文摘
背景和目的。干针刺治疗是一种有效的治疗与肌筋膜触发点疼痛(肌筋膜激痛点)。然而,干的生化影响针刺与疼痛,相关炎症、缺氧尚不清楚。本研究调查的活动脑内啡,P物质,TNF -cox - 2, HIF-1不同剂量的干燥后,进气阀打开,VEGF针刺的肌筋膜触发点(米)在兔骨骼肌。材料和方法。干针刺执行与一个剂量(1 d)或5剂量(5 d)与米在新西兰兔股二头肌。股二头肌、血清和背根神经节(DRG)取样后立即和5 d干针刺脑内啡,P物质,TNF -cox - 2, HIF-1,进气阀打开,VEGF免疫测定。结果。1 d治疗提高了股二头肌和血清中的内啡肽水平和降低股二头肌和按P物质。5 d治疗逆转这些影响,并伴随着增加TNF -cox - 2, HIF-1股二头肌、伊诺和VEGF生产。此外,这些生化药剂仍维持较高水平的5 d后治疗。结论。在米干针刺调节各种生化药剂与疼痛有关,炎症、缺氧剂量依赖性的方式。
1。介绍
肌筋膜疼痛综合征(MPS)的特征是一种急性或慢性肌肉疼痛区域主要由肌筋膜触发点(肌筋膜激痛点)位于紧绷的肌肉,筋膜或腱插入(1- - - - - -7]。议员的诊断是基于识别的肌筋膜激痛点的触诊紧带温柔的结节,局部抽搐反应,具体疼痛转诊模式与每个肌筋膜激痛点(关联3,7,8]。
到目前为止,国会议员和肌筋膜激痛点的神经生理学和发病机理尚未得到证实。地方压缩紧乐队(肌肉纤维缩短在缺乏传播动作电位)可以损害动脉流入,减少氧的供应,钙和其他营养所必需的能量依赖性所需的肌肉放松和更高的能源需求持续异常的肌肉收缩(7]。持续、持久肌节挛缩会扭曲和破坏组织,这可能沉淀合成和释放的内源性产生疼痛的生化物质和炎症物质,增强痛觉过敏(3,4,9]。这些效应表明,持续或慢性疼痛知觉与国会议员可以涉及大量的促炎细胞因子、神经递质和神经调质,包括肿瘤坏死因子-(肿瘤坏死因子-)、P物质和cyclooxygenase-2 (cox - 2)的传递疼痛信号从外围到中枢神经系统。的增加内啡肽水平可以从释放P物质,从而抑制神经元,抑制疼痛传输(10]。这些观察,提供生化证据,与最近,部分通过研究证明P物质含量显著高于和TNF -在当地环境的主动肌筋膜激痛点(9,11]。此外,许多hypoxic-responsive蛋白质,包括低氧诱导因子- 1、血管内皮生长因子(VEGF)和诱导同种型一氧化氮合成酶(间接宾语),可以发现在缺氧和机械刺激骨骼肌(12,13]。
干针刺(即。,without injectate) at MTrPs is an effective therapy that inactivates an MTrP if performed in a particular manner [14- - - - - -18]。系统回顾的议员发现干针刺治疗一样有效注射利多卡因(18,19]。然而,其他比较研究报道的负面影响干燥的针刺在肌筋膜激痛点的管理20.]。这些不一致可能导致有限的样本大小,质量差的安慰剂对照试验,和协议(技术,尤其是诱发局部抽搐反应(公升);剂量;干针刺和持续时间)(4,15,18- - - - - -20.]。因此,antinociceptive效应背后的生化反应和缓解疼痛与空针必须澄清为议员开发适当的治疗措施。为了实现这一目标,的波动水平脑内啡,P物质,TNF -cox - 2, HIF-1,进气阀打开,VEGF在不同剂量肌筋膜触发点的干针刺(米,类似于人类的肌筋膜激痛点)骨骼肌在本研究评估通过的兔模型。
2。材料和方法
2.1。总体设计
干燥后的波动水平的生化药剂针刺包含米兔股二头肌被检查。股二头肌的米在一个随机选择的一边与预定剂量干针刺治疗。共有80个兔子被随机和同样分成四组基于空针的剂量:(1)one-dosage干针刺(1 d)组接受一次空针,(2)一个剂量的虚假的干针刺(s1D)组接受一次虚假的空针,(3)five-dosage干针刺组(5 d)接受每日五个交易日的连续五天,干针刺和(4)的五个剂量假干针刺(s5D)组收到5假干针刺的日常会话。一半的动物在每组牺牲在干针刺后的第二天,剩下的动物牺牲5 d后干燥的针刺免疫测定和血清学试验(图1)。分析包括以下几点:(1)脑内啡,P物质,TNF -cox - 2, HIF-1,进气阀打开,VEGF在二头肌肌肌肉含米,(2)脑内啡和P物质在背根神经节(DRG)对应于股二头肌,和(3)TNF -和血清脑内啡。个人血清学测试评估血清脑内啡和肿瘤坏死因子-水平采样干针刺前后五个随机选择的动物从每组为了避免重复利用的影响分析的结果在肌肉和按。给出了流程图如图1。
2.2。动物保健
成年雄性新西兰兔(年龄16周20周,体重2.5到3.0公斤)被用于实验。单独的动物被安置在标准聚碳酸酯浴缸笼子内衬木屑床上用品,有无限的访问食物和水。笼子被放置在一个装有空调的房间(25°C±1°C), 40 dBA噪音,和12 h交替光暗周期(早上6点到下午6点)。每个动物都安置和关心道德准则的国际研究协会的疼痛动物(21,22]。努力是为了减少不适,减少实验用动物的数量。所有动物实验程序批准后由大学动物保健和使用委员会依照动物实验指南。一般的实验条件基本上是以前描述的一样(23- - - - - -25]。
2.3。肌筋膜触发点研究动物模型
洪教授和Torigoe [26)开发了一个兔子(肌筋膜激痛点的动物模型研究26]。一个特定肌(米)在兔股二头肌肌肉类似于人类的肌筋膜激痛点。公升可以引起这个地方当针尖端遇到一个敏感的轨迹。自发电活动,包括终板噪音和终板钉,也可以记录经常在这个敏感的地方,类似于人类的肌筋膜激痛点(27,28]。这个动物模型已经用于许多研究在肌筋膜疼痛23- - - - - -25,27,29日,30.),因此被认为是适合当前的研究。
2.4。米的识别
麻醉管理之前,(即最温柔点。,米)的股二头肌被一根手指捏。观察动物的反应(下肢的撤军,将头部,尖叫,等等)来确认一个米的确切位置。这些痛苦的区域是在皮肤上不可磨灭的标记。动物然后用2%异氟烷麻醉(AErrane、百特医疗的波多黎各、公关、美国)的氧气流归纳,其次是维持剂量(0.5%31日]。体温被放置温度计的热敏电阻探针监测(Physitemp仪器,Inc .,克利夫顿,新泽西,美国)直肠。温度维持在大约37.5°C用体温控制系统组成的恒温调节的直流电流加热垫和一个红外线灯。的股二头肌明显下肢从后面抓住了肌肉,肌肉是触诊轻轻摩擦(滚动),它在指缝间找到一个紧带。紧带纹理的一个轮廓清晰的肌肉纤维的“绳子”,约2毫米直径3毫米或更多。这个区域被指定为干燥的针刺治疗。
2.5。干针刺的股二头肌肌肉
针刺过程都是由相同的侦探有关针刺剂量组分配是不可见的。干针刺刺激进行一次性30 g针灸针(300μ1.5米直径,长度,Yu-Kuang实业有限公司,有限公司,台湾)。所使用的技术是类似于我们以前的研究中使用的其他方法(25,32]。在针刺股二头肌的米,第一次插入针垂直地通过皮肤的中心标记的位置。针当时先进的慢慢的,轻轻的进入肌肉直到针尖摸骨表面估计肌肉的厚度。针旋转同时执行促进快速“暂时性的”针运动诱发尽可能多的公升。假针刺是由针插入的皮下层标记米地区,震源深度约1毫米2毫米从皮肤表面。插入针仍没有任何进一步的运动。
2.6。血清和组织准备工作
血(1毫升)从兔子灯下的边际耳静脉麻醉(4%异氟烷)治疗前后从每组5只兔子。血液样本被收集在冰冷的玻璃管,然后离开在一个被冰块覆盖的桶在−3 h - 4 h 80°C到实验的一天。在治疗后,其余的动物被立即牺牲(即。,without having blood samples drawn from them) with strong anesthesia by injecting saturated KCl (300 g/mL, intraperitoneal injection) to harvest the biceps femoris muscle containing the taut band and its ipsilateral corresponding segment of L2–L5 DRG for the immunoassays. The muscle specimens were cut through the midline and were then divided into two portions to obtain identical specimens for immunohistochemical staining and immunoassays. For immunohistochemical staining, the muscle specimens were fixed in 10% neutral formalin and then embedded in paraffin for 12 h at room temperature. For the immunoassays, the specimens were homogenized in T-PER Tissue Protein Extraction Reagent (Pierce Chemical Co., IL, USA) and the complete cocktail of protease inhibitors (Sigma, NY, USA). After centrifugation, the supernate was extracted and stored at −80°C. The specimen biceps femoris muscles with nontaut bands were also harvested from some rabbits. The specimens were then submitted for hematoxylin and eosin (H&E) staining to identify and compare the morphology of taut and nontaut bands within a muscle.
2.7。酶联免疫吸附试验(ELISA)
血清的水平脑内啡和肿瘤坏死因子-ELISA测定(脑内啡:目录不。E0806Rb EIAab科学有限公司,武汉,中国;肿瘤坏死因子-:DuoSet ELISA开发工具包的研发系统,明尼阿波利斯,美国MN)。标本提取96年孵化——孔板涂上一个特定抗体脑内啡或肿瘤坏死因子-。Biotin-conjugated脑内啡或肿瘤坏死因子-和辣根peroxidase-conjugated链霉亲和素(合)添加和孵化根据制造商的指示。洗后,tetramethylbenzidine衬底的解决方案是补充道。通过添加酶反应终止停止包含硫酸溶液。的浓度内啡肽和血清TNF -股二头肌的评估与读者(热科学Multiskan前,芬兰)使用450纳米过滤和规范化与丰富的标准解决方案。数据使用提升进行分析软件(热科学提升软件、芬兰)和四个参数逻辑斯蒂曲线拟合。
2.8。免疫印迹分析
蛋白质测定进行了使用改性Lowry蛋白质化验。等量的蛋白质被加载和10% Tris-Tricine sds - page凝胶分离。解析后的蛋白质被转移到聚偏二氟乙烯膜(微孔,贝德福德,妈,美国)。细胞膜被封锁在5%脱脂牛奶在室温下1 h,然后孵化一夜之间主要抗体脑内啡(猫。# ab8907 Abcam,剑桥,英国)、P物质(猫。# orb11399 Biorbyt,剑桥,英国),HIF-1(nb100 - 105,罗福斯生物制剂、钙、美国),VEGF(猫。# 205907,Abbiotec、钙、美国),伊诺(猫。# AB5382,微孔,美国),cox - 2(猫。# 250609,Abbiotec、钙、美国),和3 -磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)(美国马ab8245 Abcam公司)的稀释1:2500年一个阻塞的解决方案。这些墨迹被孵化HRP-conjugated山羊anti-mouse和anti-rabbit anti-Immunoglobulin G抗体(免疫球蛋白)二级(1:20000年,杰克逊ImmunoResearch实验室,Inc .)、西树林,PA,美国)在室温下1 h。终于可视化使用的信号增强化学发光检测系统(富士胶片las - 3000成像仪,东京,日本),和屁股暴露在x射线。免疫印迹分析至少三次,和一致的结果。分析了免疫反应性的乐队使用计算机微Gel-Pro分析仪Version 6.0(美国媒体控制论,Inc .)。灰色的水平从光密度分析获得的免疫反应性的乐队与GAPDH规范化(14 c10,细胞信号技术,丹弗斯,妈,美国)。
2.9。免疫组织化学染色及定量分析
标本受到二甲苯diaphanisation,使用分级乙醇脱水,嵌入在石蜡,然后使用切片机切成4μ米厚的横截面。每一块肌肉标本产生大约20部分。免疫组织化学染色,幻灯片最先孵化一夜之间在4°C单克隆anti-TNF——老鼠抗体(1:200,ab1793 Abcam,妈,美国)。肌肉部分被孵化与生物素化的山羊anti-mouse免疫球蛋白二次抗体(杰克逊ImmunoResearch实验室,Inc .)、西树林,PA,美国)在室温下1 h。洗后的部分,他们孵化streptavidin-HRP共轭(杰克逊ImmunoResearch实验室,Inc .)、西树林,PA,美国)。部分被可视化为棕色沉淀通过添加0.2毫克/毫升3、3′-diaminobenzidine (DAB)(美国皮尔斯,罗克福德,IL)作为衬底。然后用苏木精复染色部分。免疫组织化学染色的部分是光学显微镜下检查(美国纽约BX43,奥林巴斯美国Inc .)。
幻灯片是检查和拍照在五个随机选择的字段在200 x光显微镜下放大(美国纽约BX43,奥林巴斯美国Inc .)×1024像素和1360像素冷却数码彩色摄像机(DP70,奥林巴斯Inc .)、美国纽约,美国)。这些照片是保存和均衡的调整对比度和亮度通过使用Adobe Photoshop (CS3,圣何塞,CA);没有其他的修改。分析了数字图像通过计算机形态测量学使用透视仪软件包的颜色反褶积v9工具(v9.1.19.1571 Aperio, Vista、钙、美国)。基于自动计算参数,DAB-stained强阳性染色细胞肿瘤坏死因子的测量——在每一个部分例如免疫反应性(TNF-LI)。
2.10。统计分析
实验为每个样本重复至少五次。的相对强度为每个蛋白质免疫印迹乐队规范化GAPDH蛋白水平,表示为一个百分比的虚假的价值。数据表示为平均值±标准偏差。的内容的差异脑内啡,P物质,TNF -cox - 2, HIF-1,进气阀打开,VEGF在四组是由方差分析。矫正的方法被用来执行事后比较组间。一个< 0.05被认为是具有统计学意义的价值。所有数据分析使用SPSS 10.0版Windows(美国IL SPSS Inc .)。
3所示。结果
3.1。组织病理学评价股二头肌紧带和Nontaut乐队
histomorphometric分析)染色,股二头肌nontaut乐队部分显示骨骼肌与正常形态、特征多边形与多个核安排在外围的纤维肌内膜的细胞和一个明确的空间包围每一块肌肉纤维(图2(一个))。然而,每个肌纤维肌内膜包裹紧带的股二头肌狭窄拥挤,建议扩大的肌肉纤维由于缩短和紧张的收缩肌肉水肿(图单位和焦点2 (b))。
(一)
(b)
3.2。干燥的针刺效应的蛋白质含量股二头肌内啡肽和血清
的蛋白质含量脑内啡的股二头肌1 d, s1D, 5 d, s5D组呈现在图3(一个)。后立即治疗,蛋白质的水平脑内啡的needling-treated股二头肌1 d组显著增加而s1D集团()。的蛋白质含量无显著差异脑内啡表示之间的5 d和s5D组()。然而,干针刺后5 d,股二头肌的内啡肽水平显著增加5 d组()和1 d组中保持不变()。
(一)
(b)
血清蛋白水平脑内啡由ELISA 1 d, s1D, 5 d, s5D组如图3 (b)。血清无显著差异内啡肽水平之间s1D和s5D团体表示之前,之后,(所有5 d后治疗)。血清脑内啡显著增加后1 d治疗(),但明显降低5 d后治疗()。五天之后干针刺血清脑内啡5 d组显著增加(),但不会显著改变1 d组()。1 d之间的显著差异和5 d组治疗后立即观察和5 d(所有)。
显著差异的股二头肌和DRG内啡肽水平测定1 d和5 d组之间立即和5 d治疗后(所有)。股二头肌和血清1 d组表现出更高水平的脑内啡与5 d组(所有后立即治疗)。然而,这些水平低于5 d组在治疗后1 d组5 d(所有)。
3.3。干针刺对蛋白质的影响中P物质含量的股二头肌和诊断相关
P物质的蛋白质含量的股二头肌1 d, s1D, 5 d, s5D组如图4(一)。蛋白质的P物质水平needling-treated股二头肌明显减少1 d组与s1D组治疗后立即()。然而,5 d后干燥的针刺,股二头肌的P物质蛋白质与s5D组相比显著增加)。五天之后干针刺,蛋白质含量没有显著差异之间的观察P物质1 d和s1D组()。然而,增加长期观察P物质在股二头肌5 d组与s5D组()。
(一)
(b)
蛋白质L2-L5 DRG的P物质含量与相应的股二头肌的神经支配1 d, s1D, 5 d, s5D组如图4 (b)。这些结果类似于蛋白质中P物质含量的股二头肌。
显著性差异P物质的股二头肌和按观察1 d和5 d组之间在时间点治疗后立即和5 d(所有)。更高水平的P物质在股二头肌和DRG发现5 d组与1 d组在治疗后立即在时间点和5 d(所有)。
3.4。干燥的针刺效应的蛋白质含量,进气阀打开,HIF-1股二头肌、cox - 2和VEGF
伊诺的蛋白质含量,HIF-1、cox - 2和VEGF的股二头肌1 d, s1D, 5 d, s5D组如图5。伊诺蛋白质含量没有显著差异,HIF-1、cox - 2和VEGF观察1 d和s1D组之间在时间点干针刺后立即和5 d ()。然而,5 d后干燥的针刺,HIF-1伊诺的水平、cox - 2和VEGF蛋白显著高于s5D组(所有)。增长是长期和5 d后观察5 d干针刺(所有)。
(一)
(b)
(c)
(d)
(e)
蛋白质含量的显著差异伊诺,HIF-1、cox - 2和VEGF 1 d和5 d组之间立即显示在时间点和5 d治疗后(所有)。更高水平的进气阀打开,HIF-1、cox - 2和VEGF的股二头肌观察5 d组与1 d组在治疗后立即在时间点和5 d(所有)。
3.5。免疫测定肿瘤坏死因子-股二头肌和针刺血清后干燥
1 d和5 d组免疫组织化学分析表明,兔子的股二头肌部分表现出明显的炎性细胞浸润和更多TNF-LI细胞沿针刺路径与s1D干后立即和s5D组针刺(所有;数据6(一),6(b),6(c),6(d)6(我))。五天后空针,1 d和5 d组继续沿着针刺路径显示明显的炎症而s1D和s5D组(所有;数据6(e), 6 (f),6(g)6(h))。needling-treated肌肉几乎1 d组的愈合有轻微炎症细胞聚集。5 d组,肌肉没有完全愈合5 d干针刺后,一些炎性细胞和TNF-LI细胞聚集在针刺区域。针刺地区明显疤痕。5 d组、炎症和TNF-LI细胞显著增加,1 d组的过表达与干针刺后立即和5 d(所有,图6(我))。s1D和s5D控制组织,肌肉纤维表现出定期安排成束没有退化,出血,坏死,炎性细胞浸润,或TNF-LI细胞积累。肿瘤坏死因子-的蛋白质含量血清中评估ELISA也显著增加1 d和5 d组与s1D和s5D组(所有,图6(j))。这些结果ELISA通过免疫组织化学方法获得的类似。
显著差异表明TNF -水平之间的股二头肌和血清1 d和5 d组治疗后立即和5 d(所有)。高水平的肿瘤坏死因子-股二头肌和血清观察5 d组与1 d组在治疗后立即和5 d(所有)。
4所示。讨论
表1总结了研究的主要结果。这项研究是第一个报道评估生化改变干燥后针刺米在一个完善的动物模型。我们的研究结果表明不同的干燥needling-modulated生化药剂与疼痛有关,炎症、缺氧1 d和5 d之间的治疗。这些变化是dosagedependent和基于P物质和的水平脑内啡,TNF -伊诺,HIF-1、cox - 2和VEGF。
4.1。短期干旱针刺调节环境与疼痛和炎症有关
在这项研究中,P物质,脑内啡,TNF -对短期(1 d)干针刺治疗。对这些生化药剂与疼痛和炎症的影响显示如下:(1)后1 d治疗,增加肿瘤坏死因子-股二头肌和水平股二头肌的内啡肽水平和血清伴随着减少股二头肌和按P物质水平;和(2)5 d后1 d治疗,P物质和这些变化内啡肽水平没有观察到,但TNF -继续沿着针刺积累路径在针的股二头肌被操纵。
外围阿片类药物镇痛的内源性途径已经受到了相当大的关注抑制疼痛。研究表明,增加内啡肽水平组织发炎会导致镇痛(33,34]。针灸是提高内源性阿片样物质的分泌和示威脑内啡血浆产生一个强大的镇痛效果和控制疼痛周组织(35]。阿片类药物是抗炎,因为它们抑制神经炎症介质的释放,包括P物质(10]。电针刺激治疗可以减少机械触诱发痛小鼠模型的癌症疼痛因为随之减少脊髓背角和P物质水平的增加血液和大脑中的内啡肽水平36]。沙阿等人发现高浓度的P物质在对象与一个活跃在上斜方肌肌筋膜激痛点针插入。引出的LTR导致显著降低P物质浓度(9,11]。我们的结果显示,减少干燥needling-evoked P物质符合沙等的研究。9,11]。从这项研究中获得的数据表明,1 d治疗产生短期通过调制P物质和镇痛效果在外围网站内啡肽水平;但是,没有持久的影响观察5 d后干燥的针刺。
系统回顾显示显著改善患者直接针刺议员中,肌筋膜激痛点,表明干针刺疗法都有一个特定功效治疗肌筋膜激痛点(带来的痛苦18]。然而,一些临床试验表明,干针刺达到只有短期缓解疼痛、改善功能37,38]。我们的上述生化结果表明,短期干针刺产生短暂的镇痛机制所带来的外围的议员可能会增强脑内啡的血清和股二头肌。
4.2。长期干针刺调节与疼痛相关的生化药剂,炎症、缺氧
除了P物质的改变,脑内啡,TNF -造成1 d治疗,cox - 2, HIF-1,进气阀打开,VEGF对长期(5 d)干针刺治疗。对于这些生化药剂与疼痛有关,炎症、缺氧,观察如下:(1)在5 d后立即治疗,肿瘤坏死因子-伊诺,HIF-1,cox - 2、VEGF和P物质水平在needling-treated增强肌肉,伴随着增加DRG、降低血清中P物质内啡肽水平;和(2)5 d 5 d治疗后,这些高水平的肿瘤坏死因子-伊诺,HIF-1,cox - 2、VEGF和P物质维持,而股二头肌和血清中的内啡肽水平增加。的5 d治疗股二头肌紧带和米似乎有更高的剂量比1 d治疗;5 d治疗可能没有提供一个合适的刺激激活脑内啡,降低P物质水平。肿瘤坏死因子-和cox - 2是隐含在这可能损害密集的干燥的针刺。这个结果是支持的一项研究表明运动性肌肉损伤的是与cox - 2和TNF -增加有关水平(39]。
在这项研究中,TNF -超表达被发现在一些针穿透进入股二头肌的痕迹。尽管肿瘤坏死因子-股二头肌和血清水平增强了干针刺1 d或5 d治疗,丰富TNF -积累和炎症细胞观察后立即和5 d 5 d治疗。5 d激活cox - 2水平也高于1 d治疗股二头肌。cox - 2表达的增加了与P物质的释放,引起的有害刺激培养的DRG神经元(40]。可能性更大的是,5 d是一个重载的侵入性操作造成过度损伤骨骼肌纤维,刺激过度有毒输入,增加物质p的释放的结果,这项研究表明,长期干针刺后疼痛水平提高。我们的研究结果还表明,脑内啡增加5 d组干针刺后5天,但不是干针刺后立即。这个结果可以支持的一项研究表明脑内啡信使RNA表达更占优势的后阶段炎症(14)天达到高峰,导致减疼痛反应(41]。而5 d增加了内啡肽水平5 d后停止治疗,股二头肌和P物质水平DRG并未减少。这个结果可能是由人类研究证明增加的水平脑内啡不足以抑制下颌关节疼痛(42]。
更多的研究表明HIF-1upregulation可以通过缺氧诱导不仅压力但也机械应力(43]。目标基因,诱导的低氧诱导因子包括VEGF和进气阀打开,能促进血管生成,血管舒张,改变葡萄糖代谢缺氧组织(44,45]。研究使用增强HIF-1表达式表明HIF-1upregulation是缺氧/缺血[有益的治疗方法45,46]。包含大量的肌筋膜激痛点的地区可以成为局部缺血性因为有限的氧气供应的压缩肌肉挛缩[2,3]。人类研究还表明当地、临时缺氧和血液流动减少在斜方肌肌痛患者的肌肉纤维,以及缺氧的程度和受损的循环,是相关的疼痛强度(47- - - - - -49]。我们的研究结果还表明,5 d治疗能增强HIF-1,进气阀打开,VEGF生产needling-treated肌肉。因此,增加HIF-1蛋白质含量可以上调VEGF蛋白表达,可能增加骨骼肌的毛细现象。因此,HIF-1的表达,进气阀打开,VEGF蛋白可以改善肌肉血液循环的关键包含米在密集的干燥的针刺。然而,长期影响(> 5 d)在循环后5 d治疗尚不清楚,需要一个长期随访研究。
此外,骨骼肌组织的修复能力是一个动态的在受伤后(50]。肿瘤坏死因子-,进气阀打开,VEGF是必不可少的分子参与细胞事件激活新血管的形成过程中,修复受伤的肌肉(50- - - - - -52]。在这项研究中,5 d治疗增强这些蛋白质的表达,因此,5 d-induced肌肉拉伤,可以促进骨骼肌的重排和修复紧带是特别感兴趣的。预防肌肉纤维化的主要目的是改善肌肉愈合受伤后从5 d。必须进行更进一步的后续研究调查是否密集的触发点干针刺5 d影响骨骼肌的重排紧带。
4.3。这项研究的限制
本研究的主要缺点是缺乏疼痛行为评估确认的生化改变和强度之间的相关性后肌肉疼痛5 d重复操作干针刺的兔子。使用我们的多个快速插入技术,我们观察到,长期干针刺却效果不佳,而短期干针刺缓解疼痛。我们推测,针灸针的尖端导致额外的5 d后肌肉损伤的治疗。人类的研究表明,视觉模拟尺度没有显著减少了六期干针刺与安慰剂组相比。作者得出结论,多个插入干用钝针针刺引起的一种局部肌肉损伤,引起疼痛治疗议员(53]。此外,干燥针刺使用针灸针会导致更严重的损伤与钝针(53]。因此,5 d治疗使用针灸针能增加与炎症和疼痛相关的生化药剂,因为过度的肌肉损伤,从而增加强度的疼痛。
5。结论
假设干针刺在米可以调节生化药剂与疼痛有关,炎症、缺氧根据干针刺剂量得到数据的支持。本研究的发现可以澄清干针刺引起的生化机制。本研究可以阐明干针刺镇痛作用在治疗软组织系统并导致新的治疗策略的发展对国会议员。
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这项工作是由国家科学委员会(赠款NSC 100 - 2314号b241 - 001, NSC 101 - 2314 b241 - 001)和中国医科大学(授予nos。cmu - 100 - 07年度,cmu - 101 - 35),台湾。