拜登pilosal .(菊科):植物特性,传统的使用,植物化学和药理学

文摘

有230到240拜登物种。其中,拜登pilosa全球是一个代表性的多年生草本植物,分布在温带和热带地区。b . pilosa一直在传统食品和药物没有明显的不利影响。尽管在植物化学的和生物分析的重大进展b . pilosa在过去的几年中,全面的和批判性的评论这种植物是过时或范围相对有限。现在回顾旨在总结最新信息在植物化学,药理学,毒理学b . pilosa从文学。除了传统的利用植物研究和记录b . pilosa在40多个疾病,科学研究调查这个物种的潜在药用用途和其组成植物化学物质提出了各种各样的障碍和讨论。的结构、生物活性和可能的作用机制b . pilosa和强调它的植物化学物质。虽然已经取得了一些进展,进一步严格要求努力研究单个化合物分离b . pilosa理解和临床应用验证其传统的使用和发展。目前的审查提供初步信息和给予指导进一步的基础和临床研究这种植物。

1。介绍

联合国世界卫生组织估计,多达56亿人,80%的世界人口,利用中药对初级卫生保健1]。植物已经形成了复杂的传统医学的基础系统了数千年。草药用于治疗各种疾病的类别。第一个使用草药的书面文件可以追溯到公元前26世纪在美索不达米亚,和第一个记录使用草药的埃及人和希腊人可以追溯到公元前18世纪,公元前5世纪,分别。大约从公元前11世纪起,中国人和印度人开始发展草药系统,中药,和阿育吠陀医学,分别继续今天广为流传2]。因此,自古以来,草药发挥了突出的作用在人类的健康。

b . pilosa是一个容易生长草本植物,广泛分布在世界各地。它被认为是一个丰富的食品和药品对人类和动物3,4]。有越来越多的全球利益的使用b . pilosa如图所示,近年来许多研究植物。民间传说的使用b . pilosa已经记录在美国,非洲,亚洲和大洋洲(5]。探索的潜在临床应用b . pilosa,重要的是其传统的使用严格的以证据为基础的科学研究。在最近的研究现状综述植物学、传统用法,植物化学,药理学,毒理学b . pilosa。这里提供的信息突出的可能用途b . pilosa及其分离化合物,并提供洞察未来可能的研究方向。的研究b . pilosa分为三组:(1)植物学,ethnomedical用途,植物化学,药理学,生物安全的吗b . pilosa;(2)科学研究,验证的ethnomedical用途b . pilosa;(3)治疗和未来研究的潜力b . pilosa。

1.1。植物学

b . pilosa在1753年首次收集并被卡尔·林奈(3]。分类学上,它被分配拜登属(菊科)如表所示1。这属估计包括230年到240年全球物种(3,4]。b . pilosa有几个品种如b . pilosavar。放射虫纲var。小var。pilosa,和var。bisetosa。除了考试的形态特征,验证的b . pilosa可以通过化学分类学和分子辅助表征(7]。

b . pilosa是一种直立,多年生草本植物广泛分布在温带和热带地区。b . pilosa要么是无毛或有毛,用绿色相反的锯齿状的叶子,浅裂的或切割。它有白色或黄色的花,长窄肋黑瘦果(种子)。它生长的平均身高60厘米,最高150厘米在有利的环境中(8)(图1)。b . pilosa喜欢阳光充足和适度干燥的土壤。然而,它可以生长在干旱和贫瘠的土地从低到高海拔地区。与快速增长的优势,在1970年代,联合国粮食及农业组织积极推动的培养b . pilosa在非洲(9]。b . pilosa通过种子传播。一个工厂可以生产3000 - 6000种子。干燥成熟的种子b . pilosa可以在3到4天发芽后在潮湿的土壤或浸泡在水里。种子是可行的,至少3年(10]。最小的农业技术要求b . pilosa种植。由于其侵入性倾向,b . pilosa通常被认为是一个杂草[11]。

b . pilosa随后被认为起源于南美洲和传播世界各地(12]。拜登物种及其品种熊方言名称根据他们的特点。例如,拜登已知物种等名称西班牙针头,乞丐的蜱虫,魔鬼的针,鞋匠的挂钩,扫帚,干草叉,农民朋友在英语和其他语言,因为它们粘瘦果(8),有时被称为咸丰曹(“所有的草”)在中国,因为他们的繁荣增长。

1.2。传统的使用

b . pilosa用作草药茶或草药作为一个因素。芽和叶,干的还是新鲜的,利用在酱汁和茶13,14]。在1970年代,联合国粮食及农业组织(粮农组织)提升的培养b . pilosa在非洲,因为它很容易生长,食用,美味,和安全15]。的营养价值b . pilosa表所示2。

的所有部分b . pilosa植物,整个工厂,天线部分(叶、花、种子和茎),和/或根,新鲜或干燥的,作为民间药物的成分。这是经常准备干粉,煎煮,浸渍或酊(16]。一般来说,这种植物应用干粉或酊外用时,粉末,浸渍或煎煮时用作内部补救措施(14]。

总结如表3,b . pilosa作为一个整体植物或不同地区,据报道是有用的治疗40多个疾病如炎症、免疫疾病,消化系统疾病、传染病、癌症、代谢综合征,伤口,和许多其他人17- - - - - -20.]。b . pilosa通常是摄入;然而,它也可以利用外部。例如,新鲜b . pilosa用于治疗蛇咬伤和创伤21,在特立尼达和多巴哥的叶子的水溶液b . pilosa用于婴儿和儿童洗澡(22]。

b . pilosa有时是单独使用;也用作成分与其他等药用植物药用混合在一起芦荟精华素,属mollis,缬草officinalis,白粉藤属sicyoides等(23- - - - - -26]。常用的混合物b . pilosa或发现的化合物的混合物b . pilosa负担得起协同效应还不清楚,需要进一步的研究验证。然而,一项研究表明b . pilosa品种植物化学的成分相似,可以相互代替[7]。

2。植物化学物质

基础研究和应用的兴趣b . pilosa增加了自1753年首次识别。这主要是由于其广泛应用于药品、食品和饮料。大约116的出版物已经记录了剥削和医学使用b . pilosa。迄今为止,201种化合物组成的70个脂肪族化合物,60个黄酮类化合物,25个萜类化合物,19糖类,13芳烃,8卟啉,和其他化合物6,从这种植物作为编译之前已确定27]。这些化合物的结构提出了表4,5,6,7,8,9,10,分别。然而,之间的关系b . pilosa植物化学物质及其生物活性还没有完全建立,应该成为未来研究的焦点。在目前的审查,我们探索可能的关联(表11),描述已知化合物的重要性与他们的生物活性和讨论可能的作用机理(表3)。令人信服的证据表明,各种不同的生物活性的报道b . pilosa反映其植物化学的复杂性。

b . pilosa是一个不同寻常的植物化学物质的来源,尤其是黄酮类化合物和polyynes。植物黄酮类化合物通常具有抗癌,抗炎,抗氧化等生物活性。然而,只有7个在场的60个黄酮类化合物的生物活性b . pilosa研究了。剩下的53个黄酮类化合物的生物活性是知之甚少,值得进一步研究。其他类中发现的化合物b . pilosa也需要进一步检查,如表所示11。

3所示。药理性质

概述在表3,b . pilosa传统上用于治疗各种各样的疾病。不同制剂的整个工厂和/或部分已经声称治疗40多个类别的疾病。科学研究,虽然不广泛,已经证明了b . pilosa提取和/或化合物有抗肿瘤28- - - - - -36,抗炎18,32,37- - - - - -42),抗糖尿病的降糖药(7,43- - - - - -46),抗氧化剂(47- - - - - -49),免疫调节29日,50,抗疟30.,51),抗菌51- - - - - -53,抗真菌53,54),抗高血压,血管扩张性(19,55],antiulcerative [17)活动。在本节中,主要的药理性质b . pilosa提取物和植物化学物质和讨论。

3.1。抗癌活性

民间传说的报告显示可能的抗肿瘤的功效b . pilosa,和一些科学在体外研究支持声称b . pilosa提取和分离的化合物具有抗癌活动对多种癌细胞。几项研究已经使用生物测定引导隔离和分馏方法发现新的化合物b . pilosa。例如,Kviecinski和他的同事们检测hydroalcoholic粗提取物、氯仿、乙酸乙酯、甲醇为抗肿瘤活性[分数35]。提取的细胞毒性评估使用盐水虾、溶血性、MTT和中性红吸收(NRU)化验。在活的有机体内研究进行中使用埃利希腹水癌同基因的BALB / c小鼠。其中,氯仿部分是最有毒的最大抑制浓度(IC的一半₅₀)和μ分别在NRU g / mL, MTT (35]。库玛丽和他的同事们也报告了抗癌和抗疟疾的活动b . pilosa叶子(30.]。基于cytotoxicity-directed分离策略,他们鉴定出phenyl-1, 3, 5-heptatriene IC₅₀的值,,,μ对人类口腔g / mL,肝脏、结肠、分别和乳腺癌细胞系。然而,phenyl-1 3 5-heptatriyne显示活动与乳腺癌细胞系低于氯仿叶提取IC₅₀的价值μ克/毫升。此外,积极控制、紫杉醇、显示活动高于phenyl-1, 3, 5-heptatriyne [30.]。此外,在体外彗星试验进行评估的毒性正己烷,氯仿,甲醇提取的b . pilosa及其乙酸乙酯、丙酮和水分数海拉和KB细胞。甲醇提取物的乙酸乙酯部分表现出最高的活动和最大细胞毒性浓度(CTC的一半₅₀)965.2μ和586.2克/毫升μ对海拉和KB细胞g / mL,分别。尽管中等毒性,这些发现表明,这些b . pilosa提取/分数可以用于未来的研究[36]。热水提取的b . pilosavar。小警长也评估对白血病细胞株L1210 antileukemic影响,U937、K562, Raji, P3HR1使用XTT-based比色检测。与集成电路提取抑制五个细胞系₅₀值从145μ克/毫升到586μ克/毫升。Raji L1210、K562, P3HR1更敏感b . pilosa提取与集成电路₅₀值低于200μ克/毫升(101年]。

与抗肿瘤的活动一致b . pilosa提取和分数,它的一些植物化学物质还显示抗癌活性表中列出11。其中,毛地黄黄酮(103年),一个研究类黄酮素具有多种生物活性,是更有效的比它的衍生品与IC对肿瘤细胞增殖₅₀值从3μ米到50μM细胞中,5 - 10毫克/公斤的动物。毛地黄黄酮还发现抗癌的食品添加剂浓度的50到200 ppm (31日),防止皮肤癌(31日)和癌症入侵(102年]。李和他的同事报道,毛地黄黄酮预防癌症通过抑制细胞粘附和入侵102年]。显著的抑制浓度被报道是5μM和完整的抑制浓度是40μm .此外,据报道,毛地黄黄酮抑制肝细胞生长因子(HGF)全身的细胞散射以及细胞骨架变化如丝状伪足和板状伪足决定使用相位对比和荧光显微镜。此外,毛地黄黄酮还抑制c-Met HGF-induced磷酸化,ERK 1/2, Akt以及MAPK / ERK和P13 K-Akt通路(31日,102年]。其他机制木樨草素的抗癌活性的抑制拓扑异构酶I和II,抑制细胞DNA复制和修复促进细胞凋亡,调节PI-3-Kinase / Akt / MAPK / ERK /物,激活细胞凋亡的线粒体途径通过激活半胱天冬酶9和半胱天冬酶3,在恶性肿瘤细胞中被发现,但不是在正常的人类外周血单核细胞,死亡receptor-induced细胞凋亡,细胞循环逮捕机制,抑制脂肪酸合酶的调节在许多肿瘤细胞,并对化疗敏感,毛地黄黄酮增加肿瘤细胞对化疗的敏感性(31日]。Butein (82年)是另一个显示的类黄酮对人结肠癌细胞毒性影响腺癌细胞增殖与IC₅₀值为1.75μm . Butein 2μM影响的公司¹⁴C]标记亮氨酸、胸苷和尿苷可导致抑制DNA, RNA和蛋白质合成的人类结肠癌细胞。此外,butein也表现出了非竞争性抑制1-chloro-2 4-dinitrobenzene (CDNB)谷胱甘肽S-transferase(销售税)活动。肿瘤耐药性与高水平的销售税,因此,butein抑制癌细胞扩散(33]。另一个类黄酮在b . pilosacentaureidin (109年),也显示了在B淋巴瘤细胞抗癌活性。Centaureidin,隔绝圣歌女神后,抑制微管蛋白聚合在体外并诱导有丝分裂图形成CA46伯基特淋巴瘤细胞。利用比浊测定,IC₅₀价值centaureidin抑制有丝分裂是3μ米(103年]。细胞毒性centaureidin进一步分析使用美国国家癌症研究所(NCI) 60人类肿瘤细胞系。centaureidin的细胞毒性效力,表示为胃肠道₅₀(NCI增长50%抑制肿瘤行面板),是0.24μ米(34]。这些数据马克centaureidin作为肿瘤治疗的一个有前途的抗有丝分裂的代理。

除了抗肿瘤黄酮,polyynes中发现b . pilosa也被证实具有抗肿瘤特性。基于bioactivity-directed隔离方法,吴和他的同事发现了两个polyyne苷配基乙酸乙酯部分b . pilosa(70年]。1 2-Dihydroxytrideca-5 7 9 11-tetrayne (48)和1,3-Dihydroxy-6 (E)-tetradecene-8 10 12-triyne (46anticell核扩散活动在主要方面表现出显著的人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)集成电路₅₀值为12.5μM和1.73μM,分别。他们还减少人类内皮细胞血管生成和促进细胞凋亡。抗血管生成和细胞毒性作用与激活CDK抑制剂和caspase-770年]。此外,2-Dihyroxy-5 (E)-tridecene-7 9 11-triyne (45以IC)显示,HUVECs抗血管新生的影响₅₀值为12.4μ米就是明证下降管的形成和迁移HUVECs [28]。的集成电路₅₀价值的化合物45在碱性纤维母细胞生长的抑制因素HUVEC增长28.2μ然而,m .更高的集成电路₅₀值比肺癌细胞和角化细胞。这种化合物可以抑制细胞增殖HUVECs,肺癌A549细胞和HACAT角质细胞。的机制45抑制HUVEC生长和血管生成是复杂的,包括减少细胞周期调控的表达(细胞周期蛋白D1和,到,视网膜母细胞瘤(Rb)和血管内皮生长因子受体1),caspase-mediated激活CDK抑制剂p21和p27 Cip1再生(Kip) upregulation Fas配体的表达,downregulation bcl - 2表达和激活caspase-7和保利(ADP-ribose)聚合酶(28]。

3.2。抗炎活性

b . pilosa常用于治疗炎症性疾病。抗炎物质出现在b . pilosa表中列出11。Cyclooxygenase-2生理上(cox - 2)是一种重要的酶,花生四烯酸转化为前列腺素(铂族元素₂)。其表达式是由各种各样的外部刺激表明其参与炎性疾病,它是用作炎症标记(42]。吉田和他的同事们研究了水提取的影响b . pilosa天线部分生产cox - 2和铂族元素₂以及有丝分裂原激活蛋白激酶的激活(MAPKs)在正常的人类皮肤成纤维细胞(HDFs)炎性细胞因子,il - 1β。这项工作表明,il - 1β激活MAPKs如ERK1/2, p38和物不同的区段和诱导cox - 2的表达。HDFs的cox - 2表达调控主要是通过p38 il - 1β刺激。这个表达式一致,p38抑制剂SB203580阻塞。使用这种细胞平台,b . pilosa提取进行抑制炎症。提取剂量依赖性抑制p38的激活物和适度抑制ERK1/2,以及抑制cox - 2表达和铂族元素₂生产(42]。这项工作支持使用b . pilosa作为抗炎剂;但是,没有化合物的抗炎活动负责b . pilosa被确定。

进一步的研究也报道了抗炎活性的抗过敏药活动b . pilosa(37]。在这项研究中,干粉末的地上部分b . pilosa,使用酶cellulosine,用于进一步的测试。结果表明,口服cellulosine-treatedb . pilosa降低了小鼠的血清IgE水平10天后接种DNP (2, 4-dintrophenyl)作为抗原蛔虫。这种治疗也减少染料渗出皮肤引起的被动皮肤过敏反应和炎症介质的生产,组胺,P物质在大鼠(37]。植物化学的分析表明,cellulosine治疗咖啡酸和类黄酮的比例增加。这项研究表明,b . pilosa及其酚醛树脂抗炎功能。

酚醛树脂和polyynes是主要的抗炎物质出现在b . pilosa(表11)。不出所料,酚醛树脂如毛地黄黄酮(103年)和乙基caffeate (161年的主要成分)b . pilosa也被报道具有抗炎活性。据报道,毛地黄黄酮具有抗炎活性的巨噬细胞。Xagorari和他的同事们发现,毛地黄黄酮抑制炎性细胞因子的释放,TNF -α264.7原始细胞和白细胞介素- 6,LPS刺激后(41]。抑制肿瘤坏死因子-α生产与集成电路₅₀的值为1μm .木樨草素的潜在的抗炎机制被报道Akt的失活和NF -κB激活(41]。此外,据报道,毛地黄黄酮具有抗炎活性通过抑制LPS-stimulated伊诺表达BV-2小胶质细胞。它抑制LPS-activated小胶质细胞与IC剂量依赖性的方式₅₀值为6.9μm .此外,免疫印迹和rt - pcr的数据证明,毛地黄黄酮抑制κB -α退化和伊诺表达LPS-activated小胶质细胞(39]。金和他的同事们指出,毛地黄黄酮可能有益影响炎症性神经疾病通过抑制伊诺表达式(39]。相关研究显示,毛地黄黄酮减少NF -的转录活动κ通过部分抑制TNF-mediated NF - B RelAκB DNA结合活性。毛地黄黄酮会抑制一种蛋白激酶磷酸化和诱导退化的一个转录因子,干扰素调节因子(IRF) [40]。

蒋介石和他的同事们发现,乙caffeate (161年)显著抑制小鼠巨噬细胞中没有生产,生264.7细胞(38]。基于MTT分析,他们得出的结论是,这并不是由于抑制乙caffeate的细胞毒性。的集成电路₅₀价值的乙基caffeate抑制没有生产5.5μg / mL,略低于姜黄素(积极控制)IC₅₀值为6.5μ克/毫升。他们表明,乙基caffeate施加抗炎活动通过伊诺的转录和翻译(诱导一氧化氮合酶)246.7原始细胞。此外,这种化合物抑制cox - 2的表达在细胞和MCF-7细胞原始246.7。的在活的有机体内抗炎作用的试验结果验证了乙基caffeate TPA-treated老鼠的皮肤。塞来昔布、积极控制乙caffeate明显在剂量依赖性的方式废除了cox - 2的表达。乙caffeate在1毫克/ 200μL /网站(24毫米)抑制cox - 2的表达水平与塞来昔布在1毫克/ 200μL /(13毫米)。值得注意的是,乙caffeate 48毫米(2毫克/ 200μL /网站)是更有效的比塞来昔布131毫米(10 mg / 200μL /网站)。此外,这种化合物抑制核转录因子的激活κB (NF -κB)有限合伙人通过预防NF -κB结合DNA (38]。此外,三乙基caffeate类似物(乙3,4-dihydroxyhydrocinnamate、肉桂酸乙酯和邻苯二酚)也表现出不同程度的NF -κB绑定表中列出的DNA12。肉桂酸乙酯缺乏儿茶酚一半导致无效的抑制NF -κB结合DNA (38]。

佩雷拉和同事评估的抗炎和免疫调节活动b . pilosa甲醇提取,以及一个polyyne, 2 -O- - - - - -β-glucosyltrideca-11 (E9-tetrayn-1) -en-3 5 7日,可(54)在T淋巴细胞和zymosan-induced关节炎小鼠模型(18]。他们首先检查了在体外的影响b . pilosa提取和复合54在人类T细胞细胞增殖刺激5μg / mL植物凝集素(PHA)或100海里12 -O十四酰phorbol-13-acetate (TPA) + 15μM ionomycin小鼠T细胞细胞增殖的刺激和5μg / mL伴刀豆球蛋白(Con)。数据表明,甲醇提取物和化合物54剂量依赖性地抑制t细胞增殖。估计集成电路₅₀的值b . pilosa提取对人类T细胞刺激5μg / mL PHA和100 nM TPA + 15μM ionomycin 12.5和25μ分别g / mL。与甲醇提取相比,复合54显示10倍更多人类t细胞增殖抑制与估计IC₅₀值为1.5μ克/毫升。因此,b . pilosa提取和复合54剂量依赖性抑制小鼠t细胞增殖与估计IC₅₀值30和2.5μ分别g / mL。综上所述,数据表明b . pilosa提取和复合54作用于人类和小鼠T细胞。测试在活的有机体内的影响b . pilosa提取和复合54使用,zymosan-induced关节炎小鼠模型。这个模型建立了从B10。A / SgSnJ小鼠注射酵母聚糖(0.15毫克)。zymosan-injected小鼠的腹腔内注射b . pilosa提取(1、5或10毫克),每天一剂,5天。腘淋巴结(PLN)体重监控检查关节炎的发展。结果显示,10毫克甲醇提取的b . pilosa提取物能明显降低炎症就是明证PLN重量(18]。这项工作表明,b . pilosa(和复合54)可以抑制免疫反应和炎症。

3.3。抗糖尿病的活动

抗糖尿病药物主要是由植物和其他自然资源(7,43- - - - - -46]。 b . pilosa是1200植物物种之一追究抗糖尿病的活动(119年,120年]。b . pilosa用作抗糖尿病草在美国,非洲和亚洲(45,119年,121年]。许多研究表明,b . pilosa可以治疗1型糖尿病(近年来)和2型糖尿病(T2D)动物。

病因来说,近年来是由于胰腺的谷蛋白的破坏β细胞,导致缺乏胰岛素、高血糖和并发症。目前还没有治愈内转。两极分化的细胞分化控制近年来的发展。抑制Th1细胞分化和促进Th2细胞分化改善近年来(122年]。一项研究表明,丁醇的一部分b . pilosa抑制t细胞增殖,减少Th1细胞和细胞因子,并增加Th2细胞和细胞因子,导致预防nonobese近年来糖尿病(NOD)小鼠(44]。基于bioactivity-directed隔离策略,3 polyynes, 2 -β11-tetrayne -D-Glucopyranosyloxy-1-hydroxytrideca-5 7 9日(53),也被称为cytopiloyne, 3 -β-D-Glucopyranosyl-1-hydroxy-6 (E)-tetradecene-8 10 12-triyne (69年),2 -β-D-Glucopyranosyloxy-1-hydroxy-5 (E)-tridecene-7 9 11-triyne (50)被确定b . pilosa(44,46]。的集成电路₅₀丁醇的分数是200μ克/毫升。据报道这种抑制部分归因于细胞毒性,因为丁醇分数为180μg / mL可能导致50% Th1细胞的死亡。此外,本研究建议丁醇分数可以预防糖尿病NOD小鼠在活的有机体内Th1细胞的差别,通过对这些基因或upregulation Th2细胞影响的敌对的Th1细胞(44]。这是证明了丁醇分数的腹腔内注射一剂3毫克/公斤体重,每周3次,从4 - 27周点头老鼠。这剂量导致降低糖尿病的发病率(33%)。剂量为10毫克/公斤,丁醇的一部分b . pilosa完全消除(0%)疾病的起始。进一步支持这个结果,评估IgG2a IgE生产中执行点头小鼠的血清。作为在活的有机体内从细胞内细胞因子染色结果,实验并不是很确凿IgG2a和IgE水平自Th1细胞因子测定干扰素γ;和Th2细胞因子il - 4的生产IgG2a IgE,分别。正如所料,高水平的IgE水平的下降和一些IgG2a观察血清。丁醇提取的分析显示5个化合物,3 -β-D-Glucopyranosyl-1-hydroxy-6 (E)-tetradecene-8 10 12-triyne (69年),2 -β-D-Glucopyranosyloxy-1-hydroxy-5 (E)-tridecene-7 9 11-triyne (50),4,5-Di -O-caffeoylquinic酸3 5-Di -O-caffeoylquinic酸,3,4-Di -O-caffeoylquinic酸。只有前两种化合物显示出类似的对预防糖尿病NOD小鼠的影响b . pilosa丁醇分数。此外,复合50显示活动比化合物69年的增强(34%相比8%)的分化Th0 Th2 15岁μ克/毫升(化合物)和抑制(40%相比10%)的分化Th1在同一浓度(44]。

三个polyynes发现之一b . pilosacytopiloyne (53)最有力anti-T1D活动(46]。测试在活的有机体内cytopiloyne,点头小鼠腹腔内收到或肌内注射cytopiloyne 25μ克/公斤体重,每周3次。Twelve-week-old点头老鼠开始发展近年来,和70%的小鼠年龄在23周点头,近年来开发的。值得注意的是,12 - 30周点头小鼠接受cytopiloyne显示正常的血糖水平(< 200 mg / dL)和胰岛素(1 - 2 ng / mL)。符合近年来发病率,cytopiloyne推迟和减少CD4的入侵⁺T细胞在胰腺胰岛(46]。

在体外研究表明,cytopiloyne (53)抑制天真Th (Th0)细胞的分化(即。,CD4⁺T细胞)Th1细胞和促进Th0细胞分化成Th2细胞(50]。的在体外数据是一致的在活的有机体内结果表明cytopiloyne Th1和增加Th2差异化如图所示降低细胞内细胞因子染色和流式细胞仪分析(46]。符合Th分化的扭曲,血清干扰素-水平γ和IgG2c减少,血清il - 4和血清的IgE相比增加-控制(接受pbs老鼠)。Cytopiloyne也增强GATA-3的表达,Th2细胞分化的主基因,但不是T-bet的表达,Th1细胞分化的主基因,进一步支持其作用扭曲Th分化(46]。

同样重要的是,cytopiloyne部分CD4耗尽⁺而不是CD8⁺点头小鼠T细胞(46]。如表所示13,coculture化验表明,CD4的损耗⁺T细胞是介导的感应Fas cytopiloyne配体表达对胰岛细胞,导致渗透CD4细胞凋亡⁺T细胞在胰腺中通过Fas和Fas配体途径。然而,cytopiloyne没有产生TNF的表达α在胰岛细胞,从而对CD8没有影响⁺T细胞(46]。

此外,常和他的同事们发现,cytopiloyne剂量依赖性抑制t细胞增殖刺激加上Con - 2或anti-CD3抗体,使用[³H]胸腺嘧啶核苷掺入试验(46]。

总的来说,cytopiloyne的作用机制,有可能,其衍生品在近年来包括抑制t细胞增殖,扭曲的Th细胞分化,部分损耗Th细胞。由于抗糖尿病机制的行动,这是假设cytopiloyne保护点头从糖尿病小鼠广义适应性免疫的抑制。评估这一假说,卵白蛋白(Ova)被用作'点头小鼠t细胞相关抗原,它已经收到了cytopiloyne或PBS。卵子启动了类似anti-Ova cytopiloyne-treated老鼠和老鼠接受pbs滴度,但在免疫球蛋白同形像观察两组。因此,它被认为cytopiloyne是一种免疫调节化合物而非免疫抑制化合物(46,50]。

T2D是一种慢性代谢性疾病,严重的并发症产生的缺陷在胰岛素分泌,胰岛素的行动,或两者兼而有之(123年]。Ubillas等人的研究表明,含水乙醇提取的地上部分b . pilosa1克/公斤体重(BW)降低血糖老鼠,T2D鼠标模式45]。基于bioactivity-guided识别、化合物69年和50被确定。此外,这些化合物的混合物(69:50)2:3比率显著降低血糖浓度和减少食物摄入量第二天的治疗管理时剂量250毫克/公斤C5BL / Ks -一天两次老鼠。当测试在500毫克/公斤,更大幅下降,血糖水平以及较强的厌食症患者效果(食物摄入量减少从5.8 g /鼠标/天2.5 g /鼠标/天)观察(45]。在这项研究中,这是建议的降血糖效果b . pilosa部分是由于饥饿抑制效应的polyynes [45]。然而,饥饿乙醇提取物的抑制效应b . pilosa不是在下面描述的研究发现。在另一项研究[43),水提取物b . pilosa(BPWE)被用于糖尿病老鼠,年龄6 - 8周,餐后血糖水平的350到400 mg / dL。像口服抗糖尿病glimepiride刺激胰岛素释放,单一剂量的BPWE降低血糖水平从374年到144 mg / dL。BPWE的降糖药效果是增加血清胰岛素水平指数呈现负相关,这表明BPWE行为通过增加胰岛素分泌降低血糖。然而,BPWE有不同的胰岛素分泌动力学glimepiride (43]。一个缺陷在当前抗糖尿病是他们降低功效。作者调查BPWE的长期治疗效果老鼠。BPWE降低血糖、血胰岛素增加,改善糖耐量,降低糖化血红蛋白(HbA1c)的百分比。长期和一次性实验强烈支持BPWE的抗糖尿病作用[43]。在glimepiride形成鲜明对比,BPWE防止在小鼠胰腺胰岛萎缩。研究人员进一步评估抗糖尿病3的属性b . pilosa品种,b . pilosal . var。辐射(BPR),B.pilosal . var。pilosa(BPP),b . pilosal . var。小(BPM)老鼠(7]。单一口服剂量(10、50和250毫克/公斤体重)的BPR, BPP, BPM原油提取降低餐后血糖水平老鼠长达四小时,减少血液中的葡萄糖水平似乎存在剂量依赖的相关性。比较三个变种,BPR提取导致更高的降低血糖水平相同的剂量管理时其他两个品种。血清胰岛素水平而言,每个提取的剂量50毫克/公斤,BPR提取,连同三polyynes,显著提高血清胰岛素水平老鼠。进行长期实验(治疗28天)然后使用糖尿病小鼠餐后血糖水平从370年到420 mg / dL,和glimepiride作为积极的控制。剂量应用的范围从10毫克/公斤体重250毫克/公斤体重。结果表明,积极的控制以及原油中提取的三个品种降低血糖水平老鼠。然而,只有BPR提取物,含有更高比例的cytopiloyne (53),降低血糖水平,增强血液胰岛素水平超过BPP和BPM。糖化血红蛋白的百分比测定糖化血红蛋白(HbA1c)也和发现%对小鼠年龄在10 - 12周%,%,%在治疗后的小鼠血液的同龄BPR粗提取液(50毫克/公斤),glimepiride(1毫克/公斤)和复合53(分别为0.5毫克/公斤)(7]。polyynes发现之一b . pilosa对T2D, cytopiloyne是最有效。因此,cytopiloyne用于进一步研究抗糖尿病作用和机制124年]。数据证实cytopiloyne降低餐后血糖水平,增加血液胰岛素,改善葡萄糖耐量,抑制糖化血红蛋白水平,保护胰岛细胞老鼠。然而,cytopiloyne未能在streptoztocin降低血糖(STZ)治疗小鼠的b细胞已经毁了。此外,cytopiloyne剂量依赖性增加胰岛素分泌和表达在b细胞钙流入、甘油二酯和蛋白激酶C的激活α。集体,机械的研究表明cytopiloyne对待T2D通过调节胰岛素的产生涉及钙/ DAG / PKCα在b细胞级联。

上述研究详细点的结论cytopiloyne和相关polyynes(化合物69年和49)是抗糖尿病动物模型。polyynes的数据发现新的生物行动。应该注意的是,像所有的抗糖尿病药物,cytopiloyne未能完全预防或治疗糖尿病但减少糖尿病并发症(124年]。有趣的是,34 polyynes被发现b . pilosa到目前为止。还有待观察是否所有在场的polyynes这种植物有抗糖尿病的活动。

3.4。抗氧化活性

自由基会损害细胞组件通过一系列的化学反应(48导致心血管疾病的发展和恶化,癌症,神经退行性疾病和衰老47]。自由基、一氧化氮(NO)和巨噬细胞中产生超氧化物阴离子可以杀死微生物。然而,过度的一代在病理条件下的自由基与多种疾病相关。植物,富含抗氧化植物化学物质。蒋介石和他的同事评估了自由基清除活性的粗提物,分数,和化合物b . pilosa使用1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH)和次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶化验(47]。利用DPPH和次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶化验,他们发现b . pilosa粗提物和乙酸乙酯、丁醇和水分数自由基清除活性。9个化合物,Heptyl-2 -O- - - - - -β-xylofuranosyl - (16)-β吡喃葡萄糖苷(199年),3 -O-Rabinobioside (124年),槲皮素3 -O-rutinoside (130年)、绿原酸(167年),3,4-Di -O-caffeoylquinic酸(169年),3,5-Di -O-caffeoylquinic酸(170年),4,5-Di -O-caffeoylquinic酸(171年),Jacein (119年)和Centaurein (110年)DPPH自由基清除活性(47]。的集成电路₅₀的值b . pilosa粗提取液/分数和化合物在表中进行了总结14和15,分别。

自由基清除活性测量是评估的抗氧化活动的一种方式b . pilosa和它的分数和化合物。有趣的是,丁醇和乙酸乙酯比水分数和分数更活跃b . pilosa粗提物(47]。次生代谢物的酚类化合物124年,130年,167年,169年,171年显示重要DPPH-radical清除活动。进一步分析化合物的结构与活性关系建议替代的C3羟基苷增加约2倍的活动(例如,在化合物124年和130年)相对于槲皮素(在C3 -哦)47]。进一步修改活性化合物的结构需要进行测试各种取代基对经济活动的影响。为什么大多数的抗氧化化合物含有苯酚的结构可能是半个reduction-oxidation(氧化还原)酚类的属性允许他们作为降低代理,单线态氧饮料,和氢。

Muchuweti互补的研究和他的同事们决定酚醛含量、抗氧化活性和酚类的b . pilosa甲醇提取(48]。他们估计的酚醛含量的甲醇提取物b . pilosa是毫克/克(48]。香兰素,个酚醛、咖啡酸、香豆酸、阿魏酸提取被发现。的b . pilosa提取还显示DPPH自由基清除活性。此外,中类黄酮的抗氧化活性b . pilosa与了王亚南影响通过抑制NF -κB激活可能减轻氧化应激引起的自由基的生产在肝损伤(81年]。这个活动也可能是由于水提取物的抗炎作用b . pilosa天线部分的抑制cox - 2和铂族元素₂生产(42]。

精油的b . pilosa花和叶子也报道具有抗氧化活性。目标是取代化学合成添加剂,Deba和他的同事们(53)的抗氧化、抗菌和抗真菌的活动精油和水提取的b . pilosa叶子和花。表16总结了从DPPH自由基清除实验结果。

它可以推断出从表16从树叶精油拥有最高的活动。据报道,其他地方的精油,这样单萜礼物b . pilosa有保护作用和抗氧化性能53]。β-胡萝卜素漂白方法也执行。叶子精油和水提取物的叶子和花显示活动高于花精油。这是由于花精油的波动。活动表现出的水提取物中酚类化合物的存在,据报道,捐一个氢原子的传播等自由基连锁反应在脂质氧化是终止53]。总的来说,精油和酚醛树脂b . pilosa可以被认为是主要的抗氧化物质。

3.5。免疫调节活动

b . pilosa被认为是一种免疫调节植物和报告是有效的治疗免疫疾病如过敏(37],关节炎[37),和近年来46,50,73年]。

的讨论中指出其抗糖尿病活动(部分3所示。3),植物化学物质的组合方法和t细胞活化分析是用来研究的免疫调节特性b . pilosa。干扰素-γ是一个关键的细胞因子释放的T细胞和NK细胞介导免疫细胞和维持对病原体的免疫。缺陷在干扰素-γ表达、调节和激活导致脆弱性由细菌和病毒引起的疾病(29日]。一个优雅的研究中,由使用干扰素- Chang和他的同事们γpromoter-driven荧光素酶记者构造在Jurkat T细胞,表明,热水粗提取的b . pilosa增加干扰素-γ启动子活性双重[29日]。小分支的提取,丁醇分数,但没有水或乙酸乙酯,分数,增加干扰素-γ子活动的6倍。Centaurein (110年)和centaureidin (109年丁醇)确定分数,导致干扰素,增加到了原来的4倍γ启动子与电子商务活动₅₀值75μ和0.9克/毫升μ分别g / mL。的作用机制使用转录因子如AP-1 centaurein决心,NFAT和NFκ报道与IFN - Bγ启动子和规范干扰素-γ转录。与积极的活动控制、PHA, centaurein造成NFAT增加到了原来的4倍,在NF增加三倍κB和几乎没有,如果有的话,影响AP-1增强活动(23倍、3倍和10倍增加,分别被认为与PHA) (29日]。作者得出结论,centaurein调节干扰素-γNFAT和NF表达κB通路。这篇文章只决定centaurein的作用机制。其糖苷配基centaureidin可能通过相同的机制尽管这个结论需要进一步验证。

b . pilosa提取和它的化合物抑制天真的CD4细胞的分化⁺辅助T细胞(Th0)成Th1细胞(44]。使用Th细胞分化试验筛选平台,3 polyynes, 2 -β11-tetrayne -D-glucopyranosyloxy-1-hydroxytrideca-5 7 9日(53),3 -β-D-glucopyranosyl-1-hydroxy-6 (E)-tetradecene-8 10 12-triyne (69年),2 -β-D-glucopyranosyloxy-1-hydroxy-5 (E)-tridecene-7 9 11-triyne (49)被发现b . pilosa(44,46]。数据显示,cytopiloyne和其他两个polyynes抑制1型辅助T (Th1)的分化细胞和Th1细胞因子的生产和推广2型辅助T Th2细胞和Th2细胞因子的生产,从而解释的免疫调节和抗炎作用b . pilosa及其polyynes。

常和他的同事们第一个报告的丁醇提取的影响b . pilosa在小鼠自身免疫性糖尿病和气道炎症(73年]。失衡的Th1、Th2和各种细胞因子导致自身免疫性疾病。近年来和其他自身免疫性疾病(类风湿性关节炎、克罗恩病等)加剧了一个增加Th1(具体来说,CD4水平⁺Th1细胞),Th2细胞对抗这种效应(56]。此外,Th2细胞调解在ovalbumin-induced过敏性哮喘BALB / c小鼠(73年]。在他们的工作73年),常和他的同事们研究发现,10毫克/公斤丁醇提取物为1.5% (w / w)化合物69年和1.1% (w / w)化合物49(表11)改善Th1-mediated糖尿病的发展通过抑制小鼠点头β细胞死亡和白细胞浸润。在同一剂量,丁醇提取物也加剧了ovalbumin-induced BALB / c小鼠肺部炎症与气道嗜酸性粒细胞和肥大细胞的渗入的老鼠73年]。尽管不同的结果,这两个小鼠模型的概念证明了控制Th1 / Th2转变与自身免疫性疾病相关,b . pilosa丁醇提取可以Th0细胞的分化转向Th2细胞(44,73年]。

一个扩展了蒋介石和他的同事的研究表明,化合物53调节t细胞功能(50]。使用CD4⁺从BALB / c小鼠T细胞,他们证明cytopiloyne干扰素-水平下降γ产生细胞(Th1) 12.2%(从72%到59.8%)。因为Th1、Th2细胞分化是敌对的,是预期的化合物53增加小鼠il - 4生产细胞的百分比(Th2) 7.2%(从23.7%到30.9%)。后续评估效果的化合物53调制的il - 4的转录和干扰素-γ显示cytopiloyne,正如所料,干扰素的脾细胞水平下降γ信使rna和增加il - 4的剂量依赖性的方式。在0.1到3的范围μ克/毫升的化合物53,并不影响其细胞毒性。因此,使用3μg / mL cytopiloyne 72和96小时,干扰素-的蛋白质浓度γ分别下降到18.6%和44.4%。在相同的条件下,cytopiloyne il - 4含量增加到198.5%和247.0%(72年和96年小时,职责。)。这种调制的t细胞分化表现出的化合物53被用来解释其治疗(50]。

的抗糖尿病作用cytopiloyne上面讨论广泛(部分3所示。3治疗)。细胞因子表达的调控的分子基础cytopiloyne被描述。Cytopiloyne直接的表达水平升高il - 4通过GATA-3 upregulation在T细胞(46]。然而,减少干扰素-γ在T细胞表达似乎来自间接反对影响il - 4细胞因子的表达水平T-bet是不变的46]。这样,cytopiloyne Th1极化Th2状态,赋予保护近年来在点头老鼠。除了两极分化的细胞分化,cytopiloyne也激活胰岛b细胞Fas配体的表达,增加导致部分消耗的T细胞的免疫反应和减少胰腺等地方。值得注意的是,cytopiloyne也抑制t细胞增殖和活化。由三个目标T细胞免疫调节行动,cytopiloyne防止内转,可能其他Th1-mediated自身免疫性疾病(56]。

的植物化学的成分b . pilosa发挥他们的功能在不同的免疫细胞,调节免疫反应。可能的一些化合物可能有主动或拮抗对免疫反应的影响。免疫功能的b . pilosa可能取决于其组成和数量的化合物,这可能解释的明显冲突的报告吗b . pilosa丁醇提取加重过敏小鼠(73年)虽然cellulosine-treated提取物改善过敏(37,73年]。干扰素-启动子记者分析和t细胞分化是用来隔离分析2类黄酮(29日)和3 polyynes (44,50)作为免疫调节化合物的丁醇分数b . pilosa。有趣的是,类黄酮促进干扰素-在NK细胞和T细胞表达。形成鲜明对比,polyynes促进il - 4表达和间接抑制干扰素-在区分T细胞表达。敏感性似乎是确定结构的关键,并从药用植物bioactivity-related植物化学物质。

3.6。抗疟活性

使用化学药物对病原体导致耐药突变体。耐药性的例子可以发现的物种疟原虫导致疟疾。重要的是要寻找新的化合物对抗疟原虫寄生虫(51]。叶中提取的抗疟疾的研究活动b . pilosa使用植物化学和生物分析表明,化合物的组合49(表11显示活动对疟原虫(恶性疟原虫NF54应变)集成电路₅₀值为6.0μ克/毫升(30.]。此外,复合49,孤立于空中的部分b . pilosa,抑制增长的恶性疟原虫FCR-3应变IC₅₀值为0.35μ克/毫升。这种化合物对其进行了测试在活的有机体内影响小鼠感染p .鼠nk - 65菌株。结果表明,复合49红细胞平均寄生虫血症降低了20.7(从32.8%的控制到12.1%)后的静脉注射0.8毫克/公斤体重/天4天(51]。进一步的研究解决抗疟机制polyynes和临床研究都是必要的。

3.7。抗菌活性

多重耐药微生物的出现正在成为一个全球公共卫生的威胁和疾病治疗的一个挑战。例如,青霉素是常用的应对食源性细菌细胞内李斯特菌;然而,最近发现[抗细菌29日]。常和同事孤立centaurein (110年)和centaureidin (109年)b . pilosa提取(29日,47]。Centaurein增强表达干扰素-γ、巨噬细胞激活的关键细胞因子,因此,提高杀菌活动在巨噬细胞29日,47]。在协议与观察在体外预防和治疗效果,centaurein报道李斯特菌感染C57BL / 6 j小鼠(52]。机械的研究证实,centaurein施加antilisterial通过干扰素-行动γ表达野生型老鼠但不是干扰素-γ基因敲除小鼠(52]。进一步在体外centaurein的研究表明,这种化合物增加干扰素-γ表达了13%(从17%到20%),20%(从21%到41%),11%在CD4(从6%到17%)⁺CD8 T细胞,⁺T细胞、NK细胞,分别。也就是说,有一个增加干扰素-γ产生的免疫细胞。正如所料,centaurein也增强T-bet的表达水平,干扰素的关键核因子-γ表达式。一致,centaurein增强血清干扰素-γ水平C57BL / 6 j小鼠,这增加化合物注射后24小时达到高峰。小鼠血清干扰素-的数量γ足以激活巨噬细胞在体外和根除GFP-producing李斯特菌在巨噬细胞。然而,的条目李斯特菌巨噬细胞是不受centaurein-treated老鼠血清。Centaurein治疗20μg /老鼠救了老鼠感染了致命剂量的30%李斯特菌(2×10⁶CFU)。但值得一提的是,在氨苄青霉素(5的存在μcentaurein (20 g /鼠标)μg /鼠标)救了老鼠的70%,表明氨苄青霉素和centaurein之间的累加效应52]。尽管低丰度,centaureidin比centaurein活跃30倍的干扰素-γ生产(52]。

除了上面提到的间接的抗菌作用,提取和/或化合物b . pilosa还显示直接抑菌或杀菌作用。一项研究报道,精油和叶/花中提取的b . pilosa能抑制革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌的生长抑制区化验就证明了这一点。在这项研究中,精油的抗菌活性的叶子和花朵b . pilosa决心为了确定预防微生物天然产品作为食品防腐剂乘法和食品氧化。的精油和精华b . pilosa叶子和花显示温和但不同区段的抗菌活性(表17)。一般来说,比原油提取精油抗菌活性较高。一个解释可能是,单萜的精油破坏细胞完整性和,随后,抑制呼吸作用和离子运输过程。抗菌的存在β石竹烯可能是另一种解释其他报道(53]。另一项研究报道,甲醇和丙酮提取物b . pilosa根对细菌中列出的表显示抗菌活性18(54)和甲醇提取物根似乎是最有效的。

另一项研究表明,polyyne (R)1、2-dihydroxytrideca-3、5、7、9, 11-pentayne (49),如图所示从这种植物也抑制细菌生长的最低抑制浓度要求抑制细菌增长50%(麦克风₅₀)表19。这种化合物是高度有效的对多种革兰氏阳性和革兰氏阴性细菌,包括耐药细菌金黄色葡萄球菌N315 (MRSA)粪肠球菌NCTC12201 (VRE) [51]。引人注目的是,化合物49有类似的麦克风₅₀值对抗生素(氨苄青霉素、四环素、诺氟沙星和两性霉素B)在大多数的细菌测试。

抗菌活性的b . pilosa提取和组件,表示为麦克风₅₀意思是抑制区,是列在下表中17,18,19。(积极控制)的抑制区Ampicilline范围mm毫米(53]。

3.8。抗真菌活性

b . pilosa一直被用来治疗微生物感染。最近,的不同部分b . pilosa已经测试了抗真菌的活动。Deba和他的同事们第一次评估的热水提取物的抗真菌作用b . pilosa根、茎和叶Corticium rolfsii,腐皮镰孢霉菌,尖孢镰刀菌。他们发现,c . rolfsii是最压抑的治疗b . pilosa作为它的增长减少了几乎所有的测试剂量,紧随其后病圃和f .以上(97年]。然而,茎的真菌的活动,根是大于叶(97年]。而且,同一组评估精油和水提取物的抗真菌活性b . pilosa花和叶子53]。他们表明,提取和油抗真菌活性c . rolfsii,f .以上,病圃。精油似乎有更好的真菌的活动比水提取总结如表20.。

Ashafa和他的同事们的另一项研究显示,丙酮,甲醇,水提取的b . pilosa根显示抗真菌的活动黑曲霉,答:flavus,点青霉使用琼脂稀释法。结果列在下表中21(54]。消极的控制显示抑制增长0%。甲醇提取的b . pilosa根在10毫克/毫升也有效对抗白色念珠菌(54]。值得注意的是,b . pilosa来自巴布亚新几内亚没有活动答:尼日尔和白念珠菌(125年),但南非东开普省()生态型表现出温和的活动白念珠菌(54]。这种差异可能取决于萃取溶剂、萃取过程,分析技术,不同的植物部分,和大量的活性化合物。

b . pilosa产生多种次生代谢物如类黄酮、苯乙炔、生物碱、甾醇类、萜类、tannis [53,54]。然而,没有一个人确认为对真菌活性化合物。活性化合物的进一步调查b . pilosa有必要进一步了解这种植物的抗菌功效。

3.9。低血压患者通过活动

在早期的研究中,Dimo和他的同事们使用了三个鼠模型,血压正常的Wistar鼠,的最惠国待遇salt-loading高血压大鼠(SLHR)和自发性高血压大鼠(月)调查的甲醇粗提物的降血压药的效果b . pilosa叶子(19,126年]。在高血压大鼠提取降低收缩压(SLHR和月)更大程度比正常(关系19,126年]。此外,减少尿钠离子和尿钾离子的增加观察治疗后的甲醇提取物b . pilosa叶子虽然差异具有统计学意义(19,126年]。数据,这项研究建议b . pilosa通过血管舒张(叶提取物降低血压19,126年]。同一组继续测试水和二氯甲烷提取物的抗高血压作用b . pilosa叶子在高血压大鼠模型(19,126年]。建立fructose-induced高血压模型,雄性Wistar鼠有10%果糖溶液喝随意三个星期。除了免费获取10%果糖,老鼠接受水(150毫克/公斤)或氯甲烷(350毫克/公斤)提取的b . pilosa额外的三周(19,126年]。的提取b . pilosa叶对大鼠有低血压的作用。然而,无论是提取物逆转的血清胰岛素,那些吃了果糖的老鼠。因此,b . pilosa降低血压无论胰岛素(19,126年]。为了更好地理解低血压的机制,作者调查了一个中立的提取效果b . pilosa(平衡),甲醇和二氯甲烷的混合物(1:1)提取与氢氧化钠和盐酸中和后,心脏和血压的正常和月关系109年]。这一研究表明,静脉注射的平衡导致两相的降低收缩压。此外,静脉注射剂量的提取10,20日和30毫克/公斤体重在正常大鼠收缩压降低了18.3%,42.5%,和30%,分别和相同的剂量高血压大鼠的血压降低了25.8%,38.9%,和28.6%,分别。只有最高剂量(30毫克/公斤)心脏的收缩力的影响。阿托品、普萘洛尔被用来平衡的干扰本品的降低血压的作用。阿托品减少低血压患者的初始阶段反应平衡和完全废除的第二阶段所以低血压患者反应。相比之下,普萘洛尔增加第一低血压的响应,但部分废除第二引起的低血压患者反应平衡的(109年]。这个机械的研究建议b . pilosa调用两相的低血压患者反应通过针对心脏泵效率在第一阶段和第二阶段的血管舒张(109年]。

进行进一步的研究来调查一个中立的放松效果提取的b . pilosa(所以)大鼠主动脉简约与氯化钾(60毫米)和去甲肾上腺素(0.1毫米)(55]。之前累积增加,所以轻松鼠主动脉萎缩了氯化钾剂量依赖性的方式。欧共体₅₀血管舒张平衡的价值为0.32毫克/毫升。数据还显示,所以减少了动脉的收缩之前萎缩了氯化钾无论主动脉内皮的存在(55]。

预处理与格列本脲,ATP-dependent K⁺通道阻断剂,没有明显影响的松弛剂效果的平衡KCl-induced收缩,表明血管扩张性的效果b . pilosa没有相关的开放ATP-dependent K⁺通道(55]。另一方面,吲哚美辛的存在或马来酸pyrilamine,松弛剂反应诱导的植物提取物在低浓度显著抑制。植物提取物能够降低主动脉休息语气,抑制KCl-induced收缩了90%在1.5毫克/毫升,CaCl₂在0.75毫克/毫升全身收缩了95%。这些结果说明b . pilosa可以作为血管舒张药可能通过作为钙拮抗剂(55]。

然而,没有具体的化合物为上述活动已被确认b . pilosa到目前为止。bioactivity-guided识别方法可以用来识别中的活性化合物b . pilosa具有降血压药和血管扩张性效果和了解他们的作用机理。

3.10。伤口愈合的活动

b . pilosa一直在传统上用于治疗组织损伤喀麦隆、巴西和委内瑞拉(17]。哈桑和他的同事们调查了伤口愈合的潜力b . pilosa在Wistar鼠(127年]。镜像的积极控制硫酸新霉素,乙醇提取的b . pilosa比控制老鼠更快的伤口关闭3、6和9天后局部应用程序。组织学检查也显示更好的collagenation,伤口组织的血管生成和组织应用程序后七天。上皮形成和总治疗时间b . pilosa治疗的老鼠与硫酸新霉素。在一起,这些数据表明,b . pilosa可能是一个可行的替代新霉素洗剂治疗伤口。

除了学习的伤口愈合效果b . pilosa外部溃疡,谭和他的同事们还研究了甲醇的影响,环己烷,氯甲烷提取的b . pilosa在Wistar鼠胃溃疡用1毫升盐酸/乙醇胃坏死的解决方案在60%乙醇盐酸(150毫米),和宏观上可见病变是得分17]。三种提取物中,二氯甲烷提取物表现出最高的活动显示46.4%抑制病变形成的剂量500毫克/公斤体重和完整的抑制在750毫克/公斤17]。氯化乙烯提取物的功效是紧随其后的是甲醇提取物的抑制浓度从30.4%到82.2%不等,500毫克/公斤和1000毫克/公斤体重,分别为(17]。环己烷提取物显示最低的活动对胃溃疡大鼠13.3%,40%,和79.7%的抑制在500,750,和1000毫克/公斤体重,分别17]。为了更好地理解二氯甲烷提取物的作用方式b . pilosa老鼠使用消炎痛,cox - 2抑制剂参与前列腺素合成。盐酸预处理明显减少了保护/ ethanol-induced溃疡抑制在750毫克/公斤体重31.3%,暗示的antiulcerative活动之间的联系b . pilosa和前列腺素合成。出乎意料地,二氯甲烷提取的b . pilosa显示小胃粘膜保护胃损伤引起的95%的乙醇(1毫升)(17]。无水酒精会导致粘膜和粘膜下组织的破坏通过细胞坏死和tissue-derived介质的释放(组胺和白三烯C4)。因此,这些数据暗示b . pilosa并没有阻止这些介质的生成或坏死的行动在胃微脉管系统。此外,幽门结扎可以增加胃酸分泌不粘膜组胺含量的变化。的二氯甲烷提取b . pilosa并不具备antisecretory活动。相反,它是发现提取的剂量的增加导致胃液酸度升高(17]。结果绝对乙醇和幽门结扎大鼠模型提出的无效的可能性b . pilosa对胃溃疡是由于缺乏植物的抗组胺剂活动。总之,整体数据显示b . pilosa防止通过抑制前列腺素的生物合成盐酸/ ethanol-mediated溃疡。

以前的植物化学的研究表明,一组类黄酮,acyclichalcones,存在b . pilosa(128年,129年),提出了类化合物anti-ulcerative活动(130年]。此外,据报道九hydroxychalcones拥有胃cytoprotective效果2,4-dihydroxychalcone被最活跃的(131年]。由于二氯甲烷提取物似乎是最活跃的b . pilosa提取,接下来,具体anti-ulcerative二氯甲烷提取的植物化学物质b . pilosa和他们的行为模式需要探索。

尽管表中列出的要求3,科学研究却相对较少在体外和在活的有机体内解决传统ethnomedical使用b . pilosa。信息的使用b . pilosa植物治疗记录到目前为止还远远没有完成。研究到目前为止只作为起点进行进一步的调查b . pilosa,最终有效使用草药的临床应用。

4所示。毒理学

尽管它的使用在食物供人类食用,研究系统性毒性(如急性、亚急性、慢性和subchronic毒性)b . pilosa在人类和动物仍然不足和不足。急性,到目前为止,和/或subchronic毒性评估在老鼠和老鼠。口服急性和28天水提取物的毒性b . pilosa树叶在Wistar鼠进行评估(132年]。口服剂量的水提取物b . pilosa叶子在10克/公斤体重没有明显的死亡率或变化出现在大鼠(133年]。相同的提取在0.8克/公斤体重/天,一天一次,显示没有明显的sub-chronic毒性在28天,老鼠的存活率、体重,和总检查机关(133年]。这些数据符合我们的数据表明口服水提取物的交付b . pilosa整个工厂在1克/公斤体重/天,一天一次,是安全的在大鼠28天(未公开的数据)。综上所述,这些研究表明,摄入b . pilosa水提物在到1克/公斤体重/天,一天一次,老鼠是非常安全的。此外,水和乙醇提取物的急性毒性b . pilosa在老鼠身上已报告(133年]。五到六个小鼠体重28和35克收到了腹膜之间注入不同剂量的提取。LD的₅₀的剂量导致50%的杀伤力,水和乙醇提取物对小鼠是每公斤体重12.30克和6.15克/公斤体重,分别为(133年]。一个完整的毒理学研究人类尚未完成。此外,药物的相互作用b . pilosa与其他药物是未知的。进一步和临床试验前应进行安全验证b . pilosa可以考虑药用。

5。结论

b . pilosa是一个勃起的,叶子绿的多年生植物,白色或黄色的花和小黑色的种子。因为它是全球分布,广泛用作偏方,b . pilosa可以被认为是一个非凡的食品和药品的来源。然而,一个全面的最新审查的研究b . pilosa迄今为止已经不可用。在本文中,科学研究b . pilosa总结和批判从植物学的角度,探讨民族医学、植物化学、药理学和毒理学。b . pilosa声称治疗40多障碍,并从这种植物已确定201种化合物。的药用效用b . pilosa及其相对于其已知的植物化学物质的行为模式进行了讨论。Polyynes,类黄酮,糖类、脂肪酸和酚醛树脂的主要生物活性化合物b . pilosa,他们已报告是有效治疗肿瘤,炎症/免疫调制,糖尿病、病毒、细菌、原生动物、胃肠疾病、高血压和心血管疾病。在治疗时仍应小心使用b . pilosa低血糖、低血压、出血和过敏。

确认

作者感谢实验室成员建设性意见和作者的出版物引用他们的贡献。作者还感谢台湾中央研究院米兰达寂寞芳心小姐英语编辑。这项工作是99年赠款支持cda -不断化解和101 s0010056从中央研究院、台湾。阿琳p Bartolome获得MECO-TECO三明治台湾和菲律宾之间的奖学金项目。

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