潜在Antiosteoporotic代理从植物:全面审查

文摘

骨质疏松症是一个主要的健康危害,是老年疾病;它是一种沉默的流行病影响近年来全世界超过2亿人。基于大量的化学和药理研究许多植物及其化合物已被证明具有antiosteoporosis活动。本文综述了药用植物显示antiosteoporosis属性包括起源、有效成分和药理数据。植物的报道中常用的传统医学系统和演示了对骨质疏松症的临床疗效。尽管许多植物有可能预防和治疗骨质疏松症,迄今为止,只有一小部分这些植物已经彻底调查了其生理和药理学特性包括它们的作用机理。应该尝试强调植物物种可能antiosteoporosis属性和他们应该作进一步的调查来帮助未来的治疗这种疾病的药物开发。

1。介绍

骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病,其特征是低骨密度(BMD)和骨组织的microarchitectural恶化,导致骨质疏松和骨折风险增加的后果。骨质疏松症的性腺机能减退是最完善的原因,通常认为是一个年龄调整症状(1]。近年来,它已成为一个主要的健康危害困扰全世界超过2亿人,所有疾病发病率最高的国家之一的老年人口2]。许多国家的卫生部门花费大量的金钱调查每年新antiosteoporosis药物。

基于生理骨再生的原则和成骨细胞和破骨细胞的作用在这个过程中,很明显,供应新的成骨细胞和破骨细胞,和死亡的时间这些细胞的凋亡是骨再生的关键决定因素3]。这些细胞的活动主要是与性类固醇的缺乏有关,衰老,和糖皮质激素过剩;此外,更年期,骨重建的速度急剧增加。性类固醇的损失移植形成破骨细胞和成骨细胞的骨髓upregulating细胞因子的生产和操作,包括il - 6、TNF、il - 1、巨噬细胞集落刺激因子(csf)调解osteoclastogenesis和osteoblastogenesis4]。骨吸收和形成之间的失衡将延长工作寿命的破骨细胞和成骨细胞的工作寿命的缩短。骨形成的数量在每个装修周期随年龄的男女。在年长的女性,甚至在极端的年纪,骨骼营业额最有可能增加继发性甲状旁腺功能亢进或雌激素缺乏症的持续效应5]。糖皮质激素过剩减少肠钙吸收和高钙尿由于有缺陷的维生素D代谢。这些变化导致骨吸收增加,降低成骨细胞增殖和生物合成的活动,和性腺素缺乏症,以及甲状旁腺功能亢进(6]。糖皮质激素过剩在骨髓抑制的影响osteoblastogenesis也促进成骨细胞和骨细胞的凋亡。糖皮质激素直接抑制BMP-2(骨形成protein-2)和Cbfα1(核心约束因素α1),osteoblastogenesis的两个关键因素,也可以减少生产igf(胰岛素样生长因子),而刺激的转录活动PPAR -γ2(过氧物酶体proliferator-activated受体-γ2)(7]。

有一些风险因素,因个体差异,与骨质疏松症的发展,有助于发展疾病的可能性。这些因素可以分为两类,第一是不可变因素,如性别、年龄、体型,种族,和家庭历史,其他修改的因素是性激素,厌食,钙和维生素D的摄入量,药物使用,生活方式,吸烟、饮酒,等等(2]。体育锻炼、膳食补充剂和药物治疗通常是用于预防和治疗骨质疏松症。骨质疏松症的药物治疗通常是集中在调节雌激素水平或骨改建。机制包括许多方面,如刺激甲状旁腺素(甲状旁腺素)综合;诱导的表达功能(osteoprotegerin);降低il - 1、4、6和csf;增加雌激素或like-estrogens;补充钙、P在骨头;抑制破骨细胞的增殖和诱导破骨细胞凋亡;并提高成骨细胞的增殖和分化。 The drugs used mainly include estrogen, parathyroid hormone (PTH), various bisphosphonates, the selective oestrogen-receptor modulators (SERM) raloxifene, calcitonin, sodium fluoride, and calcium and vitamin D [8]。

钙补充单独提供小额有益对骨矿物质密度的影响通过绝经后的生活,可能稍微减少骨折率,和维生素D可能缺乏有效的个体(9]。长期激素治疗绝经后妇女的骨质疏松症是有争议的,因为会增加乳腺癌的风险,子宫内膜癌,和心血管疾病。绝经后妇女骨质疏松症和心血管疾病的风险因素,结合雌激素和progestagen或单独使用雌激素治疗应避免开出抗再吸收剂的选择。短期早期使用激素治疗仍是一个选项只在更年期症状的女性高断裂风险(10]。磷酸盐治疗可以降低椎骨骨折的风险,据统计有包括髋部骨折。给药方案(要求病人快和保持竖直至少30分钟)和上消化道副作用往往限制因素在日常二磷酸盐治疗。生理效应的持续时间尚不清楚,但骨营业额制造商可以保持抑制停药后至少5年(11]。选择性雌激素受体调节剂(包括雷洛昔芬,arzoxifene和lasofoxifene)是一组化学多样性的化合物没有类固醇雌激素的结构,但有一个三级结构,允许绑定到雌激素受体发挥选择性雌激素受体激动剂或拮抗剂对不同目标的组织。研究最多的是雷洛昔芬;对标记的影响骨代谢和骨矿物质密度的一般都不到biophosphonate治疗,所以它应该主要用于较轻的绝经后妇女骨质疏松症或那些主要脊椎骨质疏松症。潜在的副作用包括增加静脉血栓形成的风险类似激素疗法和潮热的恶化12]。前面提到的治疗主要采取行动减少骨吸收,合成代谢代理甲状旁腺激素(素主要刺激骨形成。绝经后妇女的临床试验显示甲状旁腺素与20减少骨折的风险μg剂量。然而,受益的骨矿物质密度似乎消退后停药,除非随后开出抗再吸收剂的一个(13]。此外,ranelate锶是一个相当新的antiosteoporotic代理已经在欧盟批准用于治疗绝经后骨质疏松症。它增加骨形成,同时减少骨吸收,但其作用机理尚不清楚。绝经后妇女的临床试验表明,锶ranelate降低骨折的风险,耐受性良好,除了胃肠道副作用的低利率和增加静脉血栓形成的风险14]。

雌激素,磷酸盐、降钙素、钙产品,ipriflavone,临床使用合成代谢类固醇药物一样有效(15];然而,每个人都建立了一些副作用。长期以来,许多药用植物被用于预防和治疗骨质疏松症在许多国家。这些天然药物是从植物有更少的副作用,比合成药物更适合长期使用。这些植物药物含有很多化学成分通常通过multipathways发挥他们的治疗效果,多目标,此属性与骨质疏松症发病机制的多种因素。在这篇文章中,我们总结一下最近的研究对antiosteoporotic药用植物化学成分特别强调,行动的机制,和治疗的应用。这将为药用植物的应用提供更多的信息在骨质疏松症的预防和治疗。

2。材料和方法

以下电脑数据库搜索从开始到2012年5月:MEDLINE (PUBMED)、ALT健康观察》(EBSCO)和谷歌学者。文本词搜索的标题和摘要进行了各种结合或分离中使用以下条目:骨质疏松、成骨细胞、破骨细胞、草本植物、药用植物、天然产品,草药、植物药、和植物学期刊。每个研究包括本文满足以下标准:(i)研究antiosteoporotic活动进行了动物,或培养的成骨细胞和破骨细胞,和(2)植物提取物,或从植物化合物分离。排除标准包括(i)草药研究草药配方(即。,neither a single herb nor a single herbal compound), (ii) the articles were not written in English or translated into English. Two reviewers independently extracted the data and performed quality assessment.

3所示。结果

3.1。草药

如表所示1文献调查显示,76年ethnopharmacological药用植物被报道在治疗骨质疏松症研究的潜在好处。这些植物被分布在44岁的家庭,包括苋科(1 spp)石蒜科(1 spp)伞形科(spp) 6日,小檗科(5 spp),十字花科(1 spp)桔梗科(1 spp)忍冬科(1 spp)菊科(4 spp),旋花科植物(1 spp),骨碎补科(1 spp)蚌壳蕨科(1 spp)薯蓣科(2 spp),川续断科(1 spp)杜鹃花科(1 spp)杜仲科(1 spp)大戟科(1 spp)豆科(spp) 11日,银杏科(1 spp)胡桃科(1 spp)唇形科(2 spp)、樟科(1 spp)百合科(5 spp)、千屈菜科(1 spp)锦葵科(1 spp)防己科(1 spp)紫金牛科(1 spp)木犀科(1 spp)兰科(1 spp)列当科(2 spp), Pleurotaceae (1 spp)水龙骨科(1 spp)石榴科(1 spp)毛茛科(2 spp),蔷薇科(2 spp),茜草科(1 spp)芸香料(2 spp),玄参科(1 spp)茄科(1 spp)紫杉科(1 spp)山茶科(1 spp)榆科(2 spp),马鞭草科(1 spp)葡萄科(1 spp)和姜科1 (spp)。antiosteoporotic活动的评估这些植物是基于动物实验(58 spp),体外培养的成骨细胞和破骨细胞(18 spp)。越高代表植物的家庭:豆科(spp) 11日,伞形科(spp) 6日,百合科(5 spp),和菊科(4 spp)。在植物部分、根和根茎(spp) 28日是antiosteoporosis最大限度地利用。在不同的植物部分用于骨代谢调节、根和根茎(spp) 28日,水果和种子(spp) 21日,阀杆和树皮(spp) 13日,叶(spp) 7日,整个工厂和航空零部件(6 spp),和花1 (spp)。多个参考咨询的详细信息在下面讨论10植物物种的研究现状。

3.1.1。淫羊藿植物

淫羊藿(小檗科)是一种生长缓慢,落叶,多年生植物。的叶子大肠brevicornum格言。大肠sagittatum(摘要。调查)。格言。大肠下毛竹格言。大肠wushanenset . s .,大肠koreanum南开一直被用于预防和治疗骨质疏松症和其他更年期疾病在中国。这些是最常用的中药草本药物在antiosteoporotic公式(16]。淫羊藿,浓度黄酮类化合物包括epimedin B, epimedin C(图1)是主要的antiosteoporotic成分,抑制骨吸收,促进骨形成,抑制了尿钙排泄,因此预防骨质疏松症而增生的影响对切除卵巢的子宫(OVX)大鼠模型(17]。的黄酮类化合物淫羊藿植物具有一种类似雌激素的活动,通过雌激素受体通路调节骨代谢,并可能通过促进提高成骨细胞的发展高山(碱性磷酸酶)活动通过调节il - 6的表达功能,RANKL(受体激活核因子-κ配体),B - csf, Cbfα1(核心约束因素α1),BMP-2和SMAD4参与骨改建和调节增殖和成骨细胞和破骨细胞的活动18,19]。淫羊藿类黄酮增强BMP-2 mRNA表达、BMP-4 Runx2 (Runt-related转录因子2),和cyclinD1、都是BMP或wnt信号通路相关监管机构、指示淫羊藿黄酮类化合物对促进成骨分化的影响,通过BMP和Wnt /合理的功能β连环蛋白信号通路(20.]。

Icariin(图1),主要活性黄酮甙隔绝淫羊藿植物,发现在卵巢切除术治疗影响骨质疏松大鼠模型和绝经后妇女和已被证明抑制骨量的丧失和力量在远端股骨胫骨后通过提高OVX mRNA表达功能的比例/ RANKL [21,22]。Icariin增加雌激素受体(ER)依赖细胞增殖,高山活动和功能/ RANKL比例UMR 106个细胞,并增加ERα淫羊藿施加浓度磷酸化,表明骨合成代谢效应可能是通过激活ER (23]。淫羊藿降低了陷阱浓度此外,破骨细胞的活性,减少的大小LPS-induced没有抑制破骨细胞形成细胞的生存能力,抑制LPS-induced骨吸收和il - 6和TNF的表达α。环氧酶2型(cox - 2)和前列腺素的合成(),LPS-induced缺氧诱导因子- 1的表达α(HIF-1αp38)在LPS-mediated激活破骨细胞和破骨细胞也抑制物。它还降低了LPS-induced激活ERK1/2和我κ- bα淫羊藿具有体外抑制浓度,表明对破骨细胞分化的影响,可以防止炎症骨质流失通过抑制p38和物通路的激活24]。

Ikarisoside(图1),天然黄酮类隔绝e . koreanum潜力发挥抗氧化,抗炎作用LPS-stimulated骨骨髓来源的巨噬细胞前体细胞和生264.7细胞,还能抑制osteoclastogenesis RANKL-stimulated生264.7细胞以及骨骨髓来源的巨噬细胞(25]。Ikarisoside降低osteoclast-specific基因被发现,如基质金属蛋白酶9 (MMP-9) tartrate-resistant酸性磷酸酶(陷阱),受体激活剂NF -κB(排名),组织蛋白酶K,块264.7原始细胞的突起能力磷化钙板、和抑制NF -的RANKL-mediated激活κB、物和一种蛋白激酶。这表明Ikarisoside有可能用于治疗涉及异常骨溶解的疾病如骨质疏松症、类风湿性关节炎、牙周骨侵蚀(26]。

3.1.2。大豆L。

大豆l .(豆科)最初生长在亚洲的西南部,,现在在温暖地区广泛种植。它的种子,也称为soybeanis普通膳食补充剂,含有大量的营养物质,如蛋白质和类黄酮包括染料木素、大豆苷和biochanin(图2)。结构上和功能上的大豆黄酮17-beta-estradiol有强烈影响骨代谢有关的绝经后妇女,绝经后骨质疏松症的预防和治疗作用27]。流行病学研究和临床试验表明,大豆异黄酮对骨矿物质密度产生有益的影响,骨代谢标志物,在绝经后妇女骨的机械强度。饮食含有22%大豆蛋白可以作为日常雌激素一样有效政府抑制骨质疏松引起的卵巢切除术。但是,与雌激素,大豆蛋白饮食没有uterotrophic副作用,并且不降低骨转换的标记。核受体大豆蛋白和类黄酮的调制特别关注对雌激素受体的表达,孕激素、雄激素,维生素D,维生素a酸,以及甲状腺激素可能对生理功能的影响(28]。大豆黄酮能调节骨小梁显微结构的特性,抑制骨质疏松骨质疏松性动物模型和绝经后妇女通过调节骨代谢相关基因表达,包括calciotropic受体、细胞因子,生长因子,高山,胶原蛋白I型(I)上校,和骨钙蛋白。此外,大豆黄酮、植物雌激素在化学结构,抗雌激素的ERα和ER beta-dependent大脑中的基因表达和estrogen-dependent行为(29日,30.]。

染料木黄酮(图2)展品在骨和骨髓调节雌激素行动B-lymphopoiesis和防止骨质流失没有表现出雌激素在子宫采取行动。类黄酮可能起到antiosteoporotic作用的机制似乎靠,至少在某种程度上,在他们的混合雌激素agonist-antagonist属性。另一种假设的机制可能来自其他生化行为等黄酮类化合物抑制酶活性,特别是蛋白质激酶,或激活的“孤儿”不同于雌激素受体I型受体(31日]。干预研究的结果仍然是有争议的。这些不一致的潜在原因之一可能是由于类黄酮代谢的个体差异。最近,它已经表明,类黄酮的临床有效性可能部分取决于能力产生equol,肠道细菌代谢物的大豆苷显示较强的雌激素活性比主要的类黄酮(32,33]。

3.1.3。补骨脂L。

补骨脂l .属于豆科,水果是一种常用的草药配方中规定治疗骨折,骨和关节疾病。最近的研究表明,p .骨脂有强大的雌激素的影响,其水果可能是一个有用的治疗骨折、骨软化和骨质疏松症(34]。的提取p .骨脂水果不仅显著提高血清无机磷的浓度,但也明显促进大鼠骨骼钙化。果实和种子的提取物和两个异黄酮(corylin bavachin,图3)分离出这种植物可以刺激骨形成和有潜在antiosteoporotic活动35]。Bavachalcone(图3)抑制osteoclastogenesis通过干扰的ERK和一种蛋白激酶信号通路诱导c-Fos和NFATc1分化。组件来自p .骨脂,包括bakuchiol corylin、psoralidin isobavachin(图3),有很强的抗氧化活性,corylin和bavachin刺激成骨细胞的增殖。Bakuchiol为ER亲和力高3倍α比珥β。Bakuchiol和提取物治疗没有uterotrophic活动,尽管他们在体外实验中,证明了雌激素的活动和减少绝经后骨质疏松通过增加高山,钙浓度、血清E₂浓度和骨矿物质密度(36]。补骨脂素(图3),一个coumarin-like导数从水果中提取的p .骨脂l,has been reported to posses stimulatory effect on local new bone formation in vivo, and promote osteoblast differentiation in primary mouse calvarial osteoblasts in a dose-dependent manner by upregulation of expressions of osteoblast-specific marker genes including type I collagen, osteocalcin and bone sialoprotein and enhancement of ALP activity. It also upregulates the expression of BMP-2 and BMP-4 genes, increases the protein level of phospho-Smad1/5/8, and activates BMP reporter (12xSBE-OC-Luc) activity in a dose-dependent manner, as well as enhancing the expression of Osx, the direct target gene of BMP signaling. This suggests that psoralen acts through the activation of BMP signaling to promote osteoblast differentiation and demonstrates that psoralen could be a potential anabolic agent to treat patients with bone loss-associated diseases such as osteoporosis [37]。

3.1.4。葛根(Willd)。Ohwi和p . mirifica艾里肖等Suvatabandhu

葛根(Willd)。Ohwi是一只爬虫家庭豆科植物。它的根,这是最早的也是最重要的原油草本药用中医各种内容高isoflavonoids黄素和染料木黄酮等(图2)。的根源p .兜水母目显示了一个预防骨质流失的影响通过增加BMD(骨密度)和BMC(骨矿物质含量)在大鼠和小鼠的子宫卵巢切除术,睾丸切除术没有表现出雌激素行动(38- - - - - -40]。葛根素(图4),一个自然isoflavonoid发现p .兜水母目导致显著增加细胞活力,高山活动和矿物质形成成骨细胞通过PI3K / Akt通路的激活41]。

在泰国,属的一种国内外葛根植物,p . mirifica艾里肖等Suvatabandhu已经彻底检查雌激素对女性生殖器官的影响,表现出更高的雌激素活性的生殖器官比p .兜水母目。的长期管理p . mirifica延长月经周期长度、抑制folliculogenesis和排卵在成年雌性猴子,和降低血清促黄体激素和促卵泡激素的水平,这表明p . mirifica有一个雌激素对女性生殖系统的影响。中发现的植物雌激素p . mirifica可以分为三组(i)十isoflavonoids,由大豆苷、黄豆苷,精制,染料木素,kwakhurin, kwakhurin水合物,tuberosin、葛根、mirificin puemiricarpene(图4);(2)四个coumestrans,由coumestrol、mirificoumestan mirificoumestan乙二醇和mirificoumestan水合物(图4);(3)三chromenes,由miroestrol、deoxymiroestrol, isomiroestrol(图4),富含植物雌激素引起的,以防止骨质流失不足(42]。p . mirifica存在剂量依赖的相关性可以防止骨质疏松引起的睾丸切除术,卵巢切除术,并可用于预防医学或作为相关症状的治疗代理雌激素缺乏症在更年期女性以及andropausal男性43]。

3.1.5。三叶草pratenseL。

三叶草pratense(红三叶草)是一个属的250种三叶草属于豆科。红三叶草被种植在欧洲第三或第四世纪以来,包含四个检测雌激素异黄酮:大豆苷(图2),染料木黄酮(图2),芒柄花黄素(图5),biochanin(图2)。其异黄酮是有效地减少骨质流失引起的卵巢切除术,可能通过抑制骨营业额的减少骨吸收(44,45]。黄素可以抑制破骨细胞的增殖和分化;这可能是由于细胞凋亡增加破骨细胞祖细胞介导的人。异黄酮的作用机制显然不同于雌激素,有phytoestrogen-mediated刺激成骨细胞而非抑制破骨细胞(46,47]。

3.1.6。丹参邦基集团

丹参Bunge(唇形科)、中药广泛应用于临床实践的心脑血管疾病的预防和治疗。药理试验表明,美国miltiorrhiza有抗凝剂,常认为,血流量增加,抗炎,自由基清除,线粒体保护活动。植物化学的研究显示多个组的化合物美国miltiorrhizaBunge提取物的主要成分,包括tanshinones (tanshinone我tanshinone活动花絮,cryptotanshinone, 15日16-dihydrotanshinone I)和酚醛树脂(原儿茶醛,salvianolic酸,salvianolic酸B)(图6)[48]。美国miltirrhiza治疗显著改善骨密度和骨小梁减少质量,降低了陷阱活动和氧化压力参数包括MDA(丙二醛)和(一氧化氮)诱导OVX在被阉割的雄性老鼠49]。tanshinones可以减少TRAP-positive的形成多核破骨细胞;Tanshinone花絮(图6)可以部分避免ovariectomy-induced骨质流失通过抑制骨代谢体内没有刺激成骨细胞ALP活性,抑制破骨细胞的形成通过抑制c-fos和NFATc1由RANKL的表达50]。Salvianolic酸,含水生物活性成分美国miltiorrhiza邦基集团,有效地防止骨质流失长期强的松的老鼠,保护骨骼从糖皮质激素诱导骨髓损伤通过刺激骨生成和抑制脂肪形成骨髓基质细胞(51]。Salvianolic酸B,另一个水生物活性成分,防止糖皮质激素诱导松质骨损失和减少脂肪生成。Salvianolic B酸刺激骨髓基质细胞(MSC)分化为成骨细胞,增加成骨细胞活动,同时减少糖皮质激素通过调节脂肪形成的差异化mRNA的表达相关PPAR -γ、Runx2 Dickkopf-1,β连环蛋白在MSC (52]。

3.1.7。亚麻属植物usitatissimumL。

亚麻属植物usitatissimuml .最初生长在欧洲和亚洲的温暖的地方,现在广泛种植在温暖的地区包括美国、加拿大和欧洲北部。它的种子,也叫做亚麻籽或亚麻籽,可能对绝经后妇女的骨质起到积极作用。亚麻籽是最富有的木酚素来源包括enterodiol enterolactone secoisolariciresinol, matairesinol(图7),所有的报道都有弱雌激素和反雌激素活动(53]。木酚素结构类似于它莫西芬,有利影响骨(54]。亚麻籽也是一个丰富的多不饱和脂肪酸(PUFA),特别是α亚麻酸。亚麻酸可能会降低骨吸收的速度通过抑制前列腺素的生物合成。木酚素存在于亚麻籽也可能具有抗氧化性能。Oxygen-derived自由基,这是由大量的吞噬细胞包括单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞,已报告增加慢性炎性疾病,衰老和骨质疏松症。体内和体外的研究结果表明,自由基生成的环境增强破骨细胞形成和骨吸收。因此,亚麻籽可以减少骨质流失的速度经历绝经后妇女,在某种程度上,通过增强抗氧化状态(55,56]。

3.1.8中。Drynaria柳杉林(Kunze) j . Sm。

的粉末Drynaria柳杉林(Kunze) j . Sm。,family Polypodiaceae, has a long medicinal history in the eastern Asia and is effective for the treatment of inflammation, hyperlipemia, arteriosclerosis, and gynecological diseases such as osteoporosis. The traditional Chinese and Korean prescription drugs to treat osteoporosis usually contain the rhizome ofDrynaria财富。在最近的研究中,人们已经发现,Drynaria财富治疗骨质疏松症和骨折的影响在切除卵巢的老鼠模型,并且可以提高骨形成通过感应BMP-2和高山,骨基质蛋白如I型胶原蛋白的积累,差异Runx2和骨钙素的表达57]。的黄酮类化合物Drynaria粉末,包括柚皮苷、neoeriocitrin kaempferol-3-O -β-D-glucopyranoside-7-O -α-L-arabinofuranoside(图8),是antiosteoporotic化学成分可激活雌激素受体(人),和替换雌激素可临床应用的58]。柚皮苷(图8)是drynariae类黄酮的主要活性成分,可抑制大鼠视黄段骨质疏松,增加BMP-2表达和诱导骨形成,提高人类的增殖和成骨分化骨间充质干细胞(bmsc)骨质疏松疾病(59,60]。柚皮苷及其代谢物柚苷配基显示双向调节雌激素的函数和反雌激素活动主要通过有选择地与ER绑定,从而预防和治疗骨质疏松症与雌激素受体激动的机制(61年]。

3.1.9。升racemosa(l)Nuttall

升racemosa(黑升麻),植物学毛茛科的一员,已广泛应用于美国本土治疗各种疾病,包括痛经和阵痛以及治疗更年期症状。黑升麻包含许多与潜在生物活性的化合物如三萜烯、苷类、树脂、salycilates, isoferulic酸、甾醇类、生物碱62年]。黑升麻似乎并不改变与绝经相关的激素模式,降低雌激素伴随着高促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)。黑升麻导致显著增加小梁骨矿物质密度的近端胫骨干骨后端,提高差异化,增加OPG-to-RANKL比正常的人类成骨细胞(63年]。Deoxyactein,包括26-deoxyactein、醋精和23-epi-26-deoxyactein(图9从黑升麻),活性成分导致细胞生长的一个重要高度,碱性磷酸酶活性,细胞胶原蛋白含量和矿化。此外,deoxyactein显著减少活性氧簇(ROS)的产生和破骨细胞differentiation-inducing因素如TNF -α、il - 6和受体激活核因子-κB配体的抗霉素A (64年,65年]。在骨质疏松症的一个切除卵巢的老鼠模型,提取黑升麻尿排泄减少使交联;然而,积极的影响小梁骨密度和骨质量评估机械测试低于雷洛昔芬。在orchidectomized老鼠类似的研究,提取黑升麻减轻骨质流失的胫骨干骨后端后3个月。骨骼和子宫的影响的分析黑升麻的切除卵巢的老鼠模型显示弱保护作用对骨质流失和减少血清骨钙素水平和cross-laps,但没有子宫重量增加。在一个小的随机对照试验,62名女性,黑升麻缓解更年期症状而不影响子宫的子宫内膜厚度。然而,黑升麻的补充并没有表现出积极作用严重(老年性)osteopenic骨折愈合的早期骨质疏松大鼠(66年]。

3.1.10。Morinda officinalis如何

Morinda officinalis属于茜草科的家庭和生长在中国的南部。在中国传统医学,它被用来作为肾主音和加强骨骼。在坐骨neurectomized小鼠模型中,根提取物显著和剂量依赖性抑制后肢厚度的减少,胫骨破坏载荷,BMD、胫骨钙和P含量与血清骨钙素水平。此外,根提取物也显著和剂量依赖性抑制减少胫骨histomorphometric参数如体积、长度和厚度的骨小梁和皮质骨厚度切除卵巢的老鼠。都可以作为抑制骨吸收和骨形成的增强剂体内,可能有一些有利影响的预防和治疗骨质疏松症引起的坐骨神经切除术,卵巢切除术67年,68年]。的多糖Morinda officinalis可以对骨矿物质密度的增加和矿物元素浓度,降低血清细胞因子水平OVX大鼠(69年]。醌类化合物的分离m . officinalis已经被证明对监测骨吸收有抑制作用。1、3、8-trihydroxy-2-methoxy-anthraquinone 2-hydroxy-1-methoxy-anthraquinone和rubiadin(图10)减少骨吸收坑的形成,多核破骨细胞的数量和活性的抗酒石酸酸性磷酸盐(陷阱)和组织蛋白酶K coculture系统的成骨细胞和骨髓细胞的存在,25-dihydroxyvitamin D3和地塞米松。他们还提高破骨细胞的凋亡诱导与csf和RANKL骨髓细胞。此外,这些化合物改善功能的比例和RANKL在成骨细胞,干扰物和NF -κB信号通路,减少降钙素受体(CTR)的表达和碳酸酐酶/ II (CA II)在破骨细胞诱导骨髓细胞- csf和RANKL。这些发现表明,蒽醌化合物m . officinalis潜在的骨吸收抑制剂,也可以作为证据来解释的机制抑制其他蒽醌类报道对骨质疏松的影响(70年,71年]。

3.2。从药用植物Antiosteoporotic化合物分离

丰富的信息表明许多生物活性成分分离植物与antiosteoporotic潜在(表2,数据1- - - - - -11)。这些化合物可以分为6类,淫羊藿(图浓度包括类黄酮:1)[23- - - - - -26),染料木黄酮(图2)[29日大豆苷(图)2)[31日,32),山柰酚(图11)[72年),槲皮素(图11)[73年,74年),柚皮苷(图8)[75年- - - - - -77年橘皮苷(图11)[78年linarin(图)11)[79年bavachalcone(图)3)[36),芦丁(图11)[80年),(+)儿茶素(图11)[81年川陈皮素(图)11)[82年),毛地黄黄酮(图11)[83年),黄芩甙元(图11)[84年),黄芩苷(图1)[85年xanthohumol(图)11)[86年];香豆素类:补骨脂素(图3)[35osthole(图)11)[87年];木酚素:和厚朴酚(图11)[88年,89年isotaxiresinol(图)11)[90年),自由基清除(图11)[91年];多酚:白藜芦醇(图11)[92年- - - - - -95年),姜黄素(图11)[96年- - - - - -98年)、茶多酚(包括epigallocatechin-3-gallate、儿茶素、epi-catechin epicatechin-3-gallate,人物11)[99年,One hundred.];蒽醌类:rubiadin(图10),2-hydroxy-1-methoxy-anthraquinone(图10),1,3,8-trihydroxy-2-methoxy-anthraquinone(图10)[71年];生物碱:骆驼蓬碱(图11)[101年)、黄连(图11)[102年),非洲防己碱(图11)[103年),小檗碱(图11)[104年,105年];和其他化合物:curculigoside(图11)[106年,107年),asperosaponin VI(图11)[108年),limonoid 7-oxo-deacetoxygedunin(图11)[109年zerumbone(图)11)[110年costunolide(图)11)[111年),番茄红素(图11)[112年,113年),tanshinone花絮(图6)[49,50(图),salvianolic酸6)[51(图),salvianolic酸B6)[52alisol-B(图)11)[114年],maslinic酸(图11)[115年]。

绝经后骨质疏松似乎与雌激素缺乏导致过度的监测和抑郁的成骨细胞的活动(116年),也可能损害肠道吸收的钙(117年]。近年来,证据提供了骨质疏松与活性氧物种。雌激素缺乏导致氧化应激,损害骨骼在成年大鼠抗氧化系统,导致增加的脂质过氧化和H₂O₂,减少酶抗氧化剂如SOD(超氧dehydrogenises)和氧化酶(谷胱甘肽过氧化物酶)在大鼠(118年]。一些植物化学物质,至于和/或抗氧化活动,产生骨保护作用,通过雌激素受体和/或提高抗氧化能力,和一些可以直接调节成骨细胞和破骨细胞的增殖和活动(119年]。

类黄酮、木脂素类和香豆素,phyto-estrogenic组分,通过雌激素受体调节骨代谢。Icariin、染料木素、大豆苷、山柰酚和costunolide减少骨质流失已报告通过增加成骨细胞增殖和活动,通过雌激素受体。植物化学物质的抗氧化能力,如山柰酚、槲皮素、linarin,柚皮苷、白藜芦醇、姜黄素、茶多酚,curculigoside,番茄红素调节骨代谢通过减少活性氧的生产和提高抗氧化能力。bavachalcone等其他化合物,(+)儿茶素,川陈皮素、木樨草素、黄芩甙元,黄芩苷,骆驼蓬碱、小檗碱,和厚朴酚,osthole和tanshinone活动花絮,salvianolic酸B, alisol-B,和maslinic酸等等osteoblst直接施加影响破骨细胞通过调节细胞因子,调节通路,如MAPK、NF -κB, Wnt /β连环蛋白和RANKL /等级/功能通路。

4所示。讨论和结论

尽管化学和生化制剂如磷酸盐,雌性激素,和降钙素治疗骨质疏松症的支柱和控制骨折,他们有许多副作用,不能明显改变骨折的并发症。植物总是一个模范的许多现有药物来源。临床实践和民间经验显示的可能性获得天然产品恢复骨质疏松症及其并发症。中药,这些都来自天然产物,被认为是治疗骨质疏松症主要是通过,补肾脏和改善骨质量。许多药用植物可以调节骨代谢减少骨质流失120年]。因此,生物、化学和药理方法应该被应用到屏幕和从天然药用植物获得积极的铅化合物用于治疗骨质疏松症及其并发症。

有两个主要类型的药物用于治疗骨质疏松症。开出抗再吸收剂的一种,主要抑制骨吸收,另一个是合成制剂,主要构建骨。大多数药物作为抗骨吸收,如磷酸盐、雌激素,选择性雌激素受体调节剂(SERMs)和降钙素可以降低骨质疏松,骨的微体系结构稳定,减少骨营业额。然而,合成药物增加骨形成是相对罕见5]。Teriparatide,甲状旁腺激素的合成形式,是目前唯一的合成剂经美国食品和药物管理局(FDA)治疗骨质疏松症。合成代谢疗法现在可供那些继续断裂或失去骨开出抗再吸收治疗的一般预防和一个适当的程序(121年]。一些药用植物不仅抑制骨吸收,但也会增加新骨形成。所以这些植物药物可增加成骨细胞增殖活性和改善骨形成应开发以满足病人的需要。根据临床需要的病人,医生可以开出抗再吸收治疗的选择或合成代谢疗法或它们的组合。

有充分的证据表明,适当的营养和生活方式能促进骨骼健康和药物治疗可以减缓骨质流失,甚至建立新的骨骼。然而,仍然没有“治愈”为骨质疏松症或其他骨疾病。那些确实存在的药物,此外,仍不理想的费用,易于管理和/或副作用。当药用植物正在研发治疗骨质疏松症,应该考虑一些问题。这些问题包括:(1)可控性:药物的有效化学成分应清晰和可控。(2)选择性:药物的行动应该专门针对骨骼和分子或病原反应过程引起的疾病。(3)治疗指数:发达治疗应该优化benefit-to-risk比例的药物。(4)方便:一个更优的药物应该可以口服药物而不是像双亲地。

安全的草药也应该被考虑。尽管草本植物是天然的、无害的流行观点,一些草药毒性作用也被报道出,肝毒性是最常见的毒性作用[122年]。调查有关安全性和毒性的化合物和复合公式之前,需要明确的临床指南。另一方面,药用植物缺乏标准化;这使得很难验证工厂使用,并可能阻碍进一步的研究。然而,发现一个活跃的化合物在植物的机会从民族植物学的跟踪信息在传统技术明显高于随机的机会。利用植物通常应该追究药理和患有骨质疏松症的治疗效果。

很明显,许多植物有可能预防和治疗骨质疏松症,只有一小部分到目前为止这些植物已经彻底调查。更有效和可靠的生物应该开发的紧迫性系统地评估antiosteoporotic功效的植物提取物,识别生物活性化合物负责骨保护表现,并阐明antiosteoporotic机制。此外,由于大多数antiosteoporotic代理从药用植物在本质上是预防而不是治疗和临床试验尚未进行,草药制剂的应用受到限制。如果这样的鼓励研究和更多的人用草药药品可能很快就可以。

作者的贡献

m .贾和y聂同样对本文亦有贡献。

利益冲突

作者报告没有利益冲突。

确认

这项工作是由中国国家自然科学基金(81073115,81073115,81073115,81202865)和上海科学技术委员会、中国(12401900702)。

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