文摘

Kai-xin-san (kx),规定一个中药煎煮孙思邈浙江北前进Yaofang大约1400年前,中药,含有人参远志基数,多种tatarinowii根茎,和云苓。kx一直用于治疗与压力相关的精神疾病症状的抑郁症和遗忘在古代中国,直到今天。然而,antidepression行动的机制目前还不清楚。这里,慢性轻度应激- (CMS)诱发抑郁大鼠被应用于探索kx治疗的作用机制。每天胃内的四个星期kx管理显著缓解CMS-induced抑郁症状显示增强的蔗糖消耗。此外,这些分子生物标志物的表达与抑郁大鼠的大脑改变了kx的治疗。这些KXS-regulated大脑生物标志物包括:(i)水平的多巴胺,去甲肾上腺素,和5 -羟色胺(ii)与神经递质代谢有关的蛋白质的转录水平;(3)神经营养因子及其受体的转录水平。结果表明,kx的anti-depressant-like作用可能由增加神经递质和神经营养因子的表达及其相应的受体在大脑中。因此,kx可以作为替代医学或健康食品补充,对病人患有抑郁症。

1。介绍

今天,很多人都患有抑郁。例如,如果一个人遇到这些症状快感缺乏(失去兴趣和快乐),持续萧条,不易入睡,有自杀倾向,一起发生,持续两个多星期没有明显改善,因此主要抑郁障碍是被诊断出1]。今天主要抑郁障碍(抑郁)是一种常见的精神障碍有女性发病率高达15%甚至更高(25%2),估计是一个重大的负担精神健康服务2020年根据世卫组织的预测。

目前,一些疗法用于治疗抑郁症,可分为两个部分,心理治疗和药物治疗,补充与其他疗法,例如,电惊厥发作,脑深部电刺激,和练习3]。调制的神经递质,尤其是抑郁患者的大脑恢复下降水平,已成为抗抑郁药物的发展目标。具有抗抑郁药物开发至少三个类别:(i)三环类抗抑郁药,如丙咪嗪、dothiepin,氯丙咪嗪,(2)选择性神经递质再摄取抑制剂,如选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂,和去甲肾上腺素再摄取抑制剂,norepinephrine-dopamine再摄取抑制剂,(3)单胺氧化酶抑制剂。然而,-40%的患者约30%不回应一个初始4-6-week与这些药物治疗。大约10 - 15%的患者不能充分改善,即使几次不同的治疗方法,而12 - 15%的抑郁病人没有反应,更不用说可能的副作用(4]。因此,其他理论提出了抑郁症的病因,大脑和神经营养因子的缺乏是一个很重要(5]。

传统中药(TCM)提供了一个可能的治疗抑郁症的治疗。治疗精神障碍的记录可以发现古代医药书籍,和一个草药汤kai-xin-san (kx)是最受欢迎的一个。第一个记录在kx的描述浙江北前进Yaofang<千公式紧急>由唐代孙思邈(即写的。公元652年)。这种草本配方组成的四种草药:中药(人参根和根茎人参c . a最大经济产量),远志基数(根远志tenuifolia野生),多种Tatarinowii根茎(粉末菖蒲属tatarinowiiSchott),和云苓(菌核茯苓(等)。狼)。kx一直用于治疗抑郁情绪的疾病在症状和健忘6]。虽然这汤已经使用频繁,kx的抗抑郁机制仍然是未知的,因此阻碍了进一步临床应用的草药配方。这里,我们应用慢性轻度应激- (CMS)诱发抑郁大鼠模型来搜索kx的抗抑郁机制。化学标准化的长期治疗草本提取物kx抑制CMS-induced萧条的老鼠。在KXS-treated老鼠的大脑,神经传递素的水平,关键酶的mRNA表达在调节神经递质,和mRNA表达神经营养因子及其受体的明显改变。

2。材料和方法

2.1。化学物质

盐酸多巴胺,5-hydroxyindoleacetic酸、5 -羟色胺盐酸盐和norepinepherine买来Sigma-Aldrich(圣路易斯,密苏里州,美国)。内部标准与同位素标记2 - 3,4-dihydroxyphenyl ethyl-1, 1, 2, 2 - d₄盐酸胺(dopamine-d₄98原子% D);5-hydroxyindole-4 6 7 d₃3-acetic-d₂酸(5-hydroxyindole-3-acetic acid-d₅98原子% D);L-glutamic-2、3、3、4、4 d₅酸(glutamate-d₅98原子% D);5 -羟色胺——α,α,β,β- d₄肌酐(serotonin-d硫酸复杂₄98原子% D);norepinepherine-2, 5、6、α,β,β- d₆盐酸(norepinepherine-d₆98原子% D)。内部标准从CDN购买同位素(加拿大魁北克)。LC-MS-grade乙腈和水从国会购买科学(美国奥斯汀,得克萨斯州)。甲酸是购自Riedel-de Haen Inc .(汉诺威,德国)。丙咪嗪从Sigma-Aldrich购买。RNAzol试剂购买从分子研究中心(美国辛辛那提,哦)。高容量cDNA逆转录装备购买从应用生物系统公司(美国CA福斯特城)。KAPA SYBR快速qPCR工具包是购自KAPA生物系统公司(美国马沃本)。

2.2。准备提取kx的汤

kx汤由以下原料干:4 g人参基数等粉末(根和根茎p .人参),4 g远志基数(根的p . tenuifolia),100克多种Tatarinowii根茎(粉末答:tatarinowii),200 g云苓(菌核p .可可)。中国草药的草药是从清平市场购买在广州,中国,经过身份验证的作者之一,蒂娜博士T.X.咚,根据其形态特征。凭证标本保存在中国医学中心的香港科技大学。草本材料组合和2500毫升的水里煮2小时,和草药提取两次。第二kx的提取,从第一个提取残渣过滤:相同的提取条件应用于过滤残渣。然后,提取相结合,集中到粉和储存在−80°C。在kx治疗之前,粉末在室温下溶解和漩涡。草本提取物是化学标准化之前报道(7]。

2.3。动物和药物治疗

男性Sprague-Dawley老鼠重200 - 220克从实验室动物服务中心,获得香港中文大学。动物是维持12小时光/暗周期(灯在6:00点。,灯在6:00点)温度控制(°C)和湿度(%),他们接受标准饮食和水。他们被允许适应7天前使用。动物实验的动物实验伦理委员会批准的香港中文大学和符合指南的“实验动物保健原则”(NIH没有出版。80 - 23,1996年修订)。是努力减少动物的数量和痛苦。老鼠被随机分为五组八个人。控制动物被给予生理盐水。四组,同时动物治疗慢性温和应激(CMS)。药物(kx 0.9和2.7克/公斤/天,丙咪嗪在20毫克/公斤)是intragastrically在前30分钟每天接触压力对整个四周治疗。

2.4。慢性温和应激过程

如前所述(执行CMS的过程8]。总之,CMS协议包括序贯应用各种轻微的压力:(1)食品不足24小时,(2)水不足24小时,(3)暴露在空瓶1小时,(4)笼倾斜(45°)7小时,(5)夜间照明,(6)弄脏笼(100 g锯末床上用品200毫升水)24小时,(7)强迫游泳8°C 6分钟,2小时(8)物理约束,(9)接触外国对象(例如,一块塑料)24小时。这些压力被随机安排在一周内和重复(参见图4周的实验1)。相应的动物离开安静的在家里笼子里除了在管理过程中如笼清洗。

2.5。老鼠蔗糖偏好测验

蔗糖偏好测验进行了四周的末尾CMS曝光。测试执行与前面描述的一些细微的修改。简单地说,72小时在测试前,老鼠训练适应1%蔗糖溶液(w / v):两瓶1%蔗糖溶液被放置在每个笼子里,24小时后1%蔗糖在一瓶自来水取代为24小时。适应后,老鼠被剥夺了24小时的水和食物。蔗糖偏好测验是由9:00点老鼠被安置在单独的笼子里,免费提供两瓶含蔗糖溶液100毫升(1%,w / v)和100毫升的水,分别。3小时后,大量的食用蔗糖溶液和水进行测量,与蔗糖的偏好是由以下公式计算:蔗糖偏好=蔗糖消耗量/(水消费+蔗糖消费)×100%8]。

2.6。分析神经递质

老鼠被斩首了,整个大脑组织被切割。大脑组织在液氮快速冻结和保存在存储−80°C。溶菌产物的准备,大脑组织在冰冷的均质0.5浓度的甲酸5 mL / g组织的内部标准在500 ng / g组织。溶菌产物是离心机15000 g×30分钟在4°C。上层清液分离并存储在−20°C到质分析。(描述的检测神经递质分析9]。色谱分离是一个安捷伦UHPLC 1290系列系统上执行(安捷伦、Waldbronn、德国),配有脱气器,一个二元泵、autosampler和恒温器柱室。大脑样本分离ACE C18柱(3.0μm身份证。,100 mm × 2.1 mm). The mobile phase was composed of 0.1% formic acid in water (A) and 0.1% formic acid in acetonitrile (B) using the following gradient program: 0–2 min, isocratic gradient 1.0% (B); 2–6 min, linear gradient 1.0–90.0% (B); 6–10 min, isocratic gradient 90.0% (B). A preequilibration period of 4 min was used between each run. The flow rate was 0.2 mL/min, the column temperature was 25°C, and the injection volume was 5 μl .安捷伦QQQ-MS /女士(6410)配备一个应急服务国际公司离子源在正离子模式下操作。下列条件进行了优化:干燥气体,氮(10 L / min, 325°C);毛细管电压1950 V;扫描模式,SRM。检测到的离子对,获得fragmentor,碰撞能量与安捷伦的艾滋病调谐优化软件(B02.01)。的质谱进行校准autofeature安捷伦质量猎人Chemstation软件(版本B01.03)使用ESI-L低浓度优化组合提供的装置。安捷伦质量猎人工作站软件版本B.01.00被用于数据采集和处理。

2.7。总RNA提取

从大脑组织总RNA是孤立与RNAzol试剂根据制造商的协议。在细节,添加了总脑组织RNAzol试剂(1.5 mL / g)和均质。匀浆离心机在16100 g×5分钟在4°C。浮在表面的删除,添加diethylpyrocarbonate——(DEPC)处理过的水(水由高压灭菌法与DEPC 1000: 1的比例),和涡大力15秒,然后离心13500 rpm (16100×g) 10分钟在4°C。水层收集和添加一半体积的70%乙醇为RNA DEPC-treated水沉淀。RNA托盘收集了在16100×g离心10分钟在4°C和70%乙醇洗DEPC-treated水两次。风干后,RNA re-suspended于200年μL DEPC-treated水。浓度的提取RNA从紫外吸光度计算在260海里。RNA的质量评估在260 nm和280 nm,吸光度与260/280 nm范围从1.90到2.10的比率是可以接受的。

2.8。实时定量聚合酶链反应

孤立的rna被moloney反向转录小鼠白血病病毒(MMLV)逆转录酶oligo-d 20 (T)底漆μ通过使用高容量cDNA逆转录工具包L反应。在细节,三μ克总RNA和1μL的0.5μg / mL oligo-d (T)底漆,1μL(10毫米混合核苷酸和核糖核酸酶/ DNAase-free水12μL反应。混合物在65°C孵化5分钟。两个μL(0.1二硫苏糖醇(DTT), 1μL 40 U /μL核糖核酸酶,4μ5 L×第一链缓冲区(250毫米Tris-HCl, pH值8.3,375毫米氯化钾,MgCl 15毫米₂)被添加到反应混合物和孵化37°C 5分钟。一个μL MMLV添加到反应和孵化37°C 50分钟。然后,反应是在70°C的环境,持续15分钟。互补脱氧核糖核酸是由紫外吸光度的量化NanoDrop 260 nm和280 nm。应用程序在应用生物系统公司进行PCR系统40周期。十μL整除的PCR产品size-separated 2%琼脂糖凝胶电泳。实时定量PCR是由使用SYBR绿色主人染料混合和火箭引用,根据制造商的指示KAPA SYBR快速qPCR工具包。总之,得到了互补的反转录RNA从老鼠的大脑。SYBR绿色信号检测到M×3000铝复合定量PCR的机器。转录水平量化利用Ct值方法(11),值是由内部控制规范化GAPDH在同一个样本。PCR分析了产品在1.5%的琼脂糖凝胶,凝胶电泳和扩增的特异性证实了融化曲线。底漆采用rt - PCR和实时定量PCR分析表中列出1。

3所示。结果

3.1。kx缓解则慢性温和应激引起的症状

化学标准化草本提取物制备根据古代食谱:这是一个重要的前提条件,确保可重复性kx的治疗。kx准备通过中药,人参远志基数,多种Tatarinowii根茎,和云苓比1:1:25:50。标准化的草药萃取法提取和量化kx化学HPLC-DAD-MS / MS方法开发之前(7]。此外,HPLC-MS / MS指纹kx在线补充图所示结果http://dx.doi.org/10.1155/2012/149256:这是为了确保质量的草药汤。通过确定标记的化学物质的数量每一草,我们建议标准化kx提取应该包含不少于毫克的人参皂苷Rb₁,毫克的人参皂苷,毫克的人参皂苷,毫克的人参皂苷Rg₁,毫克的3、6′-disinapoyl蔗糖,毫克的α细辛醚,毫克的β细辛醚,毫克的pachymic酸,在100克kx提取,kx的产量%(平均数±标准差,)。这些参数建立了化学标准kx的后续研究动物。

评估的抗抑郁疗效kx在动物模型中,抑郁大鼠诱导的CMS被探索。CMS范式涉及动物的暴露的一系列温和的和不可预测的压力为4周(图1)。kx的影响治疗的比例蔗糖消费CMS-treated老鼠是如图2(一个)。五组的老鼠用于蔗糖偏好测验。丙咪嗪的每日剂量20毫克/公斤被设置为一个积极的控制。kx两剂量治疗组:低剂量(KXS-L) 0.9克/公斤,高剂量(KXS-H) 2.7克/公斤。应用kx剂量估计根据目前临床使用在人类。四周CMS曝光显著降低的比例~ 21%蔗糖消费的动物比相应的控制。KXS-H蔗糖消耗增加的长期治疗CMS-treated老鼠(~ 20%),而CMS-treated控制,也就是说,一种改进的行为。丙咪嗪的治疗增加蔗糖CMS-treated老鼠的消费的百分比(~ 18%)。长期治疗KXS-L也显示增加的趋势(~ 15%),但没有统计学意义。两个治疗几乎恢复了蔗糖消耗回到正常状态。 The treatment of KXS, or imipramine, in normal rats however did not show any significant effect on the sucrose consumption (Figure2 (b))。因此,在缓解kx的抗抑郁效果则CMS-induced抑郁大鼠的症状。

3.2。kx恢复减少抑郁大鼠的大脑的神经递质水平

发达HPLC-MS / MS法来确定总CMS-treated老鼠的大脑的神经递质水平(9]。kx的影响和丙咪嗪在综述了大脑的神经递质在图3。CMS-treated老鼠的大脑,减少norepinepherine,多巴胺和5 -羟色胺明显透露:减少20 - 50%。丙咪嗪治疗能够完全扭转CMS norepinepherine的数量的影响,大脑中多巴胺和5 -羟色胺。kx的治疗,低和高剂量,是有效地扭转的影响CMS norepinepherine和多巴胺;即水平恢复正常控制(图3)。

在这里,大量的血清素和5-hydroxyindoleacetic酸(5-HIAA),血清素的代谢物,KXS-treated老鼠的大脑进行了分析。5-HIAA比5 -羟色胺可以作为一个索引的营业额5 -羟色胺(12,13]。5 -羟色胺的量明显减少在CMS-treated老鼠的大脑(图3)。同时,5-HIAA显著增加的数量,也就是说,增加5 -羟色胺分解。这CMS-induced现象可以显著逆转kx的治疗,以及控制丙咪嗪的治疗(图3)。减少5-HIAA / 5 -比率表明,血清素的营业额下降了kx的治疗。

3.3。kx调节的mRNA表达蛋白质调节神经递质有关

蛋白质的mRNA水平与多巴胺和去甲肾上腺素的规定(见表1)是由定量PCR:这些蛋白质包括酪氨酸羟化酶,多巴胺β羟化酶、单胺氧化酶B, catechol-O-methyltransferase,多巴胺转运体,norepinepherine运输车,多巴胺受体2,norepinepherine受体。信使rna编码酶占多巴胺的代谢和norepinepherine显著改变,除了酪氨酸羟化酶和单胺氧化酶B,在CMS-treated老鼠的大脑(图4)。CMS控制相比,kx治疗可以显著增加酪氨酸羟化酶的mRNA水平~ KXS-H下三倍,多巴胺β羟化酶在~ 2倍KXS-L和KXS-H和单胺氧化酶B从1.8倍到2.5倍KXS-L KXS-H,分别(图4)。相比之下,信使rna编码的水平catechol-O-methyltransferase KXS-treated抑郁大鼠明显降低。增加合成的酶和减少降解酶可能恢复的多巴胺和norepinepherine回到正常的浓度。的多巴胺转运蛋白和norepinepherine mRNA水平的多巴胺转运体和norepinepherine运输车在CMS-treated显著增加大鼠的大脑(图4)。这种趋势由丙咪嗪治疗可以逆转,而kx治疗没有效果。多巴胺受体D2和norepinepherine受体1(肾上腺素能受体α1),CMS可以显著下调的mRNA水平受体在大鼠的大脑(图4)。这里,kx与丙咪嗪治疗可能恢复回正常状态的下降水平。

调节蛋白与血清素代谢的mRNA水平(见表1)也被确定。信使rna编码色氨酸羟化酶、芳香酸脱羧酶和单胺氧化酶测定。这些信使rna CMS治疗(图下显著降低5)。两剂量kx治疗恢复的mRNA水平色氨酸羟化酶、芳香酸脱羧酶和单胺氧化酶A .丙咪嗪只能恢复的mRNA水平编码芳香酸脱羧酶、单胺氧化酶(图5)。mRNA的表达运输车和5 -羟色胺受体也决定在草药治疗。这些蛋白质的CMS-suppressed mRNA水平被kx显著的治疗恢复,除了5 -羟色胺受体1(图5)。

3.4。kx对mRNA表达水平的蛋白质与神经营养因子的调节

在大脑中神经营养因子的缺乏是会计对抑郁症的理论之一。这里,信使rna编码神经生长因子的表达水平,BDNF, GDNF, NT3 NT4,和NT5及其相关受体进行了探讨。CMS-treated老鼠的大脑,mRNA的表达亲神经的因素在所有情况下都显著降低(图6)。治疗CMS-treated kx的老鼠可以增加神经生长因子的表达式,BDNF, GDNF, NT3和NT5 mRNA但不是NT4的信使rna。相比之下,丙咪嗪的治疗没有任何影响CMS-reduced mRNA表达的亲神经的因素,除了GDNF(图6)。此外,Trk的mRNA表达,Trk B,和Trk C受体测定:这些表达式显示减少CMS-treated老鼠的大脑(图7)。并行,Trk的水平,Trk CMS-treated中的B和C Trk受体鼠大脑kx的治疗下恢复。丙咪嗪治疗只能恢复CMS-suppressed Trk Trk B受体(图7)。

4所示。讨论

kx,一个古老的中国草药汤,被用在中国治疗抗抑郁药用草药混合物;然而,在大脑功能的作用机理尚未透露。在这里,我们提供不同的证据支持kx的抗抑郁作用在CMS鼠模型系统。摄入CMS-treated kx的老鼠可能导致如下:(i)蔗糖消耗量增加;(2)的多巴胺,去甲肾上腺素、5 -羟色胺,以及它的代谢蛋白质包括转运蛋白和受体,是监管;(iii)的神经生长因子、脑源性神经营养因子GDNF, NT3, NT4, NT5,以及他们的受体包括Trk Trk B,都增加了。在这种情况下,调节神经递质和亲神经的因素可能导致的结果改进那些CMS-treated老鼠的行为。然而,kx的分子靶点的大脑尚未透露,尤其是这草药混合物包含数值数量的化学物质7]。

kx的四个人草药是会影响我们的神经系统,经常应用于治疗或预防,抗抑郁,无论在一种单一的草或草药混合公式(14]。在kx,四个草药可以分为两个草对。中药和远志基数的人参是振兴安县新奇,而多种Tatarinowii根茎和云苓是消除湿。活跃的化学物质的药理作用源于这四种草药已报告在抗抑郁。总皂苷是从中药,人参特别是皂苷含量,是主要的化学物质有很强的神经营养和神经保护作用[15]。的确,中药被证明人参皂苷的结构扭转减少蔗糖的偏好指数CMS-treated老鼠通过增强的单胺神经递质(16)和脑源性神经营养因子mRNA的表达在海马体和大脑的额叶皮层17]。寡糖酯的CMS-treated老鼠,远志基数增加蔗糖消耗,减少了cortistatin、促肾上腺皮质激素,和血清中促肾上腺皮质激素的释放因子,也增强了糖皮质激素受体的表达mRNA (18,19]。水提取物的多种药理Tatarinowii根茎可以显著缩短强迫游泳的不动时间和绝望时间小鼠尾悬挂的抑郁动物模型(20.]。与其他草本植物相比,神经功能的研究云苓非常有限,尽管其广泛应用于治疗精神障碍的中医。其临床用法,云苓保护培养的PC12细胞的水提取物通过抑制氧化应激和细胞凋亡诱导的β(21]。的常用药用云苓可以调节5-HT3A受体表达非洲爪蟾蜍卵母细胞(10]。尽管每个草显示,有效的抗抑郁效果,四个草药的草药混合公式是经常应用临床,而不是一个形式,根据中药的用法。

1965年第一个抑郁症的儿茶酚胺理论提出了(22]。因此,药物开发的目的是恢复的神经递质水平的减少大脑突触间隙或抑郁。norepinepherine,多巴胺和血清素被认为是至关重要的神经递质在抑郁症的病因。事实上,许多药物针对神经递质代谢已经被开发出来,例如,利血平,四苯喹嗪,iproniazid,丙咪嗪4]。在目前的研究中,kx治疗倾向于恢复水平的多巴胺,norepinepherine和CMS-treated老鼠大脑中的血清素水平恢复类似于相应的组。积极控制丙咪嗪相比,第一代的三环类抗抑郁药物和norepinepherine和5 -羟色胺再摄取抑制剂,kx显示类似的效果,这暗示它可能发挥抗抑郁行为通过调节多巴胺,noradrenalinergic,血清素激活的神经系统。

为了探索神经递质调节的机制,相关蛋白质的信使rna表达水平进行评估。多巴胺和norepinepherine,它们共享相同的生物合成途径的起始点,而血清素具有明显的途径(图8)。治疗这些CMS-treated kx老鼠,合成多巴胺和去甲肾上腺素的酶反应,和5 -羟色胺增加,例如,酪氨酸羟化酶,多巴胺β羟化酶和芳香酸脱羧酶。在CMS治疗下,大脑多巴胺的受体和norepinepherine, 5 -羟色胺转运体的增加。根据结果,kx可能通过作用于合成、调节神经递质系统存储和移植受体,以弥补缺乏可用性抑郁状态所导致的神经递质。虽然丙咪嗪可以移植的神经递质水平,规定这些提到的蛋白质是非常不同的kx治疗。

神经营养因子在抑郁症的病因理论吸引了大量关注。理论认为,神经元的正常生理的帮助支持和维护一系列的神经营养因子,包括神经生长因子、脑源性神经营养因子,GDNF, NT-3,请和NT-5。如果神经营养因子的缺乏,神经元无法生存和/或健康增长,随后将导致神经退行性疾病,例如,抑郁症。后期分析抑郁症患者大脑组织显示减少大脑脑源性神经营养因子(23)和血清脑源性神经营养因子(24,25),而大脑注入anti-depressant-like行动动物产生的脑源性神经营养因子(26]。此外,神经生长因子也发现小说anti-depressant-like老鼠的行动,但没有生化行为类似于其他抗抑郁药(27]。在目前的研究中,CMS-treated老鼠也呈现出一定的下降相应神经营养因子及其受体的表达。然而,kx可以增加神经营养因子及其受体的表达水平在恢复异常生长的神经元在抑郁状态。的确,我们的初步结果表明,kx的应用上培养的星形胶质细胞可以诱导神经营养因子的表达(朱et al .,未发表的结果)。CMS-treated丙咪嗪的老鼠,只有GDNF的表达水平升高,这也符合一个以前的报告28]。

基于我们目前的研究中,kx可能在大脑中多目标的抗抑郁。这些发现与之前的研究一致。kx治疗老鼠已经被证明可以提高学习和记忆能力(29日]。在kx并行,不同比例的四个草药,被发现产生深远的影响在抗抑郁16]。因此,kx可能是一个有价值的草本配方抗抑郁治疗,作为一种健康食品补充剂或处方药物。更重要的是,长期摄入kx的毒性非常少,这使得它被使用超过一千年的人类的30.]。

5。结论

kx的治疗可以减轻CMS-induced老鼠的类似抑郁的症状。kx的抗抑郁作用可能是通过调节神经递质系统和增加占大脑中神经营养因子的表达。这种草本提取物被化学标准化,因此可以作为替代医学或健康食品补充剂对病人患有抑郁症。由于kx化合物的混合物,活性成分的识别将进一步评估。

确认

这项研究是由大学教育资助委员会支持(效果范围/ B-15/01),香港研究资助委员会(科大6419/06 M, 662608年,662911年,N_HKUST629/07),和裘槎基金会(CAS-CF07/08.SC03)授予k .尖。

补充材料