文摘
Wistar鼠随机分为对照组、多器官功能障碍综合征(插件)集团和Da-Cheng-Qi汤(DCQD)组。卡哈尔的肠nerves-interstitial细胞网络——(ICC)在小肠平滑肌细胞(SMC)是使用共焦激光扫描显微镜和透射电子显微镜观察。结果表明,胆碱能的数量/ nitriergic神经,和ICC的深层肌肉神经丛(ICC-DMP)和connexin43 (Cx43)在小肠插件均明显降低。肠nerves-ICC-SMC网络完整性的破坏。肠神经,使ICC-DMP超微结构和SMC严重受损。DCQD治疗后,赔偿修复和肠神经的网络完整性ICC-SMC明显恢复。总之,胃肠蠕动功能障碍的发病机制在插件部分可能是由于损害肠nerves-ICC-SMC网络和缝隙连接。DCQD部分可能的治疗机制,它可以修复损害赔偿和维护肠神经ICC-SMC网络的完整性。
1。介绍
多器官功能障碍综合征(插件)患者死亡的主要原因是腹部外科疾病,特点是hypermetabolizability, hypercirculation,无节制的、控制炎症反应和器官功能障碍1- - - - - -3]。其病因是多方面的,其发病机制是难以捉摸的,其死亡率是非常高的。
研究发现,胃肠道(GI)束是关键器官起源和引发全身炎症反应综合征(SIRS)和插件4,5]。胃肠道功能的条件被认为是至关重要的患者的预后评估的标准6,7]。治疗胃肠道功能障碍,胃肠道蠕动的恢复是非常重要的。改善胃肠道蠕动的恢复能有效地防止插件恶化到多个器官衰竭。因此,有必要研究胃肠道蠕动功能障碍的发病机制,寻找有效的治疗方法的插件(8,9]。
卡哈尔间质细胞(ICC)显示一个高度支化形态,形成独特的网络在胃肠道。ICC作为电子心脏起搏器,积极为慢波传播路径,和肠运动神经传递介质。他们扮演着重要的角色在生成和调节胃肠道的蠕动。肠神经系统(实体)、刑事法庭和平滑肌细胞(SMC)连接到形成一个网络结构,这是胃肠道蠕动的基本功能单位(10]。缝隙连接连接刑事法院刑事法庭,ICC SMC, SMC SMC (11- - - - - -14]。联接蛋白(Cx)的基本结构和功能的蛋白质形成缝隙连接通道。研究表明,在胃肠道蠕动功能障碍疾病,有异常或减少数量的ICC (15,16),或减少在ENS-ICC-SMC网络的神经传递17- - - - - -19),或异常表达Cx (20.]。
在临床实践中,中国研究人员发现,赎罪的治疗有很好的预防和治疗效果的插件。Da-Cheng-Qi汤(DCQD)复合制剂,由大黄、芒硝、果实Aurantii Immaturus,和玉兰花。DCQD用作泻药已有近二千年的中国。研究人员发现非常有效地促进胃肠道蠕动的恢复(21- - - - - -23]。然而,机制不完全清楚。
在这项研究中,研究了大鼠细菌性腹膜炎模型与插件,在老鼠ENS-ICC-SMC网络观察的形态变化,以及DCQD的疗效研究。
2。材料和方法
2.1。材料
一百年成人Wistar鼠(200克- 250克),半男半女,是由大连医科大学实验动物中心提供。大肠杆菌(大肠杆菌)应变是由临床实验室提供的大连医科大学第一附属医院。Da-Cheng-Qi颗粒(批号:20130108)是由天津南开医院的制药厂,每个剂量药物的药材大黄的12克,6 g的芒硝,9 g的果实Aurantii Immaturus,和9克厚朴。每个剂量药物添加到36毫升蒸馏水溶解成液体含100%天然药(1 g / mL)。
2.2。动物分组和模型准备
根据随机数字表法,老鼠分组如下:对照组,二十个老鼠,每个大鼠腹腔注射了1毫升生理盐水;插件组,40个老鼠,每个大鼠腹腔注射了1毫升大肠杆菌插件的悬浮液建立大鼠模型;DCQD集团四十老鼠,每个大鼠腹腔注射了1毫升大肠杆菌悬浮液建立的大鼠模型插件。在同一天,每个老鼠被DCQD填喂法,2次/天,每次1毫升/ 100 g。
研究伦理委员会批准的协议是大连医科大学第一附属医院。
大鼠模型的诊断标准的插件24]:呼吸窘迫和呼吸频率对比两次价值;心动过速和心率对比两次价值;腹胀,肠鸣音减弱或消失;血胆红素或glutamic-pyruvic转氨酶两次对比价值。
2.3。ICC的深层肌肉神经丛(ICC-DMP)和胆碱能/ Nitrergic Nerves-ICC网络在肠道组织中使用共焦激光扫描显微镜
分别为48小时,手术后,与麻醉老鼠被杀死。Ten-centimeter小肠幽门附近,切成碎片1 - 2厘米,固定在zamboni液体,放入冰箱,4°C,一夜之间。与解剖显微镜下解剖,黏膜和黏膜下层,一层是条纹和完整的肠肌层保留。
为了调查ICC-DMP和胆碱能nerves-ICC网络,双染色和c - kit水泡乙酰胆碱转运体(VAChT)据Nemeth免疫组织化学的方法25]:包埋制备完成后,(1)标本孵化Triton-X 0.5% 0.05 mol / L Tris-HCl缓冲区(pH值7.6)解决方案在37°C 4小时;(2)在PBS冲洗两次后,标本是孵化1小时在室温下1% bsa防止特定的链接;(3)在PBS冲洗两次后,组织培养48小时在4°C在山羊anti-rat VAChT多克隆抗体(美国圣克鲁斯生物技术);(4)组织样本再次冲洗两次在PBS和孵化与德克萨斯Red-labeled驴抗体IgG抗体(美国圣克鲁斯生物技术)在室温下2小时;(5)在PBS冲洗两次后,组织培养48小时在4°C在兔子anti-rat C - kit多克隆抗体(美国c-19、圣克鲁斯生物技术);(6)整个组织标本冲洗两次,孵化2小时在4°C远离光FITC-mouse anti-rabbit IgG抗体(美国生物技术);(7)组织标本嵌入荧光安装介质和调查共焦激光扫描显微镜。
为了调查ICC-DMP和nitrergic nerves-ICC网络,这是双重染色与c - kit和神经元一氧化氮合酶(nNOS)据Nemeth免疫组织化学的方法25]。这是上面的一样,但是我们添加了山羊anti-rat nNOS多克隆抗体(美国圣克鲁斯生物技术)而不是VAChT多克隆抗体在步骤(3)。
对照组抗体稀释剂添加只有相反的抗体在步骤(3)和(5)。
使用TCS-SP2激光扫描共焦显微镜观察标本(德国徕卡)和浸目标(1.3×40数值孔径)。组织标本兴奋使用/氩氪激光器激发和屏障过滤器设置为个人根据其具体excitation-emission光谱荧光团(FITC = 494海里和德克萨斯红= 595海里)。发出的光被光电倍增管检测,通过模拟-数字转换器转换为数字图像像素化。探测针孔是使用不同的相应目标。c - kit阳性荧光绿色和VAChT积极的荧光是红色的。三个标本中观察到每组和三个高倍视野观察随机在每个标本。三维图像重建和由徕卡共焦荧光定量进行软件。
2.4。使用光学显微镜Cx43肠道组织中
相同的小肠标本被切成1厘米长的片段,在甲醛固定,放置在冰箱,4°C,一夜之间。此后,长2毫米组织被删除,使用分级乙醇脱水,使用二甲苯脱蜡,并削减串行部分,5μ米厚,使用Leitz1512切片机。组织切片晒干了4个小时在烤箱60°C。(1)他们被二甲苯脱蜡使用乙醇分级和脱水;(2)他们把过氧化氢甲醇阻断内源性过氧化物酶;(3)他们将在0.1 mol / L柠檬酸缓冲溶液(PH6.0),煮20分钟,抗原修复;(4)在PBS冲洗三次后,他们孵化与正常山羊血清在室温下20分钟;(5)删除多余的血清后,他们孵化用鼠标anti-rat connexin43单克隆抗体(美国CXN-6、圣克鲁斯生物技术)(稀释至1:200)和放置在冰箱,4°C,一夜之间;(6)在PBS冲洗三次后,他们孵化biotin-labeled羊anti-mouse IgM抗体在室温下30分钟;(7)在PBS冲洗三次后,他们孵化与ABC工具包在室温下30分钟;(8)他们被涂颜色的5 - 8分钟; (9) they were stained with hematoxylin for 30 seconds; (10) they were blued with water for 30 minutes; (11) they dehydrated using graded ethanol; (12) vitrification was by dimethyl benzene; (13) they were mounted using neutral gum; (14) in control group, antibody diluent was added only instead of antibody in steps (5).
组织切片观察使用尼康光学显微镜。每组6个标本和5高放大倍数的愿景在每个标本观察随机。据Nemeth图像分析的方法(25]。
2.5。Cx43在小肠肌条使用透射电子显微镜
在相同的小肠标本,10厘米小肠幽门附近被切成1毫米×2毫米碎片。(1)组织了平放在滤纸,4%戊二醛固定,冲洗0.1%磷酸缓冲。此后,他们被固定在1%四氧化锇和冲洗0.1%磷酸盐缓冲剂,(2)他们使用分级乙醇脱水;(3)在锇酸固定后,他们使用分级乙醇脱水,代替使用环氧丙烷,使用Epon812和嵌入式;(4)在semiultrathin部分,1 ~ 2μ米,他们沾2%甲苯胺蓝并使用光学显微镜观察。显著的位置黏膜,黏膜下层,环形肌,纵肌层、肌间神经丛和神经丛深处制成超薄部分;(5)超薄部分(50 - 70纳米厚)被放在铜网格与200或400孔。(6)与醋酸双氧铀染色后,沾染了柠檬酸;(7)组织切片观察使用jem - 2000 ex透射电子显微镜。图像采集和统计分析完成。
2.6。统计分析
数据分析使用一个商业软件包(SPSS 13.0)。ICC-DMP和ENS-ICC网络肠道组织的数据被表示为平均值±标准偏差,t以及申请每组之间的差异比较,和表示具有统计学意义的差异。数据Cx43的肠道组织使用光学显微镜分析了等级和测试,和表示具有统计学意义的差异。
3所示。结果
48小时后,在对照组,所有20大鼠存活;插件组,24小时后,30大鼠达到标准的插件,48小时后,21日老鼠死了。DCQD组,24小时后,29老鼠达到标准的插件,48小时后,12个老鼠死了。发生时间和发病率没有区别插件组和DCQD组之间的插件。但是,我们发现老鼠在插件组吃不到DCQD组。DCQD组的死亡率低于插件组(分别为41.4%和70.0%,卡方检验,)。
3.1。胃肠道总值标本
对照组(图1(一))显示胃肠道正常的外观:粉色,没有粘连,可以看到正常的排便。
(一)
(b)
(c)
插件组(图1 (b))显示胃肠道的极度膨胀和肿胀,大部分的肠道是黑暗的,在一些老鼠有血性腹水。此外,我们发现,有黑暗血腥的液体腔出血斑点,肠粘膜坏死,出血斑点大网膜,很多在腹腔渗出物。我们还发现,排便消失了。
DCQD组(图1 (c))显示胃肠道是红色,轻轻张开很大,和肿胀。尽管有少量淡黄色液体腔和少量的渗出物在腹腔,没有血性腹水。此外,排便几乎是正常的。
3.2。ICC-DMP使用共焦显微镜
对照组(图2(一个))显示ICC-DMP纺锤状细胞有2 - 3突触,突触这些细胞彼此连接,形成网络结构。
(一)
(b)
(c)
插件组(数据2 (b),3,4)表明,不仅有一个明显的刑事法庭和突触的数量减少,但网络完整性遭到破坏。集成光密度(IOD)的ICC也明显减少。
DCQD集团(数据2 (c),3,4)显示刑事法院的刑事法庭和突触的数量超过插件组和ICC形成网络结构。IOD的ICC也明显升高,而插件组。
3.3。胆碱能/ Nitrergic Nerves-ICC网络使用共焦显微镜
对照组(数据5(一个)和6(一))显示了密集c-Kit-positive蜂窝网络(ICC-DMP),坐落在纵向和环形肌层和内层的环形肌层的一部分,并在肌间神经丛。圆形之间的肌肉纤维,有丰富的VAChT / nNOS-positive神经纤维和c-Kit-positive手机网络运行与肌肉纤维。我们还发现VAChT / nNOS-positive肌间神经丛周围c-Kit-positive ICC的网状网络。
(一)
(b)
(c)
(一)
(b)
(c)
插件组(数据5 (b),6 (b),7,8)显示刑事法庭和胆碱能神经纤维/ nitrergic显著降低,神经和刑事法庭之间的联系被减少或消失,和胆碱能/ nitrergic nerves-ICC网络完整性受损严重。IOD ICC和神经纤维明显减少。
DCQD集团(数据5 (c),6 (c),7,8)显示刑事法庭、胆碱能神经纤维/ nitrergic和神经元连接插件组多,形成网络结构。IOD ICC和神经纤维也明显升高,而插件组。
3.4。刑事法庭使用常规电镜超微结构
对照组(图9(一个))显示ICC是航天飞机类型,核大,椭圆形,染色质结构清晰。有丰富的线粒体、滑面内质网、核糖体,和一些ICC的粗面内质网和高尔基体小。有完整的基底膜。
(一)
(b)
(c)
插件组(图9 (b))显示细胞核皱缩,细胞器的数量明显减少。我们还发现被扭曲和肿胀,线粒体和内质网扩张。此外,我们发现基底膜不完整。
DCQD组(图9 (c)原子核)显示正常和细胞器的数量超过插件组。只有少数的线粒体肿胀和几个内质网扩张。此外,我们发现基底膜几乎是完整的。
3.5。使用光学显微镜Cx43肠道组织中
对照组(图10 ())显示免疫反应性的产品Cx43的棕褐色,主要分布在细胞膜和细胞质。在小肠肌层,Cx43主要位于环形肌层和肌层之间的差距,特别是密集和均匀的最外层环形肌层和层内表面的粘膜,很少或根本没有在纵肌层分布。
(一)
(b)
(c)
插件组(图10 (b)Cx43)显示免疫反应性的产品主要分布在细胞膜和细胞质和小于对照组()。此外,我们发现很少或没有Cx43在小肠肌层的分布。
DCQD组(图10 (c))显示Cx43的免疫反应性的产品超过插件组()。此外,没有显著差异,而对照组。
根据Nemeth [26)统计标准,积极在细胞膜和细胞质染色棕色。免疫反应性的产品Cx43被颜色密度:分为四个等级(−)不染色(负);()轻微染色(弱阳性);(+)适度染色(正面);(+ +)丰富的染色强阳性(见表1)。
每组6个标本和5高放大倍数的愿景在每个标本观察随机。对照组有区别,插件组和DCQD集团利用克鲁斯卡尔沃利斯测试,,;对照组有差异和插件组使用Mann-Whitney测试,,;有区别使用Mann-Whitney测试插件组和DCQD组,,;对照组没有差异和DCQD集团使用Mann-Whitney测试,,。
3.6。Cx43使用透射电子显微镜
对照组(数据(11日),12(一个),(13日))显示有缝隙连接刑事法庭和刑事法院之间,ICC和SMC, SMC, SMC。距离约2海里。可以看到许多圆柱组合ICC的差距。我们还发现有细胞桥粒连接刑事法庭和刑事法院之间,ICC和SMC, SMC和SMC,大约是25 - 30 nm的距离。有中间密集的乐队或中线细胞桥粒连接和密集的地方大约10毫米厚的内部等离子体膜。ENS-ICC-SMC网络整合。
(一)
(b)
(c)
(一)
(b)
(c)
(一)
(b)
(c)
插件组(数据11 (b),12 (b),13 (b))显示之间没有缝隙连接刑事法庭和刑事法庭,国际刑事法庭和SMC, SMC和SMC,距离明显扩大。我们还发现染色质凝结和聚合。此外,线粒体明显肿胀,细胞膜破裂,和刑事法庭被斜。ENS-ICC-SMC网络大大受损。
DCQD集团(数据11 (c),12 (c),13 (c))显示有缝隙连接刑事法庭和刑事法院之间,ICC和SMC, SMC和SMC,距离约2海里。此外,一些可以看到差距的ICC圆柱组合。此外,有更多比插件组线粒体在刑事法庭,国际刑事法庭和细胞膜是清楚的。虽然一些线粒体肿胀,几乎没有破裂,线粒体和没有染色质聚集。ENS-ICC-SMC网络整合。
4所示。评论
插件是一个极其复杂的系统响应过程有许多原因。创伤和感染后最严重的并发症和死亡率非常高。目前,主要的观点是,插件开发从SIRS和补偿抗炎反应综合症。
研究表明,肠道是关键器官起源和触发先生们和插件4,5]。插件可能会导致肠道缺血和缺氧,从而导致肠道通透性增加。提高有利于肠道通透性的细菌和内毒素易位导致免疫炎症系统的激活,导致众位/插件(27- - - - - -29日]。插件可能导致胃肠道蠕动减弱或消失,因此,消化和吸收过程的影响和肠道中的细菌是杂草丛生。然后他们产生大量的气体和胃肠道的压力将会增加。如果条件进一步恶化,这将导致有毒enteroparalysis造成SIRS /插件。所以,改善胃肠道蠕动的恢复可以有效地防止插件恶化多器官功能衰竭(8,9]。但在插件胃肠道蠕动功能障碍的发病机制尚未完全清楚。DCQD复合制剂,由大黄、芒硝、果实Aurantii Immaturus,和厚朴。DCQD一直在使用泻药,在中国近二千年。研究人员发现它非常有效地促进胃肠道蠕动的恢复(21- - - - - -23),然而,机制不完全清楚。在这项研究中,我们试图探讨胃肠道蠕动功能障碍的发病机制DCQD的插件和治疗机制。
在传统中药中,对于成年人来说,普通剂量的药材DCQD是36 - 72 g。根据体表面积,我们人类之间的剂量转换和实验老鼠,对实验大鼠,天然药的剂量DCQD应该是0.38克/ 100克,0.76克/ 100克。但是,在初步试验中,我们发现,最好的治疗剂量的DCQD老鼠是2 g / 100 g(2次/天,每次1克/ 100克),我们认为老鼠可能容忍DCQD比人类更强大。所以,我们选择了2 g / 100 g的用量。
ICC作为胃肠道的起搏细胞和肠运动神经传递介质。他们扮演着重要的角色在生成和调节胃肠道蠕动。ICC分组根据本地化的肌肉层,其基本形态(星状和双相),或其主要功能(30.]。ICC的肌间神经丛(ICC-MY)发生在肌间神经丛的周长圆周和纵向肌层之间的空间。ICC-MY作为电子心脏起搏器,积极为慢波传播途径;肌内卡哈尔间质细胞(ICC-IM)在圆周和纵向肌层发现的细胞类型,它连接到肿胃肠运动神经末梢和并行位于周围的肌肉纤维。ICC-IM作为肠神经传递介质;ICC-DMP细胞类型中发现的深层肌肉神经丛之间的空间的内部层圆形肌肉层和外层循环肌肉层和作为肠神经传递介质;ICC的黏膜下层(ICC-SM)中的细胞黏膜下层,现在认为作为心脏起搏器。
研究表明,有synaptic-like接触连接ICC肠神经(26)和缝隙连接,连接ICC SMC (31日]。实体、国际商会和SMC连接形成一个网络结构,这是胃肠道蠕动的基本功能单位(10,29日,32- - - - - -35]。ICC-DMP神经纤维的主要靶细胞和许多神经递质受体表达,例如,毒蝇碱受体(M2和M3),生长激素抑制素2受体,神经激肽受体NK1 NK3,——血管活性肠肽(VIP-R)等等(36]。这些表明ICC作为调停者的神经信号转导SMC。研究表明VAChT P物质(SP)、nNOS,和——血管活性肠肽(VIP)阳性神经纤维紧密连接到国际刑事法庭,这些提供形态学依据国际商会担任调解员的神经信号转导(37- - - - - -39]。研究表明,在某些胃肠道蠕动障碍疾病,有异常或减少数量的ICC (15,16)或减少ENS-ICC-SMC神经传递的网络(17- - - - - -19]。
研究表明,国际刑事法庭和刑事法庭之间的信号转导,ICC和SMC, SMC和SMC由缝隙连接介导的32]。缝隙连接的主要结构接合质。接合质是由四个或六个连接蛋白,和Cx43是最重要的连接蛋白表达密切相关的胃肠道胃肠道蠕动(40]。在许多胃肠道运动性疾病,例如糖尿病胃轻瘫,肥厚性幽门狭窄、先天性巨结肠,残雪的表达是异常20.]。
国际网络,ENS-ICC-SMC网络和缝隙连接密切相关的胃肠道蠕动,还有胃肠道蠕动功能障碍在插件,但是刑事法庭的变化研究网络,ENS-ICC-SMC网络,缝隙连接插件仍然缺乏。
根据Nemeth的方法(25),国际刑事法庭可以检测到c - kit免疫荧光染色。在这项研究中,在小肠ICC-DMP网络的变化在插件使用共焦显微镜与c - kit免疫组织化学研究。结果表明,在插件组,ICC的数量明显减少,国际刑事法院网络损坏。
在这项研究中,超微结构的变化ICC-DMP插件的肠道组织中使用电子显微镜观察。结果表明,超微结构ICC在插件大大受损。超微结构损害刑事法庭可能形态和功能损害刑事法庭的主要原因。超微结构损害刑事法庭的可能的原因可能是肠道缺血和缺氧,大量炎症介质的释放,等等(41- - - - - -48]。超微结构损害刑事法庭被DCQD修理。
上述结果表明,在插件,超微结构损害刑事法庭和刑事法院网络会影响肠神经传递和SMC的收缩或松弛,导致胃肠道蠕动功能障碍。DCQD能有效地修复损害,促进胃肠道蠕动的恢复。
最大的数量的神经元胆碱能神经元存在(49]。乙酰胆碱(疼痛)是一种兴奋性神经递质释放的胆碱能神经和起着重要的作用在调节胃肠道蠕动50- - - - - -52]。除了交感和副交感神经,有nonadrenergic noncholinergic神经肠组织,例如,肽能的神经和nitrergic神经。没有公布的nitrergic神经导致肠平滑肌的松弛和对胃肠道蠕动有抑制作用。根据Nemeth的方法(25),国际刑事法庭可以检测到c - kit免疫荧光染色,和胆碱能/ nitrergic神经可以检测到VAChT / nNOS免疫荧光染色。
在这项研究中,在肠肠nerves-ICC网络组织的变化在插件与双重免疫荧光染色法观察VAChT使用共焦显微镜/ nNOS和c - kit。结果表明,国际刑事法庭的数量和胆碱能神经纤维/ nitrergic显著降低,神经和刑事法庭之间的联系被减少或消失,和nerves-ICC网络完整性受损明显插件组。ICC和胆碱能神经纤维/ nitrergic的数量增加,损害连接在DCQD修复组。
在这项研究中,超微结构的变化在肠肠nerves-ICC网络组织在插件使用电子显微镜观察。结果表明,国际刑事法庭的超微结构和胆碱能之间的连接/ nitrergic神经和刑事法庭,国际刑事法庭和刑事法庭,国际刑事法庭和SMC插件组明显受损。损害赔偿是修复DCQD组。
上述结果表明,在插件中,损害ENS-ICC-SMC网络部分可能是胃肠道蠕动功能障碍的原因。DCQD能有效地修复国际刑事法院的赔偿和维护完整网络和ENS-ICC-SMC网络,因此它能促进胃肠道蠕动的恢复。
在这项研究中,我们观察到的变化表达肠组织Cx43的插件使用光学显微镜和透射电子显微镜,Cx43的定性、半定量和定量分析。免疫组织化学结果显示,在插件组,Cx43肠道组织中显著下降,分布Cx43甚至没有。之间的缝隙连接刑事法庭和刑事法庭,国际刑事法庭和SMC, SMC和SMC使用透射电子显微镜被减少或消失。DCQD组,Cx43显著增加,损害缝隙连接修复。
上述结果表明,在插件,减少数量的缝隙连接,结构的破坏,和函数下降会影响刑事法庭和刑事法庭之间的信号转导,ICC和SMC, SMC和SMC。然后他们将会影响一代和慢波的传播和影响平滑肌的收缩功能,以及平滑肌细胞间的电励磁不能迅速传播。这些会导致胃肠道蠕动功能障碍。DCQD能有效地修复损害缝隙连接,促进胃肠道蠕动的恢复。
研究表明,DCQD有抗炎作用[53,54]。DCQD治疗效果的插件可能是由于它的抗炎效果。但是,不同类型的ICC的确切机制在胃肠道蠕动不是完全理解,physiopathological ENS-ICC-SMC网络属性的变化是复杂的,和DCQD治疗机制可能是多组分和多目标。这还有待进一步研究。
5。结论
在插件部分胃肠道蠕动功能障碍的发病机制可能是由于损害肠nerves-ICC-SMC网络和缝隙连接。DCQD部分可能的治疗机制,它可以修复损害赔偿和维护肠nerves-ICC-SMC网络的完整性。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
承认
这项工作是由中国国家自然科学基金(没有。30572449)。