文摘
我们讨论新兴平移工具研究针刺镇痛与关注心理物理方法。动物机械的研究和人类之间的差距针灸镇痛的临床试验要求有效转化工具,桥神经生理学数据与有意义的临床结果。时间总和(TS)和条件疼痛调制(CPM)是两个有前途的工具还没有被广泛使用。这些心理物理措施捕获的状态提升便利的下行抑制疼痛的传播,分别。我们审查的基本概念和当前的方法在临床疼痛研究潜在的这些措施,并举例说明其应用研究针灸镇痛。最后,我们强调这些研究方法的优点和局限性,并对未来的发展方向提出建议。适当的TS和CPM我们当前研究医疗设备将促进我们努力阐明针灸临床的中枢镇痛机制。
1。研究针刺镇痛的概述
慢性疼痛的治疗是最著名的针灸临床应用在西方(1,2]。针灸起源于中国2000多年前,在美国已经得到普及以来,具有里程碑意义的1997年NIH共识会议(3]。尽管广泛使用,但仍然是模棱两可关于针灸的疗效和机制作为一种镇痛方法。差异的基本科学实验和临床试验的结果针灸强调争议的治疗价值。本综述的目的是概述新兴转化临床研究方法评估针刺镇痛的中枢机制。我们首先总结我们目前所了解的镇痛机制基于动物和人类的针灸临床研究。
1.1。动物研究
动物研究已经确定了很多潜在的生化和针刺镇痛的神经解剖学的基质。王等人。4,5),赵6),和汉7,8这些研究]发表了优秀的综合评价。从生物化学的角度来看,似乎针灸可能改变基质的代谢参与提升facilitory通路(n -甲基- d受体(9],P物质[10],interleukin-1 [11])和下行抑制疼痛通路(内源性阿片类物质[7),5 -羟色胺(12),和去甲肾上腺素(13])。从神经解剖学的角度来看,据报道,一些中枢神经系统结构调解针灸镇痛,包括中脑导水管周围灰质、中缝巨胞核、蓝斑核、弓状核、杏仁核和伏隔核(4,6]。重要的是要注意生化和解剖基质之间的联系。例如,低频电针刺激触发释放肽在中脑导水管周围灰质和内啡肽,弓状核、尾状核(14]。这些结构然后发送预测通过背侧脊髓背角funiculi [15]。增加5 -羟色胺的释放在中缝核马格纳斯和去甲肾上腺素释放的蓝斑也至关重要的电针刺激引起的镇痛(13]。
除了经典的神经递质和解剖通路参与中枢疼痛处理,其他机制也有助于针灸镇痛(6),包括肾上腺皮质轴(对疼痛的调节周围炎症反应)16),自主神经系统(调节局部循环)17,18),和胶质系统(19](导致炎症在脊髓和大脑神经通路)。
1.2。人类研究
虽然动物实验可以提供洞察针灸的作用机理,建立针灸治疗慢性疼痛的功效在人类挑战,由于研究方法和结果的可变性(20.]。然而,越来越多的健壮和严格的证据表明,针灸可能是一个有效的干预对慢性疼痛的管理(21- - - - - -23]。针灸研究人员实验合作,一个团体,成立于合成高质量的随机试验的数据对针灸的慢性疼痛,最近出版的29个临床试验的荟萃分析包括17922名患者(23]。分析表明,针灸持续产生了更大的疼痛减少与控制在背部和颈部疼痛、关节炎、头痛。针灸作为控制时,温和但仍具有统计学意义的差异。较大的差异被认为当标准治疗(通常包括口服药物和医生和理疗定期)被用来控制(23]。
这些结果表明,特定的(即。,site of needling and stimulation techniques) and nonspecific (i.e., context effects, expectations, etc.) components can contribute to acupuncture’s therapeutic effect in treating chronic pain. Understanding the possible mechanisms of these effects in chronic pain remains crucial in elucidating the potential therapeutic value of acupuncture in chronic pain.
1.3。需要转化研究衔接机制在动物临床人群
动物研究是有限的好处在完全建模针灸和慢性疼痛的人类经验,以及在临床试验中使用的研究方法只提供有限的人类了解针灸的作用机理。这个差距动物机械的研究和人体临床试验仍然是今天在针灸研究的最大挑战之一。白皮书发表的针灸研究的社会(SAR)承认这一挑战,并提出了未来的研究目标(24]。一个关键的建议是生物标记的发展能够提供有意义的生理效应之间的相关性测量在动物研究和patient-reported结果在临床试验中。
为此,我们将讨论新兴转化研究方法评估中央针灸镇痛的作用机制。作为背景,我们首先回顾基本机制的中枢神经系统参与痛觉和疼痛感知人类。接下来,我们重点复习两个研究方法可能会成为有价值的工具,了解疼痛处理在针灸:颞求和和条件疼痛调制。我们描述的生理机制、方法和这些方法在疼痛中的应用研究。然后,我们检查时间总和的当前应用程序和条件疼痛调制针灸研究,并对未来的发展方向提出建议。
2。疼痛的通路和神经加工
2.1。疼痛的途径
五个主要组件参与疼痛的感知:(1)的主要外围痛觉受器;(2)脊髓继发性神经元;(3)继电器神经元(如丘脑);(4)大脑皮层和皮层下网络负责感官、情感、和认知整合疼痛(如初级感觉皮层,脑岛,前额叶皮层、前扣带皮层);(5)降调节神经元起源于皮层下结构(例如,周围的灰色和蓝斑核)和项目回到脊髓背角神经元对下行疼痛处理(25- - - - - -27]。
2.2。在中央痛觉
疼痛的信号的调制之外的外围痛觉受器发生在中枢神经系统。这个灯包括流程在脊髓和皮层下和大脑皮质结构(组件2、3、4和5从上面)。
首先,许多中央疼痛的处理发生在脊髓背角[25,27]。至少两种类型的脊髓继发性神经元在背角:的nociceptive-specific (NS)神经元和宽动态范围(WDR)神经元。《世界发展报告》的神经元能够终结,重复的有害刺激频率高于0.3赫兹(《世界发展报告》神经元)的固有频率会导致放大输出神经元的《世界发展报告》(28]。这样增加了发条在内的各种慢性疼痛(27,29日,30.]。
脊髓继发性神经元的输出取决于提升周边痛觉受器的输入,也是调节脊髓中间神经元和下行投射在脊椎上的中心。这三个来源的动态平衡的影响决定了最终的输出脊髓继发性神经元,哪个项目向上传递中心和最终的大脑皮层感知疼痛。升序和降序的这个复杂的交互影响脊柱的传播疼痛,通常被称为门控制理论,最初是由Melzack发现和墙31日许多[]和已经被验证32,33]。
第二,同样重要的是网站的中枢疼痛处理通过之间的复杂的相互作用发生在大脑皮层和皮层下核(26,34- - - - - -36]。大脑被认为是翻译的关键意识知觉的疼痛疼痛的信号。疼痛的信号传递从丘脑到中小学躯体感觉区,和随后的大脑区域与内脏感觉(即有关。,脑岛)、情感(即。,limbic system), attention (i.e., anterior cingulate), and cognition (i.e., prefrontal cortex). The brain also exerts descending modulation on nociceptive processing via subcortical structures such as the periaqueductal gray (PAG), the rostroventral medulla (RVM), the hypothalamus, the parabrachial nucleus, and the nucleus tractus solitarius. Complex reciprocal interactions exist between the subcortical and cortical centers of pain processing. Eventually, the descending fibers travel in the dorsal lateral funiculus to reach secondary and inter neurons in the spinal dorsal horn [25]。
3所示。动态定量感觉测试
定量感觉测试(QST),也被称为心理物理测试,是指在政府的刺激感官知觉的测试与预先确定的物理性质和遵循特定的协议(37]。这些测试通常使用在人类研究安全、无创和神经科学研究链接这些测试生物学基础。Backonja、Arendt-Nielsen Pfau [37- - - - - -39深入]发表了评论的定量感觉测试。
QST可以分为静态QST和动态QST [38,39]。静态QST通常指的是阈值的测量,主要反映了周围神经系统的。相反,动态QST涉及感知系统的搅拌的方式暴露了某些机制的疼痛处理超出了周围神经系统。两个广泛研究动态范式时间总和(TS)和条件疼痛调制(CPM),代表提升facilitatory和下行抑制中枢疼痛方面的处理,分别为(38]。表1总结了TS和CPM的基本概念和特点。
3.1。时间总和
时间总和(TS)指疼痛知觉的增加反应重复有害刺激交付0.3赫兹以上频率(40,41]。它通常被称为“结束痛苦,”或“第二时间总和痛苦。”
3.1.1。动物研究和分子机制
时间总和是脊柱的“终结”的行为关联宽动态范围(世界发展报告》)在背角神经元28,75年]。在动物实验中,研究人员从外围C纤维和单纤维录音他们注定继发性脊髓背角神经元。与连续C-fiber激活(有毒热或有害的电刺激)0.3频率/脉冲每秒,WDR神经元放电频率和振幅增加显示(75年]。这些生理变化是相关的人类行为实验在相同的刺激范式下:他们认为疼痛强度增加28]。因此,TS QST被认为代表提升脊椎疼痛处理的终结。
3.1.2。增加了TS在慢性疼痛和危险因素
TS高架在各种各样的疼痛综合症,包括那些引起特发性全身疼痛(如纤维肌痛76年)那些被认为是完全由外围因素(例如,膝盖关节炎(77年])。越来越多的证据表明,异常增强TS至少部分负责这些慢性疼痛的发展(27]。此外,研究人员已经确定了重要的风险因素(表1增加TS),包括老年(44),女性性(45,46),心理因素(焦虑50],恐惧[50],和更灾难[46- - - - - -49]),测试(TS展品高于背面的位置上或下肢50])。
3.1.3。方法测量
虽然TS疼痛研究可能是一个强大的工具,缺乏一个单一的、标准化的、普遍接受的协议仍然是一个挑战,当解释以前的工作和规划未来的研究。各种有害刺激可以用来生成TS,包括热、钉刺,电刺激(78年]。虽然没有共识的量化TS (79年),5 - 20简短重复相同的有害刺激一般,和研究参与者通常要求改变后疼痛感刺激的一个或多个。表2概述了几种常用的实验协议的例子来生成和计算TS。
热范例,疼痛评分的差异之间的第一个和最痛苦的脉搏,痛苦的斜率增加,甚至来自第五脉冲的原始疼痛分数可以用来计算TS的大小42,61年,79年]。钉刺用作有害刺激时,德国神经性疼痛研究网络(65年)推荐标准协议,128年或56 mN销技巧应用作为一个刺激和一系列10刺激在1赫兹。参与者被要求给一个单一刺激,然后平均疼痛评分评级10刺激重复1 Hz。的比率的平均疼痛评分10连续刺激的评级单一刺激被定义为TS,另外,作为结尾的比率。
3.1.4。在针灸研究中时间总和
TS针灸的应用研究在人类是有限的,尽管一些动物研究的结果表明,针灸产生强,中央调节效果和TS反映中枢疼痛状态的便利化。目前,只有两个临床研究已经涉及TS在针灸。
在第一项研究中,郑et al。63年)随机36健康志愿者盲目接受电针刺激的25分钟,手动针灸,和非穿透型针灸的一条腿。火车的TS阈值电刺激评估之前,之后,和24小时后的治疗同侧腿,腿侧,侧的手臂。结果表明,电针刺激增加了TS阈值(即。,reduced TS) in the ipsilateral and contralateral leg up to 24 hours after the treatment. In contrast, manual acupuncture produced no significant change in the TS threshold, although it showed a trend of increase as compared with sham acupuncture. The increase in TS threshold was the greatest in the ipsilateral leg, followed by the contralateral leg; the least change was seen in the contralateral arm, suggesting segmental specificity of the acupuncture interventions. This is one of the very few studies demonstrating that different forms of needle manipulation produced differences in human pain perception linked to a mechanism of central pain processing. Finally, this study demonstrated peripheral influences of acupuncture, as electroacupuncture augmented not only the TS threshold but also the pain detection threshold to single-pulse electrical stimulation.
在第二项研究中,由Tobbackx et al。80年),39慢性颈痛患者的颈椎过度屈伸损伤进行了一次手动针灸(20分钟)和放松疗法的一个会话(长度不指定)在随机顺序1周between-session冲刷时期。主要结果评估是压力疼痛敏感性模拟痛觉计和TS评分10连续应用程序使用相同的痛觉计压力刺激的疼痛阈值以上的压力。研究发现,针灸造成更大的减痛阈的压力与放松疗法但没有产生TS评分的变化。作者得出结论,慢性疼痛患者,针灸不影响中枢疼痛处理。
不一致的方法以及有限的这两个研究的结果强调,未来的研究需要进一步阐明针灸的作用在人体的中枢疼痛处理。具体地说,郑和Tobbackx证明单个会话后,手动针灸没有导致显著改变TS。然而,郑能证明电针刺激后显著降低TS (Tobbackx只有针灸研究手册)。这些结果表明,电针刺激可能比手工针灸在TS中产生强大的影响力。未来的研究应该进行比较与手动针灸电针刺激大群慢性疼痛患者。
同样重要的是要注意,这些研究涉及到只有一个针灸治疗。在针灸实践中,单个会话很少被认为是足以产生临床治疗慢性疼痛的重要影响。因此,当翻译的结果研究的动物模型和人类健康受试者的临床疼痛人口,多个针刺治疗应该考虑至少一周一次的频率。
我们还建议执行定量感觉测试多个解剖站点附近,距离站点治疗疼痛。郑等人表现出更强的针灸效应同伦和异位的网站,而Tobbackx收集的数据只有在手臂,远的脖子疼痛和大部分的针刺。
最后但并非最不重要,有必要区分的外围和中心组件针灸镇痛。具体地说,郑证明增加阈值时间总和和单脉冲协议,表明针灸参与中央和周边痛觉调制。作者进一步表明,独立于NMDA封锁机制,如周边阿片受体激活(81年),可能起到了重要的作用。为了验证这个假说,选择性封锁NMDA和μ应该使用阿片受体。此外,额外的生物标志物的中央(例如,二级痛觉过敏辣椒素(82年])和外围疼痛处理(压力和热痛阈(38)也可以用来针灸的疼痛调节机制。
3.2。条件疼痛调制
条件疼痛调制(CPM)指的现象,导致有害刺激一个身体部分减少疼痛感的说法在一个遥远的另一个有害刺激,异位的部位(83年,84年]。第一个刺激称为条件反射刺激;第二个刺激的疼痛等级降低后的应用条件刺激,刺激(被称为测试84年]。CPM已被证明是一个单独的从认知干扰现象85年,86年]。各种各样的其他条款也被用来描述CPM,如“疼痛抑制疼痛,”“异位有害条件刺激,”和“反刺激(83年,84年]。“CPM也称为漫射有毒抑制性控制(DNIC)。然而,国际专家同意区分DNIC,神经生理过程,从CPM,这个过程的行为关联(见下文)84年]。
3.2.1之上。动物研究和分子机制
CPM是分散的行为关联有毒抑制性控制(DNIC) [84年),一种抑制机制涉及spinal-bulbo-spinal循环在动物神经生理学研究[87年]。1979年,勒酒吧等人发现,当有害刺激(A -δ——或者C-fiber-mediated)之外的任何地方应用兴奋脊髓和三叉WDR神经元感受野,应对任何有害的输入在其感受野是深刻的抑制88年,89年]。Le酒吧小组随后发现DNIC由subnucleus网状带背的(阶跃恢复二极管)尾髓质(90年],它接收的输入通过通路在脊髓腹侧象限(91年),并发送全球WDR神经元的抑制信号通过脊髓水平背外侧funiculi [92年]。最后,《世界发展报告》的强劲信号之间的相关性降低神经元和疼痛减少CPM范式,在这两个范围和时间进程,支持这样的看法,即CPM的行为关联DNIC [93年- - - - - -95年]。
3.2.2。减少慢性疼痛的CPM和危险因素
像TS, CPM是改变在许多慢性疼痛,如纤维肌痛(96年),紧张性头痛(97年),肠易激综合症(98年),和关节炎的臀部99年]。而不是增加与TS, CPM被减少。如表所示1,风险因素降低了CPM类似增加TS。这些包括老年(44,51,52),女性性(43,45,53],和心理因素等加以[54,55]。然而,女性性之间的关系和CPM下降不太直接的一些研究显示,CPM与女性性明显增加,而其他人没有发现这样的协会(43,45,53]。大的变化在方法部分可能导致这种差异43,53]。此外,长期阿片类药物使用[59,情绪低落58),睡眠不好也减少CPM (56,57]。
3.2.3。测量方法
没有单一的标准测量CPM的协议。表3总结了关键组件生成CPM和演示的例子,他们的变化。布丁等。43公布一个优秀的CPM方法的审查。简而言之,一个测试刺激之前测量的应用条件刺激再次获得一个基准和测量期间或之后的应用条件刺激量化CPM的大小相对于基线。有毒的测试和调节刺激通常在结构上不同的位置。
最常见的空调冷水刺激是一个浴应用到对侧的手。然而,其他条件刺激已经使用,包括等渗盐水注射和热痛。普遍的共识是,必须有毒为了调节刺激触发CPM (43,53]。一旦有害阈值被超过了,条件反射的强度刺激可能并不重要,据报道,Granot et al。68年和近红外光谱等。One hundred.]。条件刺激的持续时间通常是30秒至2分钟的冷水洗澡(53]。
与条件刺激,有一个大变化的选择测试刺激。疼痛的录音标准刺激或疼痛阈值从任何类型的刺激(电气、化学、热、压力等),可以使用(43]。CPM的大小是衡量从基线后的测试刺激调节刺激。CPM的效果似乎高峰期间的应用条件刺激和消退迅速从5到10分钟调节刺激停止后(43,53,101年,102年]。一份报告表明,近似平均CPM的大小代表了大约29%的疼痛减少评级,不管使用测试的刺激(43]。有迹象表明,CPM测试和调节刺激时更强的应用解剖CPM的距离更大刺激网站(如CPM更强hand-to-contralateral腿比hand-to-contralateral手)(43,87年]。
总之,捕捉健壮的CPM的最好方法是使用一个强大的、有害的条件刺激(如冷侧远端肢体的浸没式)和测量测试刺激在后者的变化调节刺激计划的一部分。与TS,显著差异存在方法用于生成和计算CPM,很难进行比较研究和主题。未来的努力应该专注于识别标准,广泛接受CPM的协议。
3.2.4。CPM在针灸研究
类似于TS,使用CPM研究针灸镇痛是有限的。只有两个直接研究针刺镇痛和CPM / DNIC,两者都关注的问题是否相当于CPM / DNIC针灸镇痛。到目前为止,还没有人研究针灸刺激如何调节DNIC的程度。
第一个acupuncture-DNIC研究是由必应等。103年]。世界发展报告》的三叉神经核神经元的输出啮齿动物用膜片箝技术测量。针灸调节刺激包括手册适用于Zusanli(一个典型的穴位)和相邻nonacupuncture点,位于右后肢,和一个标准的有毒stimulus-immersion左后肢48°C热水洗澡。所有三个刺激导致类似程度的抑制点火的三叉WDR神经元(72.5%和78.5%)。此外,抑制产生的所有三个刺激表现出类似的课程时间衰变和纳洛酮相似的响应,这扭转了抑制约30%。作者得出结论:针灸演习引发DNIC所涉及的神经机制。
第二个acupuncture-DNIC (CPM)研究是在健康的志愿者使用交叉设计(104年]。直接针灸的效果相比,针灸,和1.5°C冷水沐浴在上肢(作为条件刺激)。测试刺激压力在第二个脚趾痛阈。涉及的verum针灸的渗透风(一个典型的穴位),针没有操纵,并留住针5分钟。有关针灸的攻和放置非穿透Streitberger设备(105年在风池5分钟。结果表明,冷水澡压力增加导致更痛阈与verum相比,针灸。此外,之间没有统计上的显著差异verum和虚假的。作者得出结论:针灸是执行在这个实验中施加一个小镇痛效果不不同于安慰剂,镇痛效果与CPM。
很难比较这些研究,因为以下几个原因。首先,测试和调节刺激两个研究之间的差距显著。其次,第二篇论文的作者提到,针灸针刺只有最低限度痛苦(疼痛评分为2.4±1.5的10分制)。因为之前的研究已经表明,CPM只会工作条件刺激超出了有毒的阈值,也就不足为奇了针灸没有触发CPM在这些研究中。第三,Deqi,独特的复合感觉(如深痛,刺痛的感觉)被认为是根据中医临床疗效的关键106年),并没有引起第二研究。在真正的临床实践,针灸师旨在实现Deqi,保留了针在体内15至20分钟,并且经常使用了多个针(107年]。因此,治疗中执行第二项研究并不代表典型的临床实践。未来的研究应注重适应CPM针灸镇痛的临床研究用针灸的方法与临床实践相一致。
最后但并非最不重要,CPM / DNIC的时间是短暂的。直接比较针灸和CPM无助于了解针灸的临床相关的长期镇痛。因为DNIC / CPM在调节疼痛知觉被认为扮演一个角色在慢性疼痛27,108年,109年),这将是更相关研究针灸如何影响CPM治疗而不是简单的针灸作为一种瞬态调节刺激。
3.3。当前的趋势和未来方向QST针灸研究
3.3.1。临床应用的QST
定量感觉测试正越来越多地用于临床研究作为中央和周边痛觉的有用的标记(38,39,110年]。具体地说,研究人员应用TS和CPM转化研究的以下三个类别:(1)表型患者亚组根据不同的底层疼痛机制(27,53,109年,111年];(2)根据机械的表型预测对治疗的反应从而确定(112年- - - - - -116年];和(3)描述中央调节效应的新疗法99年,117年- - - - - -121年]。例如,在TS和CPM部分分别如上所述,许多慢性疼痛显示增加了TS和/或减少了CPM与健康对照组相比。这些条件包括纤维肌痛症、颞下颌关节紊乱症、头痛、肠易激综合症,背部疼痛和关节炎髋关节和膝关节的27]。下一步,选择适当的治疗方法,专门解决个体病人的机械的赤字(s)。最近,Yarnitsky等人证明了这个概念的系统治疗疼痛的里程碑式的研究(116年]。他发现下行抑制不足,反映在低CPM,预测临床反应度洛西丁抗抑郁药物,增加下行抑制通过增加5 -羟色胺和去甲肾上腺素水平在中枢神经系统(122年]。这项研究代表了一个未来的个性化治疗疼痛,QST指纹提供关键信息在一个人的疼痛的机制条件。最后但并非最不重要,TS和CPM被用来描述中央调节许多药物的影响和干预,如氯胺酮(123年),加巴喷丁(117年,手术120年),和锻炼(121年]。
3.3.2。当前QST研究的局限性
尽管这里描述的进步,仍有重要的方法论的壁垒的广泛利用QST在临床研究。首先,虽然TS的时间稳定性和CPM已经建立在健康的志愿者42,66年,124年),它没有慢性疼痛患者的特点是(110年]。没有稳定的数据在这个人口,很难辨别如果TS的改变或CPM是由于治疗或在这些措施自然波动。第二,各种方法被用来生成和计算TS (42,79年]和CPM [43),因此很难进行比较研究。第三,个人TS和CPM响应差别很大。例如,一个标准的热TS协议不可能抓住TS从40%到60%的个人测试61年,125年]。这种可变性强加限制外部效度的研究涉及TS和CPM,特别是在一些程度的纵向研究TS和CPM预计在基线。我们小组正在积极寻找解决所有3问题,评估TS的稳定性和CPM在慢性疼痛患者,开发通用协议捕获TS和CPM在大多数个人,和调查的个体之间差异的生理基础响应TS和CPM测试。
总之,虽然有大量的文献利用TS和CPM研究慢性疼痛,限制方法仍然存在。未来的研究应该解决以下三个问题:(1)TS的时间稳定性的不确定性和CPM在慢性疼痛;(2)缺乏一个普遍的协议;(3)TS和CPM的个体之间差异大。
3.3.3。QST针灸研究
文献只包含稀疏数据的使用QST人类针灸研究。在某种程度上,这可能是由于缺乏认识。进步在应用QST了解慢性疼痛的机制27,38,53,78年,109年)和药物(29日,112年,116年- - - - - -118年,126年),我们相信有一个明确的角色QST在针刺镇痛的研究。
我们做出以下实用建议利用QST针灸临床研究。首先,因为TS和CPM尚未建立稳定的人口在临床疼痛,我们建议一个平行组设计一组代表自然病程(候补名单控制)和其他组织代表活跃的和虚假的干预措施。第二,虽然没有单一的标准化协议TS或CPM,既有多和少建立协议。我们建议选择更成熟的协议。例如,数千的歌剧试验口服面部疼痛患者使用可靠的热量和压力痛苦范式研究TS和CPM (111年]。另一个例子是一整套QST措施,包括动态和静态的措施由德国研究网络在神经性疼痛(dfn) [65年]。强烈关注外围病态,这个协议已经验证各种神经性疼痛综合征和已被证明是一致的127年]。此外,歌剧和dfn协议包括传统阈值多种感官刺激措施。阈值与CPM和TS,这些措施提供额外的洞察力周围疼痛的过程。最后但并非最不重要,我们建议一个两步的方法确定针灸镇痛中央可以通过修改路径。首先,研究应该测试针灸是否会导致动态变化QST TS和CPM等参数。其次,研究应该调查这些变化是否导致改善疼痛和功能。
4所示。结论
无数的动物研究表明,针灸通过强大的中枢疼痛调节导致镇痛机制。然而,不知道是否和如何将这些发现可能转化为临床有意义的结果。TS和CPM新兴行为相关的提升兴奋和下行抑制中枢疼痛调制的四肢。TS和CPM已广泛应用于临床疼痛研究,然而他们的应用程序的理解针灸镇痛是有限的。我们鼓励更多地使用TS和CPM在针灸研究中,与其他心理物理工具比如疼痛检测阈值,并与适当的关注这些心理物理方法的局限性。适当的适应的动态(TS和CPM)和静态QST措施(疼痛检测阈值)将有助于推进我们的理解真正的针灸镇痛机制在人类临床人群。
缩写
| AA: | 针灸镇痛 |
| TS: | 时间总和 |
| CPM: | 条件疼痛调制 |
| QST: | 定量感觉测试 |
| DNIC: | 扩散的有毒抑制性控制 |
| NS: | 疼痛的具体 |
| 世界发展报告》: | 宽动态范围 |
| PAG: | 中脑导水管周围灰质 |
| 数位视讯 | Rostroventral髓质 |
| 特别提款权: | Subnucleus背的网状带 |
| S1: | 躯体感觉区1 |
| S2: | 躯体感觉区2。 |
确认
作者感谢他们博士和凯蒂Martucci,博士,建设性的反馈的内容和莫林•多诺休,英航,在本文的准备至关重要的援助。