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Noriko服部年宏、野本Hiroshi Hidefumi Fukumitsu, Satoshi三岛Shoei古河道, ”AMPN1独特的蜂王浆复合氧化物,诱发神经突产物从PC12好通过信号通过蛋白激酶的独立增殖蛋白激酶”,以证据为基础的补充和替代医学, 卷。7, 文章的ID970174年, 6 页面, 2010年。 https://doi.org/10.1093/ecam/nem146
AMPN1独特的蜂王浆复合氧化物,诱发神经突产物从PC12好通过信号通过蛋白激酶的独立增殖蛋白激酶
文摘
早些时候,我们确定了腺苷酸(AMP)N1氧化物作为一个独特的复合蜂王浆,诱发神经突生长(RJ) (neuritegenesis)培养大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞通过腺苷2受体。现在,我们发现音箱N1不仅氧化磷酸化的刺激增殖作用蛋白激酶(MAPK)而且营地/ calcium-response元件结合蛋白(分子)的剂量依赖性的方式。MEK抑制剂抑制MAPK激活,PD98059,并未影响AMPN1-oxide-induced neuritegenesis,而蛋白激酶A (PKA)选择性抑制剂,KT5720,显著降低神经突的产物。AMPN1氧化也有抑制PC12细胞的生长的活性,而相关的神经突outgrowth-promoting活动。AMP KT5720恢复了增长N1-oxide-treated PC12细胞。众所周知,神经生长因子抑制PC12细胞的增殖导致刺激神经元分化之前。因此,音箱N1氧化引起的神经元分化PC12细胞,就是明证代探明,并通过腺苷抑制细胞生长2受体介导PKA信号,这可能是负责RJ行为特征。
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