上空腹。在胃镜检查的病人,采集标本:胃液,不少于4活检样本窦的部分和不少于两份活检样本从角落里,和身体的腹部。在病变的情况下被确定的其他部分胃活检样本取自这些部分。
胃粘膜的内镜模式是使用以下标准进行评估(充血、水肿、变薄和粒度):(i)光充血的个人小焦点在一节(第一学历),中等焦充血主要位于一个部分(第二学位),和密集的充血均衡地分布在胃的部分(第三阶段);(2)光水肿主要是在一个部分(第一学历),中度水肿主要是在一个或两个部分(第二学位),和明显水肿胃的部分(第三阶段);(3)光变薄在窦的部分主要蠕动减弱,可见粘膜的血管模式在不同的部分(第一学历),温和的稀释与可见血管窦的部分模式和缓慢的蠕动和一些平坦的胃的折叠在体内(第二学位)和窦的部分明显变薄的一个清晰的血管模式,没有蠕动波,平坦的折叠和缓慢蠕动在胃体(第三阶段);(iv)弱粒度主要的形式在窦的部分小扁平丘疹(直径1 - 2毫米)位于粘膜的不同部分(第一学历),中等粒度在窦的部分主要是在形式的丘疹直径的2 - 3毫米,3毫米高(第二学位),并表示粒度的粘膜窦的和/或其他部分的形式“鹅卵石路面”(第三阶段)。
2.7。胃的机能活动的分析
胃液的pH值测量的稀释1:10,使用酸碱计和标准校准缓冲的解决方案。生化分析pepsinogen-pepsin粘膜和胃液进行了使用photofilms,如我们所述出版(早些时候38]。
2.8。细胞学评价
材料进行细胞学分析得到在fibrogastroscopy使用胃黏膜的样本,取样活检。在96%的酒精固定后,两个涂片与苏木精和伊红染色。肠上皮化生的存在细胞发育异常细胞,淋巴细胞和浆细胞是评估在细胞学分析按以下分类:在单个细胞(第一学历),在单一层的细胞(第二学位),在许多细胞层(第三阶段)。
2.9。组织学评价
胃粘膜组织的样本,在切片,苏木精和伊红染色。组织学分析用于评估的程度和类型肠上皮化生(完整或不完整),中性(lymphoplasmacytic)浸润的程度,萎缩的程度根据更新后的悉尼胃炎的分类和分级39)与识别4度(0,没有;1、温和;2、温和;3、标志)。肠上皮化生是分类如下:轻度(第一学历),在少数的情况下准备个人的化生灶;中度(第二学位),在病例组化生的焦点;和标记(第三阶段),在疫源地的优势的情况下上皮化生或总化生。Lymphoplasmacytic渗透分类如下:轻度(第一学历),个人在粘膜层均匀分布的淋巴细胞和浆细胞;中度(第二学位),粘膜层的均匀渗透脆性淋巴细胞和浆细胞;和标记(第三阶段),密集渗透粘膜层的淋巴细胞和浆细胞。 Gastric mucosal atrophy was classified as mild, moderate, and marked, using a visual-analogue scale [39]。
发育不良是分类如下:轻度发育不良(第一学历),扩展的坑,增加核的直径和色素过多,nuclear-cytoplasmic比率的增加,腺腺瘤上皮部分覆盖的,和罕见的多排的结构;中度发育不良(第二学位),坑的标记延伸,增加核的直径和色素过多,增加nuclear-cytoplasmic比率,腺体通常由腺瘤上皮覆盖,频繁的多排的结构;和明显发育不良(第三阶段),外层的腺体所覆盖的嗜碱性的柱状细胞,延长核,杯状细胞,在某些情况下papillomatous上皮的产物,在内部方面,幽门腺或肠隐窝细胞异型性,anisokaryosis,核色素过多、nuclear-cytoplasmic比率的急剧增加,以及广泛的假层理。
2.10。的决心幽门螺旋杆菌感染
在胃镜检查后立即获得活检样本与一个组织从窦的部分,检测快速尿素酶试验幽门螺旋杆菌进行了使用幽门螺杆菌测试套件(HelPyl测试)在Ama有限公司制造,圣彼得堡,俄罗斯。HelPyl测试地带被放在显微镜载玻片和活检材料将被放置在测试条的表面。可见的颜色变化的时间从黄色到蓝色的接触区活检材料注册。在情况下颜色转变花了不到三分钟,测试被认为是积极的。细胞学分析,两种涂片的活检材料从胃的窦的部分被固定在96%的酒精,然后染色azor-eosin按照全新的检测方法幽门螺旋杆菌。幽门螺旋杆菌也发现在活检组织学分析从胃的窦的部分材料。病人被认为是感染,如果快速尿素酶试验证实了检测幽门螺旋杆菌通过组织学活检和/或细胞学分析,从窦的部分材料的胃。
2.11。统计分析
鉴于这是一个试点可行性研究的有效性治疗对象的分配策略是配对选择的病人(性别,年龄,±3年)类似症状的消化不良和内窥镜慢性萎缩性胃炎的迹象,紧随其后的是分配使用随机抽样群体。匹配是一个有效的方法可以帮助减少混淆偏见在观察性研究40]。进行了随机抽样过程使用一个随机数字表Statistica生成的程序。虽然这种类型的匹配之后,随机抽样不能考虑所有的混杂因素,它与小样本大小可以特别有用。
统计分析的结果进行使用标准和确切概率法,设定在意义。
3所示。结果
3.1。患者治疗前的特征
所有患者基线临床消化不良的症状。通常,病人有几个胃疼痛等症状,一种沉重的感觉在上腹部地区,恶心,打嗝,肠胃气胀,肠道疾病。在所有检查病人,胃镜检查发现慢性萎缩性胃炎的症状与胃萎缩主要在窦的部分(表1)。在所有患者中,萎缩的证实了胃粘膜组织学分析。在大多数情况下,患者被诊断出患有轻度到中度的萎缩和只有少数患者有显著的程度。腺瘤息肉胃的黏膜被发现在26.9%的患者选择为实验组和对照组中29.2%的患者。幽门螺旋杆菌注册感染分别为53.8%和54.2%。轻度或中度发育异常被发现在11.5%的患者选择CGNC治疗组和对照组中12.5%的病人(表1)。
胃功能分析是基于生产盐酸(胃液的正常pH值1.6 - -1.8)和pepsinogen-pepsin水平(pepsinogen-pepsin正常水平的胃液和胃粘膜是100 - 120毫克/ 100毫升和100 - 120毫克/克组织,职责。)(38]。在所有患者中,胃功能下降与健康参数(正常范围),增加胃液的pH值和/或减少的pepsinogen-pepsin胃液和/或胃粘膜。
组织学和细胞学分析显示,肠上皮化生的第一,第二,或第三度在61.5%和70.8%的患者,分别从上述组。在几乎所有情况下,肠上皮化生是完整和不完整的只有三种情况。
3.2。消化不良的症状和内窥镜治疗胃炎的迹象
六个月的CGNC治疗导致的完整回归或显著减少消化不良的症状相比,92.3%的患者有12.5%的未经处理的控制(表2,,确切概率法)。如果没有显示任何病理消化不良症状的病人至少有一个上个月,他们认为回归完整的消化不良症状。如果消化不良症状的强度削弱或者一些症状完全消失,至少一个月,然后病人被认为有偏回归的消化不良症状。没有变化观察到7.7%的CGNC-treated患者相比有58.3%的未经处理的控制(表2,,确切概率法)。有0%的患者CGNC-treated恶化的症状与29.2%的未经处理的控制(表2,,确切概率法)。CGNC治疗之前,肠道疾病被记录在18例腹泻患者便秘患者(14和图4)。CGNC治疗导致的肠活动正常化17 18例。
CGNC疗法后,胃粘膜的内镜模式的改进(减少充血,水肿、变薄和造粒的胃粘膜)在92.3%的患者中,7.7%没有发现变化,没有恶化的条件被发现在任何病人。与此同时,在对照组,这些参数是16.7%,66.7%,和16.7%,分别。因此,对于这些参数,治疗和控制组之间的差异具有统计学意义(表2,、0.00001和0.04614,分别确切概率法)。
CGNC治疗之前,内窥镜观察窦的萎缩性胃炎的胃的部分显示一个模式的充血,粘膜变薄(图2(一个)显示了一个代表性的例子)。CGNC治疗后,回归充血和改善粘膜变薄可以看到(图2 (b)显示了一个代表性的例子)。
(一)
(b)
3.3。幽门螺旋杆菌感染
虽然这个试点研究的主要目的是检查胃的癌前病变,初步审查幽门螺旋杆菌感染患者胃损伤也执行。治疗之前,14名患者的治疗组和13从对照组的病人幽门螺旋杆菌感染(表3)。经过六个月的CGNC疗法(CGNC在这个低浓度),幽门螺旋杆菌感染可能不再被观察到8的14(57.1%)感染患者相比有两个13(15.4%)感染患者的控制,治疗组(表3,,确切概率法)。
3.4。CGNC治疗后胃的机能活动
CGNC治疗改善患者的胃的功能活动(表4)。由于6个月的治疗与CGNC,胃液pH值下降回到正常水平(改善)在30.8%的患者中,而减少胃液pH值只是在对照组中观察到16.7%的患者。然而,这种差异没有统计学意义。另一方面,CGNC组治疗后,增加胃液的pH值(即。,worsening) was found only in 15.4% of the patients, whereas in the control group an increase in the pH gastric juice was found in 45.8% of patients. This difference was statistically different (Table4,,确切概率法)。
CGNC治疗后的活动pepsinogen-pepsin胃液中增加57.7%的病人(改善),而对照组患者增加活动的29.2%。这种差异显著(表4,,)。此外,8例(30.8%)患者的活动pepsinogen-pepsin胃液中恢复到正常水平的结果CGNC疗法。六个月后,没有统计上的显著差异变化pepsinogen-pepsin级别的实验组和对照组之间的胃粘膜。
3.5。胃炎的形态特征、萎缩和癌前病变
CGNC治疗减少了患者的肠上皮化生和lymphoplasmacytic渗透程度(表5)。组织学和/或细胞学活检样本分析胃粘膜显示CGNC治疗导致的减少程度的肠上皮化生(或其总回归样本)在46.2%的患者相比,只有16.7%的控制,减少治疗的患者(,确切概率法)。这种差异是显著的。组织学和/或细胞学的胃粘膜活检样本的分析还表明,CGNC治疗导致减少lymphoplasmacytic渗透的程度在53.8%的病人相比之下,只有20.8%的控制,未经治疗的患者(,)。这种差异是显著的。
一个典型的例子,组织学显示完整的化生的窦的部分胃萎缩性胃炎在治疗期间CGNC(图3(一个))。与CGNC治疗后,回归化生的一般观察(图3 (b))。
(一)
(b)
六个月后,没有明显的变化参数胃黏膜萎缩或发育不良的CGNC组或对照组。注册的组之间没有显著差异。
3.6。评估CGNC的副作用
所有患者容忍CGNC。没有任何临床上显著的毒性或不良反应的病例。
4所示。讨论
慢性萎缩性胃炎患者中使用CGNC导致重大(与对照组患者相比)回归的消化不良的症状,慢性胃炎内镜迹象,幽门螺旋杆菌感染;胃液pH值降低,增加pepsinogen-pepsin水平;和减少的程度在胃粘膜肠上皮化生和lymphoplasmacytic渗透。
没有改善,或恶化,这些参数被发现在大多数病人从对照组6个月。然而,改善肠上皮化生和组织学观察胃炎在少数患者对照组经过六个月的观察。这最有可能是由于慢性胃炎的自然过程,在一些病人可以自发的短期改善所示的组织学评估肠上皮化生和胃炎。
CGNC治疗的6个月的课程没有任何重大影响的组织学参数萎缩。尽管CGNC显著疗效的临床症状,消化不良,内窥镜的迹象胃炎、胃功能和炎症的慢性萎缩性胃炎患者胃粘膜,和胃粘膜萎缩程度没有显著变化。这也许表明,胃黏膜的形态重组,减少萎缩,需要更长的疗程,尽管这将需要在一个更大的研究进一步的调查。
萎缩性胃炎患者的治疗活动CGNC叶绿素衍生物的活性有关,类胡萝卜素、维他命E、植物甾醇等物质列入所谓的植物杀菌素针叶树复杂(41- - - - - -46]。叶绿素和phytoncidal复杂(中性组件,自由酸尤其是树脂酸、挥发油)抗菌和抗真菌活性,可能解释的能力CGNC根除幽门螺旋杆菌感染。类胡萝卜素刺激免疫反应幽门螺旋杆菌(47]。慢性胃炎患者幽门螺旋杆菌感染,的内容β胡萝卜素在胃液明显低于未感染的患者(48]。荟萃分析51根除的效果的研究幽门螺旋杆菌在慢性胃炎,导致的结论是,根除这种抑制的活动胃炎和炎症等一些病人在几乎所有患者和抑制对萎缩和肠上皮化生(有积极的影响49]。
最近,由于抗生素耐药性的增加,抗生素标准不清楚幽门螺旋杆菌在25%以上的人,产生新的兴趣小说根除方案和目标8]。的标识属性CGNC根除幽门螺旋杆菌感染有显著的临床意义。有些phytosubstances抑制能力幽门螺旋杆菌(10]。然而,植物疗法尚未在临床实践中用于根除幽门螺旋杆菌。CGNC可用于增加标准的有效性幽门螺旋杆菌根除治疗,治疗幽门螺旋杆菌感染对抗生素耐药性,预防复发后感染的标准治疗。看来,病原微生物不产生抗药性的phytoncidal多组分复杂,CGNC,平和幽门螺旋杆菌。重要的是进行特定的临床试验使用更多的测试幽门螺旋杆菌诊断为了获得令人信服的证据的能力CGNC根除幽门螺旋杆菌。初步研究显示,根除的幽门螺旋杆菌在57.1%的胃癌癌前病变患者使用CGNC Lesmin配方浓度较低。鉴于这个小试点研究的局限性,我们鼓励患者,更全面的研究幽门螺旋杆菌(有或没有伴随胃损伤)是合理的使用更集中CGNC称为Bioeffective胶囊的形式。
慢性炎症和自由基损伤是胃炎的发病机制中扮演重要角色包括萎缩性胃炎。慢性nonatrophic和萎缩性胃炎患者的临床调查显示潜在诱变和致癌氧化剂的累积损伤胃粘膜细胞的DNA (50]。抑制炎症反应和脂质过氧化作用有积极影响的慢性nonatrophic和萎缩性胃炎。协同效应的叶绿素、类胡萝卜素、维他命E、植物甾醇和其他活性成分中包含CGNC具有强大的抗炎和抗氧化性能,减少lymphoplasmacytic胃粘膜的渗透,因此提高了形态学和功能胃萎缩性胃炎患者的状况。
几个临床介入试验中包含的抗氧化剂CGNC患者进行胃的癌前条件。在哥伦比亚,胃癌高发的国家,一项随机安慰剂对照研究的抗氧化剂,用于治疗胃的癌前病变,。使用β胡萝卜素3 - 6年多病灶的萎缩导致回归和/或肠上皮化生(51]。使用维生素E导致回归胃粘膜肠上皮化生的萎缩性胃炎患者(52]。
5。结论
总之,从这个观察初步研究结果表明,这将是可行的和重要的进行更大规模的随机对照试验CGNC萎缩性胃炎患者检查治疗癌前病变和胃癌的二级预防。
相互竞争的利益
弗拉基米尔•Bespalov是肿瘤学家和研究人员调查癌症,因此替代治疗方案的科学顾问委员会Solagran有限。Vagif Soultanov学术科学家参与了数十年的研究物质从针叶树针头在俄罗斯。他是Solagran有限公司的董事和股东,这是这项技术商业化的公司。Kamran沙姆西基地是Solagran有限公司的一名员工。其余作者声明没有利益冲突在这个研究。
确认
作者感谢博士奥列格•Chepik不幸去世,为本研究提供形态学分析。他们也承认员工的内镜和病理形态学的实验室,生物化学n n·彼得罗夫肿瘤研究所的帮助进行这项研究。谢谢也由于柳德米拉Mironova技术支持工作的病人和检查协议。特别感谢将亚历克斯博士Jozsa Solagran有限的宝贵的输入提供详细信息CGNC的成分。博士朱莉Milland ScribblersInc执行语言编辑和格式化的文字和图1。本研究进行n n·彼得罗夫研究所的肿瘤学和俄罗斯政府资助的医疗保健和社会发展部在一般为研究所提供资金。Solagran有限提供CGNC和资助医疗作家手稿英文编辑和格式。