膜的稳定和解毒中和氧化能力Wistar鼠肾脏的标准化分数的玉米l .(禾本科),耻辱maydis

文摘

本研究评估膜稳定和解毒的乙酸乙酯部分的潜力玉米l耻辱maydis在acetaminophen-induced Wistar鼠肾脏的氧化能力。对肾脏有害处的老鼠口头和posttreated分数和维生素C的14天。之后肾功能、抗氧化和组织学分析评估。中和重要海拔血清肌酐浓度,尿素,尿酸,钠,钾,和组织的氧化谷胱甘肽水平,protein-oxidized产品,脂质peroxidized产品,DNA片段在fraction-treated剂量依赖性减轻动物。比例也显著改善肌酐清除率,谷胱甘肽,和钙浓度以及超氧化物歧化酶的活动、过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽过氧化物酶对肾脏有害处的老鼠。这些改进可能归因于抗氧化和膜的稳定活动分数。与观察到的效果优于维生素C和信息的一部分的能力,防止肾病理条件的恶化和保护肾脏功能显然支持的组织学分析。虽然fraction-pretreated组效果明显的暴露,整个数据从目前的研究结果表明,分数可以预防或减轻中和氧化通过强化肾损害的抗氧化防御机制。

1。介绍

肾脏是一个高度专业化的器官,维持机体内稳态通过选择性地排泄或保留各种物质根据特定的身体需要。作为解毒剂和外源性物质的主要消除器,就容易受伤。此类伤害已经与活性氧(ROS)介导的氧化应激在肾生物分子(1]。肾脏对毒物由多个不同形态的反应模式从管状或间质肾病(更改2]。肾脏疾病占1 10人死亡,使慢性肾脏疾病(CKD)最追捧的公共健康问题之一近年来(3]。疾病的患病率更令人不安的撒哈拉以南非洲国家如尼日利亚和南非的估计23和40%,分别为(3,4]。直到目前为止,传统的管理治疗肾病已经拥抱了包括使用肾脏替代治疗(透析和移植)和血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂的应用,血管紧张素ⅱ受体拮抗剂(arb)和促红细胞生成素缓慢失去肾功能的恶化(5]。的负担能力、敏感性和固有的负面影响上述疗法在过去已经削弱了他们的应用程序。的可用性肾脏移植和其他重要的挑战是成本符合肾脏替代治疗(6]。有趣的是,传统医学体系提供有效的药物对肾脏病理条件,因此可以用来保护肾功能,防止/慢肾疾病的进展慢性肾病肾脏疾病或结束阶段(7]。许多植物来源的药物被证明是nephroprotective有一个敏锐的全球利益的发展。重点主要是保护或阻止有害的肾脏损伤以及提高管式细胞的再生(8]。

玉米l .(禾本科),耻辱maydis(玉米丝)是常用的草药之一在肾结石的管理,尿床,尿路感染(9]。GCMS分析其水提物从我们实验室发现maizenic酸的存在,β胡萝卜素、抗坏血酸、谷蛋白、邻苯二甲酸二o-diethyl 2-methyl-naphthalene,麝香草酚、3′-o-methyl-maysin,花青色素,肉桂酸,大麦芽碱,luteolinidin,天竺葵色素、甜菜碱主要识别adaptogenic植物营养素(10]。玉米丝(CS)发现治疗应用程序作为一种杀虫剂,消毒剂,抗氧化剂,抗生素,免疫助推器(11- - - - - -13]。其药理意义在亚洲的医学口服降糖和抗炎剂也被报道(14- - - - - -16]。可悲的是在非洲,特别是,尼日利亚和南非,玉米是一种常见的主食,CS仍未得到充分利用,其药理学意义主要是未开发的。

除了非常有限的研究治疗CS在非洲的重要性,其nephroprotective潜力的意见是不同的。虽然Sukandar et al。17]证明效力的ethanolic提取物对庆大霉素/ piroxicam-induced肾衰竭,Sepehri et al。18)提交与其methanolic提取物治疗不会导致完全逆转gentamicin-induced肾功能改变参数。更全面的研究但是必须在这个方向,促使本研究以提供详细的生化信息的能力CS保护肾脏功能和延缓或防止肾病理条件的恶化。因此,我们评估的标准化分数对acetaminophen-perturbed Wistar鼠肾脏的氧化能力。此外,CS膜稳定能力的分数也被调查。

2。材料和方法

2.1。化学品、试剂和实验板

分析工具对肾功能参数、谷胱甘肽过氧化物酶及谷胱甘肽还原酶从草毒死购买实验室有限公司,英国。对乙酰氨基酚(APAP即)和维生素C是Emzor制药的产品,拉各斯,尼日利亚。用水是glass-distilled和其他化学试剂均为分析纯。

2.2。工厂收集和验证

新鲜玉米丝绸在Phuthaditjhaba收获的玉米种植面积Maluti-A-Phofung, QwaQwa,自由州省,南非,2014年11月至2015年3月。他们验证博士答:ot Ashafa植物科学系,自由州大学,QwaQwa校园,南非。凭证标本(SabMed / 01/2015 / QHB)之后准备,把大学植物标本。

2.3。提取加工、标准化和选择

CS是阴凉干燥恒重,随后由一个电动搅拌机磨(模型- 223女士;Labcon企业,德班,南非)细粉。粉末样品(2公斤)提取70%甲醇(10 L)与普通搅拌24 h。过滤(绘画纸没有获得的解决方案。1滤纸)以及由此产生的滤液集中455 g粗提物的产量。粗提物的一部分(400克)是悬浮在蒸馏水(0.6 L),随后连续分区与正己烷,二氯甲烷,乙酸乙酯,正丁醇。这产生了18 g, 24 g, 33 g, 42克各自的分数。大约10μL(1毫克/毫升)的硅胶薄层色谱板上被发现。之后得到的色谱图是在二氯甲烷/甲醇(8.5:1.5 v / v)溶剂系统,喷洒0.2% 1、1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH)甲醇氧化代谢物的检测。从色谱,乙酸乙酯部分CS (CSEAF)最多的抗氧化斑点和被选为后续生化检测。CSEAF保持密封的研究开始之前和冷藏。

2.4。实验动物

本研究批准(UFS-AED2015/0005)自由州大学的伦理委员会,南非,依照国家研究委员会的指导方针指导的护理和使用实验动物(19良好的实验室程序[的]和原则20.]。健康Wistar鼠(男女)的体重范围200 - 222 g收集实验动物设施的自由州大学,布隆方丹,南非。他们住在干净的代谢笼放置在通风良好的动物屋与最优条件(温度°C,光周期;12 h自然光和12 h黑暗;湿度;45 - 50%)。他们适应于10天,动物房条件随意使用颗粒状的鼠粮(先锋食品有限公司(企业),胡格诺派教徒,南非)和水。

2.5。Nephroprotective研究

2.5.1。诱导的肾损伤

这是实现如前所述[21]。简单地说,这些动物禁食过夜14 h和单剂量口服APAP即(750毫克/公斤体重(合著))之后进行。这些动物本质上代表对肾脏有害处的老鼠。

2.6。试验协议

五十大鼠随机分为实验组9被用于这项研究。其肾毒性而对照组有10的动物被进一步分为两套(一套为卫星集团)监控可能自动复位效果,剩下的动物(40)被均匀地分布到8 5治疗组大鼠每视为表1。

治疗方法是每天做一次通过口腔插管在9.00和10.00之间点可能昼夜影响降到最低。过渡时期的24小时观察两个并发的预处理和后处理组治疗时间。

2.7。血清制备和肾脏孤立

最后一次治疗后48小时在每种情况下,老鼠人道安乐死在氟烷麻醉和血液通过心脏穿刺收集到样品瓶。血清的制备、允许血液凝块,随后离心机离心10分钟(美国贝克曼和赫希,伯灵顿,IO)在3000 g×15分钟。血清是小心翼翼地吸气和用于肾脏功能测试。老鼠也立即解剖和肾脏努力收获,用干净的纸弄脏,清理脂肪,体重和相对kidney-body重量比率(RKW)进行评估。左肾之后切成两部分的部分均质Tris-HCl缓冲区中(0.05 mol / L Tris-HCl和1.15%的氯化钾,pH值7.4)为抗氧化分析,而另一个用于组织学检查。

2.8。生化分析

2.8.1发布。肾脏功能参数

程序中概述分析工具后,肾功能参数测定。血清肌酐的浓度、血尿素氮、尿酸、钾、钠、钙进行了评估。肌酐清除率(CCR)早些时候估计为报道[22]。

2.9。抗氧化剂和氧化应激化验

2.9.1。减少谷胱甘肽(GSH)和氧化谷胱甘肽(GSSG)

Ellman[描述的过程23)是用来确定匀浆中谷胱甘肽的水平。短暂,1.0毫升的匀浆中添加25%三氯乙酸(1毫升)和由离心沉淀了5000 g×10分钟。上层清液(0.1毫升)加入2毫升0.6 mM 5、5′-dithiobis-2-nitrobenzoic酸(DTNB)准备在0.2钠磷酸盐缓冲剂(pH值8.0)。黄色的复杂的吸光度在420海里之后读,从标准校准曲线外推值被表示为匀浆浓度的谷胱甘肽。

GSSG水平估计,Hissin和自己的描述方法24被采用。匀浆(50μ20 L)混合在一起μL (0.04N-ethylmaleimide (NEM),以防止氧化的谷胱甘肽GSSG。混合物随后孵化在室温下连续30分钟前增加0.3 Na₂HPO₄解决方案(1.68毫升)和250年μL DTNB试剂。之后产生的混合物的吸光度是阅读在420 nm的浓度GSSG nmol /毫克蛋白表达的匀浆。

2.10。脂质过氧化作用的产品

匀浆脂质过氧化水平的产品(共轭二烯烃、脂质氢过氧化物丙二醛)估计据赖利和欧斯特25]。

2.11。蛋白质羰基和晚期氧化蛋白产物(AOPP)

莱文的方法等。26]基于反应的羰基化合物2,4-dinitrophenyl肼1 h和随后的降水有20%三氯乙酸是用来确定蛋白质羰基在肾匀浆的浓度。发布的羰基化合物测定spectrophotometrically在380 nm和表达为nmol /毫克蛋白的匀浆。

AOPP化验,肾脏匀浆(2毫升)在2500×g离心10分钟40°C。之后得到的上层清液被添加到反应混合物含有50%醋酸和1.16 mol / L碘化钾在磷酸缓冲盐溶液。吸光度是阅读在340 nm和AOPP的浓度决定的外推标准曲线连续稀释AOPP标准溶液使用500年μ股票(mol / L氯胺27]。

2.12。DNA片段

DNA片段的数量在肾脏匀浆决心使用标准协议(28]。总之,肾脏匀浆在15000×g离心机,15分钟在4°C。而上层清液吸气,用10%三氯乙酸(1.50毫升),由此产生的颗粒治疗5%三氯乙酸(0.65毫升)。反应混合物在每种情况下保持冷藏(4°C)沉淀一夜之前离心法在2500 g×10分钟。每个反应混合物随后在100°C煮15分钟,冷却到室温,并进一步在2500×g离心5分钟。精确到0.5毫升的上层的内容是处理二苯胺试剂(1毫升)和孵化37°C 4 h。吸光度读数为上层的治疗和在600纳米颗粒被使用分光光度计和%支离破碎DNA计算表达式: 在哪里和分别代表上层清液的吸光度和颗粒。

2.13。谷胱甘肽过氧化物酶,谷胱甘肽还原酶

匀浆的谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)及谷胱甘肽还原酶(GRx)也评估按照制造商的指令分析工具。

2.14。超氧化物歧化酶

活动组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)的决心Misra和Fridovich概述29日]。总之,0.2毫升的匀浆添加到2.5毫升的0.05米碳酸盐缓冲(pH值10.2)平衡之前刚做好的0.3毫米的肾上腺素(0.3毫升)开始反应。吸光度的变化测量在480海里每隔30年代150年代。一个单位的酶活性被定义为50%抑制焦棓酸的自氧化速率由吸光度的变化在480 nm /分钟。

2.15。过氧化氢酶

过氧化氢酶(CAT)活性的匀浆活动评估采用的方法Aebi [30.]。是50μL肾脏匀浆的添加到试管包含2毫升的磷酸盐缓冲剂(pH值7.0)和30 mM H₂O₂(1毫升)。过氧化氢酶活性测定在240 nm使用分光光度计1分钟。摩尔消光系数(43.6米/厘米)的H₂O₂被用来估计过氧化氢酶活性。

2.16。组织病理学检查

之前报道后标准协议(31日),切除肾脏的组织病理学检查。短暂,切片的部分肾脏在生理盐水洗立即和固定在10%缓冲福尔马林溶液至少24小时。他们进一步与梯度酒精脱水(50 - 100%),随后在石蜡包埋处理使用徕卡PT 1020自动组织处理器。大约5μ米厚的部分每个组织苏木精和伊红染色,观察组织病理学的渗透。肾脏的微观特性CSEAF——和维生素C-treated老鼠与肾毒性和正常对照组进行比较。基于紊乱的程度和严重性的肾损害,肾脏部分进一步评估,取得了由一个独立histopathologist 0到4范围如下:0:正常的和保存完好的肾架构;1:近曲小管扩张,焦granulovacuolar上皮细胞变性,和颗粒碎片在不超过1%的管腔;2:上皮坏死和脱皮涉及不到50%的皮质小管;3:上皮脱屑和涉及超过50%的近端小管坏死;4:完全或几乎整个肾小管坏死。

2.17。膜稳定活动

2.17.1。牛血红细胞悬液的制备

这是实现方法后Oyedapo et al。32)与轻微的修改。简单、新鲜牛血液样本被收集到乙二胺四乙酸(EDTA)瓶子和离心机(台离心机,贝克曼和赫希,伯灵顿,IO、美国)在3000 g×10分钟。上层清液(等离子体和白细胞)与巴斯德吸管小心翼翼地吸气,而包装红细胞和等渗缓冲溶液洗五次(10毫米154毫米氯化钠磷酸钠缓冲区(pH值7.4))和离心机(3000×g, 10分钟)每次到上层的很清楚。由此产生的颗粒是用来准备2% (v / v)股票暂停红细胞(RBC),随后使用。

2.18。低渗的Solution-Induced溶血

早些时候报道的方法(32,33)被用于分析。总之,0.5毫升的股票红细胞(RBC)悬挂4.5毫升的低渗的溶液混合(50毫米氯化钠在10毫米磷酸钠缓冲盐水(pH值7.4)包含1.0毫升的分数(0.25 - -2.0毫克/毫升)或布洛芬(标准药物(0.1毫克/毫升))。控制样本,0.5毫升的红血球混合的低渗的缓冲盐水。产生的混合物在每种情况下孵化(20°C, 10分钟),随后离心机(3000×g, 10分钟)之前使用分光光度计吸光度读数为540 nm(美国贝克曼,DU 7400)。抑制溶血或膜稳定比例计算使用以下方程: 在哪里吸光度控制(低渗的缓冲盐溶液单独)和是测试样本在低渗的溶液的吸光度。

2.19。统计分析

程度的保护赋予DNA,肾功能参数和抑制溶血的分数被表示为百分数。其他结果受到单向方差分析(方差分析)使用SPSS软件包对windows(美国芝加哥16版,SPSS Inc .)和提出均值的平均值±标准误差(SEM)五决定。治疗之间的显著差异意味着决心在95%置信水平使用邓肯的多个测试范围。

3所示。结果

3.1。身体和器官重量

获得的数据对身体体重增加了重要(其肾毒性)减少体重的老鼠(APAP-treated)相比,控制表2)。相比之下,与肾毒性组相比,CSEAF预处理和posttreated组明显()更高的体重增加效应引起的分数在200毫克/公斤合著。竞争有利与维生素c。然而,只有边际变化观察到该参数之间的200毫克/公斤合著。fraction-pretreated团体和那些放在200毫克/公斤合著。的分数(表2)。此外,尽管有明显减少的RKW APAP-treated动物,那些分数和维生素C-administered组略微不同于正常对照组(表2)。

3.2。肾功能指标

显著()血清肌酐水平升高,尿素,尿酸,钠和钾观察APAP-administered组与正常相比控制表3和4)。然而,治疗14天的分数存在剂量依赖的相关性和显著()预防和补赎APAP-mediated增加这些参数与最突出的影响引起最高剂量预防组调查。这也是符合增加了CCR和血清钙水平观察fraction-supplemented老鼠相比显著(其肾毒性)为这个参数减少值老鼠(表3和4)。没有证据足以危害肾脏的倾向的动物给予200毫克/公斤合著。CSEAF孤独的,因为他们比较有利的控制这些参数。然而,显著改善观察fraction-treated动物卫星自动复位组没有明显的化验参数本质上其肾毒性的动物。保护的程度赋予血清肌酐和血尿素氮的水平CSEAF治疗呈现在图1。而治疗200 mgkg⁻¹合著。CSEAF优于维生素C对整体调制的血液尿素氮,肌酐它引发了一个更好的和最突出的影响新陈代谢(图1)。

3.3。抗氧化剂和氧化应激标记

3.3.1。非酶的抗氧化剂和氧化应激标记

14天治疗的效果与CSEAF非酶的抗氧化状态和氧化应激的标记实验老鼠展示在表5和图2。APAP-induced显著()减少谷胱甘肽的水平和海拔的GSSG水平,蛋白质羰基,AOPP,支离破碎的DNA,丙二醛,共轭二烯烃和脂质氢过氧化物明显()和剂量依赖性的规范化CSEAF-treated动物。虽然分数(200 mgkg⁻¹合著),而与参考药物(维生素C)预处理和后处理模式,更好的结果类似的控制fraction-pretreated组的观察。然而,尽管其他非酶的抗氧化参数由200 mgkg治疗没有显著改变⁻¹合著。独自CSEAF,匀浆的谷胱甘肽水平与控制(表相比显著增加5)。

3.3.2。酶的抗氧化剂

肾脏匀浆GRx活动、GPx SOD和猫明显(浓度的方式CSEAF)诱导的两种治疗模式。这些诱变明显()提高了观察APAP-mediated减少他们的活动和在最高剂量效果调查与维生素C(表比较好6)。

3.4。组织病理学研究

宏观检验组的肾脏透露,他们基本上是正常的,质地细腻和暗栗色的外表特征。虽然fraction-administered动物肾脏显示轻微的斑点的褐色的颜色变化,这些APAP-intoxicated动物显示颜色变化的栗色布朗与凹凸不平的纹理特征。详细histoarchitectural检查肾脏部分的控制和200 mgkg⁻¹合著。CSEAF组没有组织学紊乱,正常和保存完好的肾架构特性完整的肾小球和小管(数字3(一个)和3 (c))。相比之下,肾脏部分从APAP-administered组表现出改变架构广泛破坏,肾小球和肾小管结构,证明了明显坏死区域(图3 (b))。在肾小球囊内细胞表明白细胞浸润,肾小球萎缩和扩张近端小管细胞边界和刷状缘的损失也明显(图3 (b))。治疗CSEAF调查剂量的预处理和后处理模式显示剂量依赖性的肾脏保护和改善能力优于与维生素C(数字3 (d)- - - - - -3(我))。这是明显的不太严重的管状和肾小球损伤,最好的和最突出的效果观察200 mgkg⁻¹合著。剂量治疗组(数字3 (e)和3 (h))。此外,组织病理学评分CSEAF-treated组的肾脏部分显示明显的上皮脱屑的肾脏和肾小管坏死部分APAP-intoxicated动物显著的方式和剂量依赖性的疑虑与维生素C-treated动物(表7)。

3.5。膜稳定

膜稳定CSEAF活动的结果是图所示4。治疗剂量依赖性保护牛红细胞比例对低渗的solution-induced入渗。引起的效果在一个2毫克/毫升剂量的分数将有利与布洛芬(0.1毫克/毫升),标准药物用于这项研究。

4所示。讨论

中和氧化肾毒性已经有据可查的,特点是形态和功能的证据在人类和实验动物(近端肾小管损伤34,35]。在治疗急性和慢性肾失败APAP即政府也被描述在酗酒者和病例对照研究(36]。尽管分子研究APAP即肾近端小管损伤的易位GADD153(153年增长逮捕——基因和DNA damage-inducible)的核和随后的蛋白质水解caspase-12 [37),参与反应的中间代谢物,n -乙酰-p苯醌亚胺(NAPQI),不能排除肾损害(21]。NAPQI芳化硒结合蛋白和谷氨酰胺合成酶的S3段近端小管间接消耗的谷胱甘肽(38]。这随后导致肾大分子的自氧化(脂质、蛋白质和DNA)与肾小管细胞坏死有关。肾小管细胞损失是一个重要的特性的急性肾功能衰竭和慢性肾脏疾病(35),伴随着伴随的血清肌酐浓度增加,尿素,尿酸,电解质失衡。肌酐、尿素和尿酸是肌肉的主要分解产品,蛋白质,和嘌呤代谢,分别和他们的血清浓度提供线索的功能能力的肾元肾小球和肾小管水平(39]。这些废物(尿素和肌酐)传递到血液中清除的肾脏和血液的增加水平的直接指示肾脏功能障碍(40]。

在这项研究中,血清肌酐浓度的增加,血尿素氮、尿酸加上减毒CCR APAP-intoxicated动物可能暗示的肾损伤和细胞坏死造成的形成NAPQI超过谷胱甘肽的解毒能力。这与以前的研究一致21,34),APAP即政府证明肾小管细胞毒性。然而,重要和逆转这些参数的水平存在剂量依赖的相关性在CSEAF-treated老鼠表明CSEAF能够预防或减轻APAP即的有害影响。这项观察也表明CSEAF调查剂量可以保护肾脏功能和延缓肾病理条件下的发展。

电解质失衡的最常见原因或干扰与肾功能衰竭有关40]。在肌肉收缩钙离子起着至关重要的作用,作为细胞内第二信使的荷尔蒙。低钙血症是最常见的晚期阶段的慢性广义肾功能衰竭。因此,低水平的血清钙离子的APAP-administered老鼠可能会错乱的肾功能造成干扰离子运输在肾小管(41]。改善观察钙离子浓度在CSEAF-treated nephroprotective倾向的动物是一个可能的迹象。钠和钾的主要细胞外和细胞内的阳离子,分别在生命系统。钠在体内调节水的总量及其传播跨细胞扮演的角色至关重要的身体功能,而充足的钾离子水平对于正常细胞的功能至关重要。许多体内过程,尤其是神经系统,肌肉,和肾选择性再吸收,要求交流电信号。这些离子的运动是至关重要的在一代的电信号42]。在这项研究中,concentration-related重要正常化APAP-mediated增加血清钠离子和钾离子的fraction-administered老鼠是暗示的能力水和钠的水平维持在最佳平衡状态,从而提高肾元的选择性再吸收能力。因为膜的完整性是至关重要的信号,效果也可能是由于观察到分数的潜力来维持肾脏细胞的膜完整性。这同意以前的报告43),用植物提取物治疗逆转一个acetaminophen-induced电解质失衡在实验动物。

动物体重的变化被用来预测药物毒性的性质和范围,可能对他们的整体健康状况提供重要的信息(44]。它还可以支配的影响整体经济增长和发展的药物代谢的动物。因此,观察体重减少growth-linked APAP-treated动物意味着可能损伤的代谢过程。CSEAF-administered动物有相对正常和边际身体体重增加是一个明显迹象的倾向分数帮助正常代谢和维持经济增长和发展机制的动物。这可能归因于增强食欲的动物可能归因于植物成份在CSEAF之前报道的原油水提物CS (45]。分数的影响动物的体重不仅是进一步支持的体重显著增加大鼠放在200 mgkg⁻¹合著。剂量的CSEAF孤独,但也借给人的nonnephrotoxic影响分数。这个观察是一致的发现哈米德et al。46),管理标准化的叶子中提取的姜zerumbet与这两个的意思是身体体重增加和nephroprotective影响实验动物。相对器官重量的药理研究必须理解关键treatment-induced动物器官重量变化(47]。虽然相对器官重量的增加可能描绘炎症或增加器官的分泌能力,可以减少信息的细胞收缩。除了定义毒性病理变化观察到感兴趣的器官,器官的相对器官重量也可以暗示肿胀、萎缩、肥大(48]。在这项研究中,持续在所有fraction-administered动物肾脏重量相对于显著降低APAP-intoxicated老鼠的肾脏重量可能意味着收缩引起的肾小管细胞的氧化侮辱蹂躏APAP即预防或补赎的分数。这表明CSEAF可以保护肾小管细胞免受氧化线测试剂量和密切支持的组织病理学发现fraction-treated动物的肾脏部分显示不同的和保存完好的histoarchitectural特性。

研究涉及NAPQI形成和氧化应激在APAP-induced肾毒性(49,50),他们的压倒性的影响导致严重受损和水平的酶和非酶的不足在体内抗氧化防御机制(51]。因此,观察到肾APAP-intoxicated谷胱甘肽水平降低大鼠在这项研究中,也许是因为消耗GPx和GR,以及形成NAPQI超过谷胱甘肽解毒能力(49]。APAP-mediated海拔GSSG水平也可以归因于谷胱甘肽自动氧化作用或对GPx形成的动员。减少谷胱甘肽比GSSG APAP即政府显示可能的氧化损伤引起的肾小管细胞。然而,明显和剂量依赖性增加谷胱甘肽水平加上相应的高谷胱甘肽:GSSG比和低GSSG水平CSEAF-treated老鼠的肾脏是暗示的固有部分的抗氧化效果,并进一步支持,它提供了一个相当大的nephroprotection水平。蒂et al。52)也报告了类似的改进非酶的抗氧化状态APAP-intoxicated治疗后大鼠Pimpinella tirupatiensisethanolic提取。

组织的丙二醛水平升高是一个明显的迹象故障造成的细胞损伤由于脂质过氧化作用的抗氧化防御系统53]。此外,APAP即已与脂质过氧化作用,并可能促进高水平peroxidized产品(共轭二烯烃、脂质氢过氧化物丙二醛)在肾毒性46]。因此,显著提升这些产品的水平可能表明控制氧化攻击APAP即活性代谢物和ROS的膜结合脂质。这可能会破坏膜流动性以及修改和功能造成损失的蛋白质和DNA肾小管细胞。APAP-enhanced衰减的增加在这些过氧化产物CSEAF可能意味着它能够提供相当程度的保护肾膜脂质。这可能是举出CSEAF帮助的能力和解毒的活性代谢物,可以发起和传播的膜结合多不饱和脂质过氧化反应管状细胞。这也可能表明,富含植物营养素比例能稳定细胞膜APAP即肾小管的氧化能力。同样,非制导的活性氧的影响可以触发蛋白质自氧化和间接形成的蛋白质羰基AOPP [54]。这些蛋白质氧化产品曾作为宝贵的标记确定oxidant-mediated蛋白质损伤细胞的程度(55]。在这项研究中,这些标记的组织浓度显著增加,其肾毒性的动物相对于fraction-treated老鼠可以归因于能力NAPQI芳化硒结合蛋白和谷氨酰胺合成酶的S3段近端小管,从而促进肾的自氧化蛋白(38]。这也可能意味着NAPQI线粒体蛋白质的共价结合,合成诱导硝酸根离子形成瘫痪Ca^{2 +}泵的肾膜。无能力的Ca^{2 +}泵进一步阻碍了线粒体功能和ATP生产可以提高AOPP的观察水平升高和羰基的产品(54,55]。的预处理和后处理CSEAF逆转这一趋势进一步认证其可能的潜在NAPQI,硝酸离子和其他活性代谢物通过增强和抗氧化防御机制的强化,肾小管细胞。我们的研究结果与之前的协议断言(46),连接恢复正常肾protein-oxidized APAP-mediated高位的乙酸乙酯提取物的产品七天的治疗姜zerumbet。

类似于protein-oxidized产品,钙离子积累和氢氧自由基介导的DNA氧化损伤的重要事件的发生分裂。这些事件促进组织坏死或致癌作用,随后导致细胞死亡(56]。因此,显著增加的DNA片段APAP-intoxicated老鼠的肾脏是指示性的基因毒性或致癌作用的可能的起始。Jaeschke和Bajt57)早些时候报告了类似的增长由于APAP即政府受损DNA的水平。CSEAF-enhanced衰减的程度的DNA片段的肾脏APAP-treated老鼠是一个站得住脚的分数是具有抗氧化和antigenotoxic属性。CSEAF可能模仿antigenotoxic代理,从而促进DNA修复或合成系统(58]。

在肾损害,形成超氧化物自由基损伤和现场如果积累超过人体的抗氧化能力可以压倒SOD和CAT的防御活动,从而加重现有损害的严重程度(52]。因此,外源优化预防性(猫,GPx)和连锁中断(SOD, GRx)酶抗氧化剂,随后增加细胞谷胱甘肽含量不仅必须消灭自由基的灾难性影响/ ROS也拖延肆虐的关键药物引起的氧化应激的影响。在这项研究中,减少了组织活动的化验抗氧化酶(SOD, CAT, GRx GPx)可能是由于他们过度动员NAPQI解毒以及活性氧在APAP-induced肾毒性。这可能导致的氧化攻击细胞大分子,因此导致坏死(59]。这份报告是一致的发现Aslam et al。60和Kadir也等。61年),作者还研究了drug-mediated在大鼠肾损害。他们注意到类似的减少活性氧的解毒酶的活动与活性代谢产物的形成和活性氧。因此,存在剂量依赖的相关性吉祥降级的APAP-induced减少这些解毒酶的活动由CSEAF表明其抗氧化活性。这可能是由于部分清除NAPQI和ROS的倾向或增强组织活性氧解毒酶的活性。

除了补充生化分析,组织病理学检查肾脏部分可以提供宝贵的信息如何对肾损害药物的一个代理。显著改变肾小球结构、肾小球基底膜增厚,扩大过滤缝,基底包住模式的存在细胞质空泡形成,和小管周围的胶原沉积增加观察肾脏部分APAP-intoxicated老鼠可以负责他们的肾功能受损。因此减少肾小球滤过率和血清尿素和肌酐水平升高相关显然在目前的研究和同意以前的报告(62年]。然而,显然否定氧化造成的威胁APAP即建筑特色的肾小管细胞分数和posttreated老鼠表明CSEAF提供相当程度的保护和稳定对整个histoarchitectural完整的肾脏。事实上,保护管状细胞和组织架构的一些肾脏部分几乎完全规范化与越来越多的可行的细胞。注意到影响优于与维生素C和符合生化结果调查进行这项研究。我们的观察同意先前的报道(21,46,63年),康复APAP-mediated紊乱对血清正常化肾功能参数和肾组织架构是由于植物提取物治疗。

在炎症活动,从吞噬细胞溶酶体酶和水解成分释放到细胞外空间。这个版本因此造成伤害对周围细胞器和组织以及加重任何现有的感染的严重程度(33]。红细胞的接触有害物质如低渗介质和热裂解的结果与相关的溶血和膜的自氧化血红蛋白。自氧化和溶血的脆弱性的直接后果是细胞二次侮辱自由基链式反应(64年]。这种溶血效应过度积累密切相关的细胞内的流体,因此导致膜定向障碍和破坏。这个概念是一致的观察生物膜的分解产生自由基,总是增强细胞损伤,通常观察到肾小管氧化损伤(61年]。药用植物具有良好的抗氧化和抗炎属性已报告提供救援通过消除破坏溶酶体酶的活性或通过维护膜流动性增强的稳定生物膜和离子梯度32,65年]。这显然是在这项研究显示CSEAF最高剂量调查赋予膜对低渗的溶液渗透稳定的潜力78.55%牛红细胞。这可能归因于能力分数的顽强地绑定到红血球膜与伴随的预防低渗的溶液或其潜在的有害的攻击在促进色散相互排斥的指控参与红血球的溶血。虽然研究表明类黄酮对溶酶体起到稳定作用[33已报告)、丹宁酸和皂甙是能够绑定阳离子,从而稳定了红血球膜(66年]。除了各种抗氧化植物成份的gc - ms分析揭示了CS、生物碱、甾醇类、酚类、单宁、黄酮、皂苷也被定性和定量评价原油水提物(67年]。因此,卓越的红细胞膜稳定活动有很好的保护低渗的solution-induced CSEAF溶解引起的这项研究可能归因于这些植物化学物质的存在。这可能加强恢复正常化验APAP-perturbed改变的生化指标和保存肾小管细胞的膜完整性显然透露在预处理和后处理组在这个研究。

5。结论

减少氧化能力造成APAP即通过治疗的乙酸乙酯部分玉米丝的表现其功能保护肾功能,延缓肾病理条件的发展阶段疾病/死亡。nephroprotective效果产生的分数,在老鼠,归因于其抗氧化和膜稳定的潜力。这是通过促进解毒APAP-mediated肾毒性通过诱导活性氧解毒酶,从而停滞自氧化细胞大分子和肾小管损伤。虽然fraction-pretreated组效果明显的暴露,整体影响了在两个治疗组显著,表明一个优秀的候选人的管理药物引起的肾氧化障碍。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

确认

虽然升值提供社区发展研究资助(没有采取行动。KWA-SUCCD / 2014 ar / 1/32) Kwara州立大学Malete,尼日利亚,和尼日利亚的高等教育信托基金的支持格兰特(TETFund) s Sabiu到南非,植物学期刊的专长喜欢在实验室和植物药理学研究小组,自由州大学,QwaQwa校园,南非也感激地承认。

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