文摘
植物化合物被广泛应用在历史上为治疗各种疾病和疾病。许多这些化合物表现出很强的抗氧化、抗炎、抗凋亡的属性。这些也是常见的破坏机制明显在一些眼部疾病,包括年龄相关性黄斑变性(AMD)、青光眼、糖尿病性视网膜病变,白内障和色素性视网膜炎。近年来,有许多的流行病学和临床研究证明的有利影响植物的化合物,如姜黄素、叶黄素和玉米黄质、丹参、人参、和更多的,在这些眼部疾病。在细胞培养和动物模型的研究展示出了有前景的结果用于眼疾。虽然有很多明显的显著相关性,需要进一步调查发现这些植物化合物的机械的途径以达到广泛的药物使用和提供非侵入性方法预防和治疗眼睛的主要疾病。
1。介绍
植物化合物的药用历史悠久。植物在医学上被发现的最早记录在泥板大约在公元前2600年美索不达米亚这个描述显示,使用的油Cupressus它们也称为柏树,治疗咳嗽,感冒,和炎症1]。今天,许多天然化合物从植物中活性成分制造的现代药物。例如,阿司匹林是乙酰水杨酸的活性成分,这是来自一个叫做水杨苷化合物,是孤立的树皮柳树alba L,一种柳树。同样,分析果实L。通常称为罂粟,导致许多生物碱的发现,包括吗啡(2]。目前,74%的现代药物直接用于传统医学有其起源的自然化合物。许多植物化合物含有活性成分或产生次生代谢物,具有有益的属性,包括抗炎、抗氧化作用,防止细胞凋亡,恢复身体的内稳态。作为主要的致盲性疾病的病理机制,如年龄相关性黄斑变性(AMD)、糖尿病性视网膜病变(DR),白内障,青光眼,通常涉及炎症和氧化stress-mediated细胞死亡,证据积累在植物化合物的潜在好处在饮食改善或预防这些愿景威胁眼疾(3]。据估计,有3500万美国人患有青光眼,白内障,和AMD,该国失明的主要原因(4,5]。尽管如此盛行,有很少或根本没有治疗目前AMD和青光眼等疾病。因此,预防性干预可能是最有效的行动对这些与年龄相关的眼部疾病。
根据世界卫生组织,传统药物仍是卫生保健的主要来源为世界上80%的人口(6),有兴趣增加功能性食品的西方世界,或“保健品。“保健品不是定义为食物,而是产品来自植物和其他天然产品形式的药片,粉末,和其他类型的膳食补充剂,含有活性成分,表现出对人类健康潜在的好处。植物功能食品和保健品的原料分类对其生化特性和好处,如抗氧化剂,抗癌药物,inflammation-inhibitors,血压降低代理人,或抗糖尿病药3]。最近的研究已经确定的分子作用机制的许多植物化合物,它们在使用保健品或补充数据的总结1和2。然而,大多数植物的活性成分的详细机制仍在接受调查,而很少有研究进行功效的植物化合物的对人类疾病的影响,尤其是对眼睛的疾病。在本文中,我们回顾了证据表明,某些植物成分,包括姜黄素、叶黄素、玉米黄质、藏红花、儿茶素,银杏叶白藜芦醇提取、人参、丹参和槲皮素,可能是作为膳食补充剂对于许多常见的眼部疾病有疗效。
2。主要眼病共同机械化的途径
AMD、青光眼、白内障和其他视网膜疾病,包括糖尿病性视网膜病变(DR)和视网膜色素变性(RP),世界各地的失明的主要原因是(4,5,7]。眼病患病率的流行病学调查研究小组表示,到2020年,估计有3010万美国人会患上白内障(7]。此外,它是预测,在同一年,295万年至220万年期间,美国人将被诊断为AMD和青光眼,分别估计有410万美国人40岁以上将患有糖尿病性视网膜病变(4,5,8]。有趣的是,所有这些疾病与衰老有关,其病因或病理生理学分享一些常见的机械的途径。这些途径包括氧化应激、炎症和凋亡因素,提供了潜在的通道地区。眼疾实际上,在很多情况下,由于活性氧和氮物种氧化应激和脂质过氧化导致眼部细胞死亡。此外,许多致病途径包括肿瘤坏死炎症等因素α(肿瘤坏死因子-α)和核factor-kappa (NF - BκB)。有趣的是,这些通路经常相交许多植物化合物的作用机制(数字1和2)。氧化应激诱导活性氧的形成,这与线粒体和激活物交互途径导致细胞凋亡。从AMD,博士,RP,青光眼都产生重大影响的数量在世界范围内,本文将关注这些病态和植物化合物的潜在好处的预防和治疗。
2.1。年龄相关性黄斑变性(AMD)
AMD是一种慢性视网膜疾病,通常出现在50岁或以上的人群中,导致中心视力的损失由于黄斑光感受器和RPE细胞的退化,在提供锐利和清晰的愿景是必不可少的。许多流行病学调查AMD描述为全球老年人口的失明的主要原因;风险因素包括吸烟、种族和家族史。病理学的主要机械的途径包括氧化应激和炎症(9- - - - - -11]。从年龄相关性眼病研究结果(火鸟”)的美国国家眼科研究所建议与抗氧化剂和锌膳食补充剂可能会降低AMD发展先进的风险和可能大大防止视力丧失12,13]。这项研究开拓前景的天然化合物的地平线AMD的预防。许多植物的活性成分已经追究他们的抗氧化和消炎作用,这可能是关键的AMD和其他眼部疾病的治疗和预防。
2.2。青光眼
青光眼是描述为一群眼睛条件导致的中断从眼睛到大脑视觉信息14]。青光眼在大多数情况下,增加压力的眼睛,俗称眼内压(IOP),使视神经损伤通过视网膜神经节细胞(RGC)细胞凋亡15]。青光眼的主要治疗方法包括通过眼药水降低眼压,口服药物,甚至有时手术(16]。尽管眼压青光眼的主要因素之一,许多情况下进步尽管眼压降低到标准水平。在这些情况下,有必要寻找新的和创新的方法来预防或限制损失降低眼内压。因为在青光眼细胞凋亡中起着重要作用,调查的化合物称为neuroprotectants可能导致可喜的成果。许多植物化合物具有神经保护属性,这可能是有效的预防和治疗青光眼。
2.3。糖尿病视网膜病变(DR)和视网膜色素变性(RP)
糖尿病性视网膜病变发生在个人患有1型和2型糖尿病。AMD和青光眼,博士是全球致盲的重要原因之一,据估计,1.4亿人受到影响,博士(17]。病理学是由视网膜血管的变化。血管膨胀或泄漏和增长的新血管异常可能是视网膜表面的检测。病理学博士中有四个阶段:轻度nonproliferative视网膜病变,温和的nonproliferative视网膜病变,严重的nonproliferative视网膜病,和增生性视网膜病变。没有治疗所需的前三个阶段;然而,为了防止这些疾病的发展阶段,患者需要控制血糖,血压,血胆固醇(18]。在增生性视网膜病变的情况下,激光手术需要控制泄漏的液体。激光治疗有助于缩小血管异常,但在严重出血的情况下需要玻璃体切除术移除血液从眼睛的中心17,18]。
视网膜色素变性(RP)是另一个视网膜疾病的视杆细胞和视锥细胞受到影响,导致视力下降,严重的情况下,失明。RP的主要风险因素是遗传倾向,它是一种不常见的疾病,影响在美国只有1 4000人(19,20.]。虽然不像其他眼部疾病流行,RP是一个重要的问题,因为没有目前的治疗。然而,以前在白鼠身上进行的相关研究曾显示,高剂量的抗氧化剂,例如维生素A棕榈酸酯,可以减缓疾病(20.]。RP和博士,许多植物提取物对治疗和预防可能产生重大影响。然而,缺乏临床试验让许多不确定性这类补充剂可能带来的好处。目前研究表明有趣的膳食补充剂和积极作用之间的联系与RP和类似视网膜疾病的主题。
2.4。白内障
白内障是一种与年龄相关的眼部疾病,通常发生在60岁时开始。这病理影响透镜由于蛋白质的分解,导致镜头的湿润。因为镜头有必要关注接近或遥远的对象,损坏会导致视力模糊的颜色和形状灵敏度下降。几个因素,如吸烟,糖尿病,眼睛受伤,暴露在紫外线(UV)光,和家庭历史,众所周知,忙白内障(21]。白内障患者可以很容易地通过手术治疗,这将消除不透明的晶状体,换上一个人工人工晶状体。尽管大多数患者手术成功地恢复视力,许多国家没有这样的眼部护理,,据估计,世界51%的失明是由于白内障(22]。幸运的是,最近的研究表明,食用含有强大的抗氧化剂可以防止植物化合物的降解蛋白质的眼睛,减少白内障的效果。
3所示。植物化合物及其对眼科疾病的影响
3.1。姜黄素
姜黄素,也被称为姜黄,是一种香料广泛流行于南亚的饮食。从姜黄中提取的植物和历史悠久的使用对炎性疾病。(23]。姜黄素是一种亲脂性的多酚,不溶于水,但它可以在酸性环境中保持稳定像人类的胃24,25]。姜黄素的机制涉及互动与许多炎症分子的目标。例如,它调节炎症过程通过控制的活动cyclooxygenase-2 (cox - 2),脂氧合酶和一氧化氮合酶(间接宾语)酶(图2)。姜黄素还能抑制炎性细胞因子的产生TNF -α以及白细胞介素、单核细胞化学引诱物蛋白(MCP)和迁移抑制蛋白(图2)[26,27]。由于姜黄素是一种抗炎和抗氧化的代理,我们分析了影响光致视网膜变性(LIRD)大鼠模型和retina-derived细胞系。我们观察到小鼠视网膜神经保护与姜黄素0.2%他们的饮食补充两周(28]。姜黄素保护视网膜免受LIRD通过抑制NF -κB激活炎症基因的差别,对这些基因。实验预处理retina-derived细胞系,661 w和ARPE-19,姜黄素导致保护细胞免受过氧化氢(H2O2)激活诱导细胞死亡的细胞保护酶,如HO-1和硫氧还蛋白(28]。人类视网膜细胞进一步的研究表明,孵化15μ对H M姜黄素增加了cytoprotective效应2O2氧化应激通过减少活性氧(ROS)水平由增加HO-1表达式(图1)[29日]。此外,姜黄素能调节细胞调控蛋白的表达,包括NF -κB, AKT, NRF2,生长因子,导致炎症和保护细胞的抑制作用。几项研究的在活的有机体内鼠模型显示发生的直接好处从姜黄素眼部疾病管理。博士最近的研究在纯种白化大鼠体外糖尿病视网膜病变显示的证据通过口服姜黄素的保护作用30.]。同样的,其他的研究在老鼠模型表明,姜黄素对galactose-induced白内障的发展,有效naphthalene-induced白内障,selenite-induced白内障,糖尿病性白内障31日- - - - - -34]。此外,饮食补充姜黄素预防chaperone-like目镜的活性的丧失α晶状体蛋白有关cataractogenesis从糖尿病引起的,从而防止白内障大鼠晶状体的形成(35]。而姜黄素显示承诺作为一个潜在的自然疗法,负面影响不断被证明早在1976年(36]。这些主要包括染色体和DNA的改变在更高的剂量姜黄素(36- - - - - -46]。虽然在高剂量有潜在的副作用,姜黄素的氧化和抗炎特性还使它成为一个复合的首选AMD的治疗和预防,博士和白内障。
3.2。叶黄素和玉米黄质
叶黄素和玉米黄质是称为黄斑色素类胡萝卜素由于其在人类视网膜黄斑和增加业务。他们通常发现在许多水果和蔬菜,如羽衣甘蓝、菠菜、玉米、猕猴桃、红葡萄(47]。许多流行病学研究AMD,包括火鸟和眼疾的病例对照研究小组美国,评估之间的关系增加血液中的叶黄素和玉米黄质和降低发展AMD的风险48]。而叶黄素和玉米黄质的作用机制仍在接受调查,建议这些类胡萝卜素可以保护黄斑和视网膜光感受器外段从抗氧化剂氧化应激通过触发级联,禁用活性氧(图1)[49]。此外,叶黄素和玉米黄质作为滤光片的眼睛,疯狂吸收进入视网膜,因此有效地保护在急性视网膜光曝光和高水平从LIRD50]。研究培养ARPE-19细胞显示的证据表明补充叶黄素和玉米黄质减少photo-oxidative损害和抑制炎症相关的基因的表达在RPE细胞(51,52]。此外,从不同的流行病学研究结果表明逆关系的黄斑色素和AMD的发病率。最近的一项临床研究表明,补充叶黄素和玉米黄质改善视觉功能和防止早期AMD患者的病理过程(53,54]。同样,临床研究表明,玉米黄质改善老年男性患者的视觉功能与AMD (55]。因此,增加黄斑色素通过膳食补充剂的叶黄素和玉米黄质可以提供一个有价值的选择预防黄斑变性(56]。
3.3。藏红花
藏红花是传统医学的常用香料的抗毒素的属性。其活性成分、藏红花素和藏花酸,已知的抗氧化剂类胡萝卜素和凋亡特性通过保护细胞对抗活性氧簇(82年,83年]。藏红花素抑制细胞凋亡、膜脂质过氧化和caspase-3激活serum-deprived PC12细胞在缺氧条件下。它还增加谷胱甘肽(GSH)水平和可激活物通路,导致下游的信号级联神经酰胺(图1)[84年]。谷胱甘肽水平降低导致更高的细胞凋亡诱导因子的敏感性;因此,通过膳食补充谷胱甘肽水平的维护藏红花可能保护细胞免受损害和死亡(85年]。研究视网膜神经节细胞线RGC-5表明,补充和藏红花素抑制氧化应激通过减少生产caspase-3和9,因此防止RGC-5细胞死亡(86年]。几项研究分析藏红花作为膳食补充的影响在老鼠和人类的临床试验。与藏红花补充喂养的老鼠,连续强光照射的影响明显减弱(84年]。在人类临床试验的患者早期AMD, 20毫克每天藏红花补充90天显示显著改善黄斑光闪光视网膜电流图(参考小组)参数,如振幅和调制阈值(58]。而藏红花的有利影响的机制在感光细胞和双极细胞尚未阐明,口服补充的藏红花显示黄斑功能显著改善。临床前研究表明,藏红花展品神经保护属性,和先前的研究在老鼠提供证据的抑制细胞死亡当暴露于强烈的光84年]。临床试验的结果表明,藏红花的膳食补充剂可能导致短期改善视网膜功能早期AMD。此外,藏红花的凋亡和抗氧化特性已经被用于减少selenite-induced白内障的形成在Wistar鼠通过抑制晶状体蛋白水解作用的水溶性蛋白质分数(57]。虽然研究不确切证明藏红花在AMD的神经保护和预防白内障,这些数据似乎前途发展中预防和治疗使用针对疾病的膳食补充剂。
3.4。儿茶素
在绿茶的儿茶素是一种多酚抗氧化剂(87年,88年]。最丰富的儿茶素在绿茶儿茶素(EGCG),具有极强的抗氧化性质(87年,88年]。先前的研究涉及到眼内注射硝普酸钠的EGCG显示视网膜感光细胞的保护作用,表明EGCG可能受益的病人患有眼部疾病,涉及氧化应激(89年]。儿茶素的作用机制包括氧自由基的破坏,氧化低密度脂蛋白的变化,并通过法律流程外包和蛋白质改性减少谷氨酸毒性(90年]。研究大鼠模型上执行涉及口服EGCG降低光致视网膜神经元死亡,这表明EGCG可能是用于防止感光细胞死亡(67年,91年,92年]。同样,补充儿茶素在Sprague-Dawley N-methyl-N-nitrosourea-induced白内障大鼠显示cataract-induced抑制晶状体上皮细胞凋亡,这可能是有益的治疗或预防白内障在人类患者(61年]。此外,EGCG能够抑制RPE细胞迁移和粘附,从而对AMD(潜在的预防措施59,60]。因此,儿茶素将是一个复合的首选AMD等疾病的预防和治疗。
3.5。银杏叶提取
银杏叶是现存最古老的树种之一,和它的叶子都已经被广泛地研究过了潜在的治疗特性。银杏叶含有两种主要活性成分、黄酮类和萜类化合物。银杏叶对提取(GBE)是最常用的自然补充在欧洲和美国,和它的主要属性是防止自由基损伤和脂质过氧化作用。对研究表明GBE减少线粒体代谢和ATP生产组织,因此部分抑制形态畸变和氧化损害由于线粒体老化的迹象93年- - - - - -95年]。对哺乳动物细胞的研究表明,GBE有能力清除一氧化氮,并可能防止其生产,因此防止哺乳动物细胞一氧化氮反应(96年]。通过防止视网膜神经节细胞和视神经萎缩,对这些属性的GBE可能防止视神经变性,从而防止失明的病人患有青光眼,博士,RP (62年]。马等人对注入GBE对Sprague-Dawley老鼠进行研究,其次是破碎视神经。通过腹腔内注射对动物收到GBE提取视神经粉碎前显示视网膜神经节细胞的存活率显著高于对照组(97年]。最近昆明小鼠的研究表明,EGB761对最广泛研究GBE的临床研究[58),抑制细胞凋亡的感光细胞,增加细胞生存损害或强光照射后(98年]。此外,EGB761被发现后防止炎症伴有视网膜脱离玻璃体的感应,因此减少视网膜脱离的发生(62年]。银杏叶也被认为有良好的治疗潜力的正常张力青光眼,疾病继续进步尽管规范化IOP通过手术(99年]。对因此,GBE可能产生重大影响的青光眼患者和正常眼压。对虽然GBE似乎并没有明显的负面影响独立使用时,有证据表明,它会导致负面的互动结合一些现代药物;然而,这仍在调查之中One hundred.]。对自GBE可能充当neuroprotectant,防止损伤视网膜神经节细胞,这种植物提取是一个有趣的组件的预防和治疗眼部疾病,如青光眼和其他主要视网膜神经退行性疾病。
3.6。人参
人参的根人参并被广泛应用于中医。人参皂苷是人参的主要活性成分,这是一群甾体皂甙,有能力目标很多组织和导致高各种药理反应(101年]。人参皂苷皂甙Rb1和Rg3显示抑制导致凋亡级联的活动,如glutamate-induced神经毒性,脂质过氧化作用,钙离子流入细胞当存在过量的谷氨酸(15]。Rb1和Rg3抑制TNF -α并提供神经保护作用,培养的皮层细胞的抑制NMDA谷氨酸受体活动(图2)[102年,103年]。青光眼患者在临床试验中,口服韩国红参(库尔德斯坦地区政府)有相当程度的增加视网膜颞视神经盘旁区域的血流量。因为血管肿胀,减少血流量是重要的风险因素在青光眼视神经的损害;增加视网膜血流量可能有助于预防[63年]。因为皂苷含量是已知抑制TNF -α、人参预防AMD可能也很重要,因为炎症疾病的主要危险因素之一(64年]。因此,人参的凋亡和抗氧化特性显示AMD等疾病患者有前途的好处,青光眼、白内障。重大研究人参在糖尿病的有益作用,包括降低血糖、体重控制和增加胰岛素的分泌(104年- - - - - -106年]。最近的研究表明,通过其氧化性能,人参治疗显著降低视网膜氧化应激在糖尿病小鼠模型(65年]。虽然不像对AMD的影响广泛研究和糖尿病,人参也证明减少selenite-induced白内障大鼠模型。韩国研究人员,李et al ., 2010年,甚至能够隔离nonsaponin组件人参的特定cataract-reducing代理(66年]。由于其强氧化特性,进一步研究人参是一种非常有前途的化合物治疗AMD,博士,甚至白内障。
3.7。白藜芦醇
后观察心血管疾病的低死亡率由于缺乏在法国,与其他国家相比,研究人员认为红酒消费可能对人类健康保护作用。红酒中含有大量的多酚,类化合物表现出的各种属性,如抑制血小板聚集,合成的促炎和促凝血的类花生酸,抑制内皮素合成,激活血管收缩(107年- - - - - -110年]。在最近的研究中,白藜芦醇大大延长小鼠的健康和生存在高卡路里饮食通过增加对胰岛素的敏感性,减少胰岛素样生长因子- 1 (IGF-I)水平,增加活化蛋白激酶(AMPK)和过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma共激活剂1α(PCG-1alpha)活动111年]。此外,许多研究表明,白藜芦醇的补充减少diabetes-induced血管病变早期,血管内皮生长因子和氧化应激大鼠和小鼠模型(71年- - - - - -73年]。因此,这个属性可能有利于糖尿病视网膜病变患者通过预防细胞死亡。白藜芦醇也显示预防创伤性毛细管变性和内质网压力通过抑制IRE1无常α表达式[68年]。由于视网膜缺血是一个主要因素为结束尖青光眼、糖尿病性视网膜病变,白藜芦醇可能是一个潜在的新型药物对视网膜血管功能障碍(68年,74年]。有重要的证据,白藜芦醇是一种有效的抗氧化剂,能抑制脂质过氧化作用的低密度脂蛋白(检测),防止氧化低密度脂蛋白的细胞毒性,最终保护细胞免受脂质过氧化(112年- - - - - -114年]。此外,证据显示白藜芦醇诱导血流,从而防止损害血管和细胞凋亡患有青光眼视神经细胞(69年,70年]。白藜芦醇可以通过诱导heme-oxygenase-1提供神经保护和抑制助氧化剂的影响细胞内血红素在中风后神经细胞培养,从而为细胞神经保护(展示一个创新的途径115年]。研究老鼠的补充白藜芦醇证明两selenite-induced抑制氧化应激和白内障的形成通过增加谷胱甘肽和减少丙二醛水平在镜头116年]。这些属性的白藜芦醇可以建立创新中必不可少的主要眼部疾病的治疗和预防干预措施如AMD,青光眼,白内障,糖尿病性视网膜病变由于氧化应激是不可分割的一部分,这些疾病的病理生理学。
3.8。丹参(丹参)
丹参(SM),通常被称为亚洲红鼠尾草、丹参、由salvianoic酸B,这是一个强大的、水溶性多酚抗氧化和消炎作用[117年,118年]。最近的一项研究调查了老鼠注射丹参对糖尿病性视网膜病变的影响。博士的主要伤害是毛细血管缺血,特点是结构的改变,由于毛细血管基底膜增厚。在这种情况下,氧自由基缺血后不能很快消除,导致渗透膜的破坏和水肿形成由于神经细胞的脂质过氧化作用[77年]。注射丹参的视网膜分组织可以提高血氧运输的恢复,促进视网膜血管瘤的吸收,因此防止失明。此外,丹参具有清除自由基的能力,有助于调节血糖水平的病人(博士77年]。它还显示在青光眼的好处,减少视网膜神经节细胞损伤后静脉注射用丹参治疗(75年]。以前的临床试验表明,丹参可能稳定在中间的晚期青光眼视野(76年]。其他的研究表明,丹参能抑制TNF -α全身的激活NF -κB和防止视网膜神经节细胞的损失在兔子(图2)[75年]。类似人参、丹参的神经保护机制可能涉及抑制NMDA受体拮抗剂的活动(119年]。临床前研究丹参显示患有眼部疾病的有前景的结果的证据涉及氧化应激如糖尿病视网膜病变、AMD和白内障。
3.9。槲皮素
槲皮素是一种最广泛研究黄酮类化合物,见于多种植物性食物,包括黑色和绿色茶,芸苔属植物蔬菜和许多类型的浆果(120年]。类黄酮的兴趣源自减少心血管疾病的发病率和增加长寿人群中富含类黄酮素的饮食,如地中海(121年]。尽管没有目前FDA批准quercetin-based药物,其消炎和氧化的特性被广泛研究[122年]。最近的研究在视网膜细胞行ARPE-19证明槲皮素通过抑制促炎的分子的保护作用以及内在的直接抑制细胞凋亡通路(123年]。在体外研究使用射频/ 6 a恒河choroids-retinal内皮细胞表现出剂量依赖性抑制细胞迁移和管形成、视网膜血管生成的重要步骤,它是一个AMD的特点,通过与槲皮素治疗(78年]。进一步研究人类培养的RPE细胞显示出类似的结果;槲皮素治疗之后,氧化损伤剂量依赖性减少细胞损伤和衰老124年]。同样,槲皮素(和其他天然黄酮类化合物)显著降低活性氧(ROS)的生产由抗坏血酸盐/ Fe2+全身的氧化应激在视网膜细胞培养125年]。然而,研究壮族et al .(2011)使用人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)与氧化剂发现HUVECs生存能力下降当槲皮素治疗紧随其后。相同的研究还调查了槲皮素治疗影响激光脉络膜新生血管形成在活的有机体内;与未经处理的控制相反,脉络膜的新血管形成大小显著减少政府的槲皮素(126年]。然而,在青光眼的鼠模型,发现槲皮素抑制表达,从而阻止了热休克蛋白的神经保护效应(更具体地说,HSP72) [127年]。槲皮素也是有强烈anticataract属性(79年通过多种途径;然而,目前没有全面知识的确切机制(80年]。除了已经提到的氧化作用,它还影响sorbitol-aldose还原酶,calpain蛋白酶、糖化,上皮细胞信号(80年]。事实上,2011年Gacche和槲皮素作为标准被用于白内障抑制,由于其醛糖还原酶抑制,当测试类似的能力以及其他类黄酮(80年,81年]。而槲皮素被认为是人类饮食(中黄酮含量最丰富128年,129年),虽然有几个潜在的通路,槲皮素处理的具体原理和代谢影响镜头和白内障是不确定的79年]。虽然有明显的证据表明槲皮素等黄酮类化合物眼和其他医疗福利,需要进一步的研究来确定这个有前途的化合物是适合作为治疗眼部炎症性疾病和白内障治疗。
4所示。结论
植物化合物已经在历史上用于预防和治疗各种疾病。以前,植物补充剂并没有获得多少科学考虑;然而,在最近几年,研究人员和制药公司提出了增加对从植物活性成分和营养物质。几个主要眼病尤其是,AMD,青光眼,白内障,和其他视网膜病理,正在接受调查植物的潜在好处。这些疾病会导致眼部损伤和视觉问题主要通过氧化应激,炎症和眼部压力。同样,许多植物的活性成分含有强有力的抗氧化,抗炎,抗凋亡的属性。尽管本文只地址的一些研究和治疗眼部疾病的常见的植物化合物,有许多其他化合物可能有助于治疗这些疾病。有些植物化合物,如姜黄素和槲皮素,被一些研究和临床试验的主题,许多化合物都没有检查的好处是广泛的。在表1,我们已经总结了化合物已被用于临床前或临床试验。有几项研究表明这些化合物作为有效的机械的通路细胞压力如图1和2;然而,广泛的描述仍然需要将这些化合物治疗研究和人体临床试验。因此,进一步研究自然植物的化合物,特别是他们的行动的机制,有必要利用天然化合物的潜能作为非侵入性和预防性补充和/或替代的主要眼病。
确认
本文支持由美国卫生援助基金会(现在称为“明亮专注基金会”),国家眼科研究所(EY022071),国家研究资源中心(RR17703)基金会战斗失明,和无限制的格兰特研究防止失明眼科学系OUHSC。