改变双相抑郁患者的海马神经化学成分

文摘

背景。在许多调查,海马突触在双相情感障碍患者评估第一集或euthymic时期。然而,我们没有满足任何调查中只有双相抑郁患者检查。因此,本研究的目的是检查双方的海马在抑郁发作双相情感障碍患者和健康对照组¹H-MRS。方法。13 dsm - iv双相I型患者,最新一集沮丧,是从美国招募Firat大学医学院的精神病学。我们还研究了13个健康对照受试者dsm - iv轴没有任何障碍从医院招募员工。病人和控制接受质子核磁共振光谱(¹海马体的H-MRS)。NAA、曹、CRE值测量。结果。没有显著的影响诊断观察乙酰天冬氨酸/ CRE比率。乙酰天冬氨酸/赵比率,ANCOVA与年龄、性别、和全脑体积不显示双相抑郁患者比健康对照组相比有显著降低左和右。至于赵/ CRE比率,右边的数据具有统计上的显著差异,影响诊断F= 4.763,P= 0.038,左侧几乎显著,影响诊断F= 3.732,P= 0.064。结论。我们发现双相抑郁患者较低乙酰天冬氨酸/曹和CHO / CRE比率高于健康对照组。本研究的结果还表明,有可能是一个退化的过程有关双相抑郁患者的海马形态学。

1。介绍

双相I型是一种情绪障碍根据精神疾病诊断与统计手册第四版(dsm - iv)具有至少一个躁狂或混合发作。尽管抑郁发作的存在不是必需的,这些类型的事件经常发生在双相I型。神经生物学因素涉及双相I型的发病机制,如其他精神疾病。最近,大量的神经成像研究已经完成了各种精神障碍患者识别特定大脑区域的形态学变化。这些技术是无损的,提供我们最好的理解之间的联系精神障碍的临床特征及相关神经生物学包括双相I型。因此,在双相情感障碍患者,许多已进行调查,揭示了一些重要的结果,如减少subgenual前额皮质体积,减少前额叶灰质和杏仁核体积增加1- - - - - -5]。另一方面,白质hyperintensities增加和减少小脑地区已报告(6,7]。我们组也进行一些结构调查在不同地区的双相患者的大脑。体积MRI研究扣带回的评估条件:左前扣带(LAC),左后扣带(LPC),前扣带(RAC),正确的后扣带(RPC)的双相患者如此(丙戊酸钠单药治疗),(丙戊酸钠+喹硫平)或()与健康的比较()。在这个研究中,我们发现无毒患者显著较小的虫胶和LPC的卷与丙戊酸钠和丙戊酸钠+喹硫平组和健康对照组,用趋势显著区别丙戊酸钠+喹硫平组和丙戊酸钠组只对LAC事后比较,得出的结论是,丙戊酸钠和喹硫平可能有神经保护作用[8]。在我们另一个之前的结构磁共振成像调查,我们调查了胼胝体(CC)地区的MRI在12个首发双相情感障碍患者和12控制。我们发现双相患者总CC的小得多的地区,前身体后的身体,和ANCOVA地峡与健康对照组相比,与年龄、性别、和颅内体积(ICV)作为协变量之间存在着负相关总CC,后的身体和地峡地区,和年轻的躁狂量表(YMRS)评分,并建议,研究结果表明,CC形态可能与双相情感障碍的病理生理学有关(9]。至于功能神经影像学在双相情感障碍的调查,发表研究葡萄糖代谢变化、区域脑血流量或高能磷酸代谢在双相情感障碍患者在额叶和颞叶皮层、基底神经节和杏仁核1,10]。以前,我们执行two-proton核磁共振谱(1 h MRS)在双相情感障碍的调查。我们第一次评估NAA值首发双相情感障碍患者,发现统计分析来揭示乙酰天冬氨酸/ CRE和诊断的显著影响,乙酰天冬氨酸/赵但不是赵/ CRE和得出结论,海马神经元异常可能出现在双相I型的发病可能与双相I型的严重程度(11]。在我们的其他NAA调查中,我们检查了独自心境稳定剂的影响,心境稳定剂和非典型抗精神病药物,喹硫平,三十双相情感障碍患者的海马神经化学标记(12];十首次应用从未采取任何药物的患者这种情况(无毒组),十是丙戊酸钠治疗(丙戊酸钠组),和其他在丙戊酸钠+喹硫平治疗(丙戊酸钠+喹硫平组)。我们发现无毒患者显著降低乙酰天冬氨酸/ CRE和乙酰天冬氨酸/赵比率与丙戊酸钠和丙戊酸钠+喹硫平组和健康对照组,有显著差异丙戊酸钠+喹硫平组和丙戊酸钠组之间关于乙酰天冬氨酸/赵只有事后比较。质子核磁共振光谱(¹H-MRS),精神越来越趋势调查,允许直接生化成分化验在活的有机体内,如choline-containing化合物(CHO),索引的膜新陈代谢,肌酸+磷酸肌酸(CRE),参与细胞能量代谢n-acetyl-containing化合物(特别是N-acetylaspartate-NAA)。而赵和CRE存在于神经元和神经胶质细胞,主要发现,乙酰天冬氨酸是在神经元(13和在锥体神经元glutamatergic最高浓度14]。NAA,神经结构完整性的一个代表性的标志,似乎敏感线粒体氧化磷酸化和它可能与组织谷氨酸水平紧密相关15,16]。低乙酰天冬氨酸被认为代表神经元的损失和/或轴突,减少interneuronal神经纤维网,神经元和轴突的代谢功能障碍或损坏(17,18]。¹H夫人有关双相情感障碍的研究集中在背外侧前额叶皮层和海马区域(DLPFC)。一个¹H夫人研究显示显著减少的NAA峰DLPFC成人双相情感障碍的科目(19),而其他两个夫人研究[20.,21没有发现任何差异DLPFC或额叶。Chang et al。22在DLPFC]报道乙酰天冬氨酸水平降低小儿双相患者的样本与双相情感障碍父母。此外,有大量文献从功能成像和后期支持DLPFC障碍在双相情感障碍的研究23,24]。研究利用高分辨率显示,夫人如此双相情感障碍患者减少水平的双边在海马体(21),与健康对照组相比。此外,治疗剂量的锂逆转这些水平的下降在他们的大脑25]。Deicken et al。26]发现低NAA双边没有小海马体积以核磁共振,支持的想法,乙酰天冬氨酸可能是一个更敏感的标记神经元损伤或损失比定量核磁共振测量组织的损失。的化学物质进行评估的调查,hipopcampal在双相情感障碍患者在他们的第一集或euthymic时期。然而,我们没有满足任何调查中只有双相抑郁患者检查。因此,本研究的目的是检查双方的海马在抑郁发作双相情感障碍患者和健康对照组¹H-MRS。

2。方法

2.1。学科和临床评价

16 dsm - iv双相I型患者,最新一集抑郁患有MRI鉴别诊断,是从部门招募Firat大学医学院的精神病学。我们还研究了16名健康受试者比较dsm - iv轴没有任何障碍从医院招募员工。所有受试者进行审查和签署同意书。精神疾病诊断与统计手册第四版(dsm - iv)诊断得到使用土耳其版本的结构化临床访谈dsm - iv (SCID) [27]。

排除标准是任何并发精神障碍的存在,当前严重的医疗问题,或酒精药物滥用在前6个月的研究。患有边缘型人格障碍的病人,两个,一个有强迫性人格障碍,一个相关的人格特质。健康对照组dsm - iv轴没有障碍的自我或直系亲属,由SCID nonpatient版本,目前没有医疗问题,神经或精神的历史,两周内不使用药物治疗的研究。

抑郁和躁狂的症状的严重程度是评估使用汉密尔顿抑郁量表(HDRS) [28)和年轻的躁狂量表(YMRS) [29日),分别。

2.2。核磁共振成像过程

Multiple-slice¹H-MRSI进行常规GE-SIGNA 1.5特斯拉先生成像系统(通用电气医疗系统密尔沃基,WI)。获得了整个大脑的高分辨率结构图像使用3 d螺旋快速自旋回波矢状获得高分辨率图像(重复时间(TR) = 2000 ms,回波时间(TE) = 15.6毫秒,视野(FOV) = 240 mm,翻转角度= 20°,带宽= 20.8,切片厚度= 2.4毫米,回波间隔= 15.6毫秒,8回声,矩阵大小= 240,分辨率= 0.9375×0.9375×2.4毫米)。海马区是参照标准解剖图谱(30.]。解剖测量是在电脑上获得先进的工作站与通用电气卷观众voxtool 4.2程序。各体素的名义尺寸10毫米×10毫米×2.4毫米(0.24毫升)的实际体积0.4毫升,基于半宽度(应用)。

在目前的研究中,化学物质,它是检查NAA, CRE,曹。这些化学物质被检测到的最高水平自动对所有像素点。周围的信号强度,赵,CRE信号位置综合生产三18×18数组的代谢物的信号。海马像素点的位置和样本提出了核磁共振谱图1。同时,以减少错误引起的磁场均匀性和组织体积的变化,CRE信号被指定为参考,结果乙酰天冬氨酸曹CRE比代谢物。另一方面,考虑到可能改变CRE峰值作为内部参考,另外NAA代谢物测量报告为乙酰天冬氨酸/赵比率[31日]。

2.3。统计分析

使用SPSS统计分析进行了Windows软件,版本10.0 (SPSS,芝加哥,IL)。组不同的人口统计变量包括连续数据是使用独立计算t以及。群体间的比较,涉及使用卡方检验分类数据进行了评估。测量所有的代谢物被发现是正态分布。为每个病人和代谢物水平和代谢物比值差异控制分别进行了测试由单向协方差分析(ANCOVA),与半球(左或右)为类内因素和诊断为群体间的因素。事后分析图基的诚实的显著差异测试。相关性进行评估与皮尔森相关测试。

3所示。结果

的主要人口和临床特征归纳在表格样本1。没有明显差异的两组年龄、全脑体积,灰色或白质卷(独立样本t以及,)、性别或构型(卡方检验,)。

ANCOVA与年龄,性别,和全脑容量不表明双相情感障碍患者,在最近的抑郁发作,没有不同,乙酰天冬氨酸/ CRE比率都比健康对照组右(诊断的效果;,;意味着比;对病人和为控制)和左侧面(诊断的效果;,;意味着比;对病人和为控制)即使性别两组分层(ANCOVA与年龄和ICV作为协变量,)。另一方面,没有明显效果的观察诊断乙酰天冬氨酸/ CRE比(,;意味着比;对病人控制)。乙酰天冬氨酸/赵比率,ANCOVA与年龄、性别、和全脑体积不显示双相抑郁患者的比率相比有显著降低对健康对照组(诊断的效果;,;意味着比;对病人和为控制)和左侧面(诊断的效果;,;意味着比;对病人和控制)。关于乙酰天冬氨酸/曹总,降低了患者比率(诊断的效果;,;意味着比;对病人和控制)。至于赵/ CRE比率,右边的数据具有统计上的显著差异,影响诊断,(平均比率;对病人和控制),左侧几乎显著,影响诊断,(平均比率;对病人和控制)。关于曹总/ CRE比率,诊断的影响是相当大的(,,意思是比对病人和控制)。显著和近显著相关性测定:乙酰天冬氨酸/赵和YMRS (,),CHO / CRE和YMRS (,乙酰天冬氨酸/赵和年龄(),,),CHO / CRE和年龄(,)。皮尔森的相关测试不能达到统计学意义之间的任何关系,乙酰天冬氨酸/ CRE乙酰天冬氨酸/曹,或CHO / CRE比率的海马体,多年的教育,发病的年龄,或使用hdr拍摄的总分数。

4所示。讨论

本研究的主要发现如下。(我)没有显著影响的观察诊断乙酰天冬氨酸/ CRE比率。(2)乙酰天冬氨酸/赵比率,ANCOVA与年龄、性别、和全脑体积不显示双相抑郁患者比健康对照组相比有显著降低,左侧。关于乙酰天冬氨酸/曹总,病人比率较低。(3)至于CHO / CRE比率,右边的数据具有统计上的显著差异,影响诊断,,左侧几乎显著,影响诊断,。关于曹总/ CRE比率,诊断的影响是相当大的。(iv)显著,近显著相关性测定:乙酰天冬氨酸/赵和YMRS (,),CHO / CRE和YMRS (,乙酰天冬氨酸/赵和年龄(),,),CHO / CRE和年龄(,)。首先,我们的研究结果表明,乙酰天冬氨酸/曹值较低的恐慌症患者与健康对照组海马和双方之间有显著关系,乙酰天冬氨酸/赵和YMRS (,)和乙酰天冬氨酸/曹和年龄(,)让我们考虑,减少神经元密度甚至海马的神经退化地区可能存在,因为乙酰天冬氨酸被认为是衡量神经完整性,讨论在我们的其他调查强迫症,另一个焦虑障碍(32]。另一方面,我们先前执行的两个质子核磁共振光谱(¹H女士)在双相情感障碍的调查。我们第一次评估NAA值首发双相情感障碍患者,发现统计分析来揭示乙酰天冬氨酸/ CRE和诊断的显著影响,乙酰天冬氨酸/赵但不是赵/ CRE和得出结论,海马神经元异常可能出现在双相I型的发病可能与双相I型的严重程度(11]。在这种情况下,诊断效果的存在,乙酰天冬氨酸/ CRE和乙酰天冬氨酸/赵但不是CHO / CRE可能表明,乙酰天冬氨酸的变化似乎与双方有关的双相情感障碍,也就是说,躁狂和抑郁维度。乙酰天冬氨酸调查在我们另一个双相情感障碍,我们检查了丙戊酸钠的影响,心境稳定剂,孤独,和丙戊酸钠和非典型抗精神病药物,喹硫平,三十双相情感障碍患者的海马神经化学标记(12];十首次应用从未采取任何药物的患者这种情况(无毒组),十是丙戊酸钠治疗(丙戊酸钠组),和其他在丙戊酸钠+喹硫平治疗(丙戊酸钠+喹硫平组)。我们发现,无毒患者显著降低乙酰天冬氨酸/ CRE和乙酰天冬氨酸/赵比率与丙戊酸钠和丙戊酸钠+喹硫平组和健康对照组,与丙戊酸钠+喹硫平组和丙戊酸钠组之间的显著差异对只在事后比较乙酰天冬氨酸/秋。第二个调查支持的猜测,减少神经元密度甚至海马的神经退化地区可能存在于双相情感障碍本身,独立的时期。此外,乙酰天冬氨酸/赵比率显著负相关性和年龄进一步支持这一概念,表明有可能是一个神经退行性的过程。至于我们的第二个重要的发现CHO / CRE比率,右边的数据具有统计上的显著差异,影响诊断,,左侧几乎显著,影响诊断,。赵是一个重要的神经化学在神经精神疾病的发病机制,特别是包括情绪障碍。胆碱通常公布在病理条件下的商店在细胞膜,因此被认为是细胞膜营业额和活跃的神经退化的一个标志33,34]。它被接受为代谢标记膜密度和完整性,即磷脂合成和降解[35]。任何神经病理过程导致细胞膜破裂原因释放自由曹曹和上升,导致细胞膜增加营业额和活跃的神经退化36]。在这一点上,它应该提到循环糖皮质激素有一个重要的角色在海马胆碱能活动区域的调制(37]。此外,这些神经激素似乎增加的脆弱性septo-hippocampal胆碱能神经元的侮辱(38]。所以,我们推测,曹双相抑郁患者中检测到的水平可能反映了压力反应重建过程,还建议的Andrea et al。37]。

本研究的一些局限性必须ackonwledged。首先,事实上,正如所有神经成像模式,群体规模进入给定的研究往往是小。然而,应该注意的是,小样本大小是有限决定性的结果。第二,没有另一个限制控制部分体积效应。第三,可能长期各种药物对海马的影响可能会影响我们的发现。最后,只有海马体在本研究调查;因此我们不知道但它是可能的,这些发现并不spesific海马,这一发现可能推广到其他的大脑区域。然而,访问有力的证据,进一步的调查和更多的病人需要在多个脑区。

总之,我们发现双相抑郁患者较低乙酰天冬氨酸/曹和CHO / CRE比率高于健康对照组。本研究的结果还表明,有可能是一个退化的过程有关双相抑郁患者的海马形态学。

引用

1. w . c . Drevets j·l·价格,j·r·辛普森et al。”Subgenual前额叶皮层异常的情绪障碍。”自然,卷386,不。6627年,第827 - 824页,1997年。视图:谷歌学术搜索
2. y Hirayasu, m·e·珊顿·d·f·索尔兹伯里et al .,“Subgenual扣带皮层卷在首发精神病,”美国精神病学杂志》,卷156,不。7,1091 - 1093年,1999页。视图:谷歌学术搜索
3. s . m . Strakowski m . p . DelBello k . w . Sax et al .,“大脑结构异常的磁共振成像双相情感障碍,”普通精神病学文献卷,56号3、254 - 260年,1999页。视图:谷歌学术搜索
4. l . l . Altshuler g . Bartzokis t Grieder et al .,“颞叶结构的核磁共振研究男性患有双相情感障碍或精神分裂症,”生物精神病学,48卷,不。2、147 - 162年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. Brambilla p、k . Harenski m . Nicoletti et al .,“核磁共振双相患者颞叶结构的调查,“精神病学杂志》上的研究,37卷,不。4、287 - 295年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. a·l·斯托尔·f·Renshaw d . a . Yurgelun-Todd b·m·科恩,“双相情感障碍的神经影像:我们学到了什么?”生物精神病学,48卷,不。6,505 - 517年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. k . Lyoo h·k·李,j·h·荣格g·g·诺姆和p . f . Renshaw“白质hyperintensities磁共振成像的大脑与精神障碍儿童,”综合精神病学,43卷,不。5,361 - 368年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. m . Atmaca h·奥兹德米尔美国内et al .,“扣带回容量分析在药物免费双相患者和患者丙戊酸钠或丙戊酸钠和喹硫平,“精神病学杂志》上的研究第41卷。。10日,821 - 827年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. m . Atmaca h·奥兹德米尔和h Yildirim“胼胝体地区首发双相情感障碍患者,”心理医学,37卷,不。5,699 - 704年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. h·p·布隆伯格·e·斯特恩,美国特et al .,“吻侧和轨道前额叶皮层功能障碍在双相情感障碍的躁狂状态,”美国精神病学杂志》,卷156,不。12日,第1988 - 1986页,1999年。视图:谷歌学术搜索
11. m . Atmaca h . Yildirim h·奥兹德米尔a . k . Poyraz e . Tezcan海马和大肠Ogur。¹H在首发双相I型患者中,夫人”Neuro-Psychopharmacology和生物精神病学的进展,30卷,不。7,1235 - 1239年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. m . Atmaca h . Yildirim h·奥兹德米尔e . Ogur海马和大肠Tezcan。¹H夫人在双相情感障碍患者服用丙戊酸钠与丙戊酸钠+喹硫平,“心理医学,37卷,不。1,第129 - 121页,2007。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. j . Urenjak s r·威廉姆斯,d . g . Gadian和m .高尚的“质子核磁共振光谱学明确标识不同的神经细胞,”神经科学杂志》上,13卷,不。3、981 - 989年,1993页。视图:谷歌学术搜索
14. j·r·莫菲特和m·a·a·Namboodiri微分n-acetylaspartylglutamate分布和n-acetylaspartate免疫反应性大鼠前脑,”神经细胞学杂志,24卷,不。6,409 - 433年,1995页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. b·g·詹金斯p . Klivenyi大肠Kustermann et al .,“非线性降低n -乙酰天冬氨酸水平随着时间的推移,在缺乏神经损失和增加谷氨酰胺和葡萄糖在转基因亨廷顿氏舞蹈症老鼠,”神经化学杂志,卷74,不。5,2108 - 2119年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. ,的o·a·c·彼托夫·l·d·Errante d·l·罗斯曼j·h·金·d·d·斯宾塞,“海马神经元和神经胶质代谢物内容由癫痫引起的人类,”神经病学年鉴,52卷,不。5,635 - 642年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. l·r·巴克斯特,j·m·施瓦兹·m·e·菲尔普斯et al .,“减少前额叶皮层葡萄糖代谢常见的三种类型的抑郁症,”普通精神病学文献,46卷,不。3、243 - 250年,1989页。视图:谷歌学术搜索
18. w . c . Drevets“前额叶cortical-amygdalar新陈代谢在重度抑郁症,”纽约科学院上卷,877年,第637 - 614页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. m . e . Winsberg n (goldman Sachs)、d·l·泰特e . Adalsteinsson d . Spielman和t·a·凯特“减少背外侧前额叶n -乙酰天冬氨酸在双相情感障碍,”生物精神病学卷,47号6,475 - 481年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. 加藤h . Hamakawa t, t . Shioiri t . Inubushi和n .加藤”定量质子核磁共振光谱学的双边在双相情感障碍患者额叶,”心理医学卷,29号3、639 - 644年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. a . Bertolino m . Frye j . h . Callicott et al .,“海马区神经病理学的双相情感障碍患者:一项研究与质子核磁共振光谱成像,”生物精神病学,53卷,不。10日,906 - 913年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. k . Chang:期刊,k .二烯烃,n . Barnea-Goraly a·赖斯和t·凯特”与家族性双相情感障碍,减少儿童N-Acetylaspartate”生物精神病学,53卷,不。11日,第1065 - 1059页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. j·c·苏亚雷斯和j·j·曼”的功能神经解剖学的情绪障碍。”精神病学杂志》上的研究没有,卷。31日。4、393 - 432年,1997页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. g . Rajkowska a Halaris, l . d . Selemon”减少背外侧前额叶皮层的神经元和神经胶质密度描述双相情感障碍,”生物精神病学卷,49号9日,第752 - 741页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. g·j·摩尔,j . m . Bebchuk k Hasanat et al .,“锂N-acetyl-aspartate增加人类的大脑:体内证据支持bcl - 2的神经营养作用的?”生物精神病学,48卷,不。1,1 - 8,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. r·f·Deicken m·p·勃s Anzalone r . Feiwell和b . soh“低浓度的海马N-acetylaspartate家族双相I型,”美国精神病学杂志》,卷160,不。5,873 - 882年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. a . Corapcioglu o . Aydemir m . Yildiz et al。dsm - iv Eksen我Bozukluklari (SCID-I) Icin Yapilandirilmis Klinik Gorusme,Klinik Versiyon。Hekimler Yayin Birligi,安卡拉,土耳其,1999年。
28. m·汉密尔顿抑郁评定量表,”《神经学、神经外科、精神病学卷。23日,56 - 62,1960页。视图:谷歌学术搜索
29. r . c .年轻,j·t·比格斯诉e·齐格勒和d·A·迈耶“躁狂量表:可靠性、有效性和敏感性,”英国精神病学杂志》,卷133,不。11日,第435 - 429页,1978年。视图:谷歌学术搜索
30. j . Talairach和p . Tournoux人类大脑的共面立体定位图谱蒂米医学出版商,纽约,纽约,美国,1998年。
31. m . e . Winsberg n (goldman Sachs)、d·l·泰特e . Adalsteinsson d . Spielman和t·a·凯特“减少背外侧前额叶n -乙酰天冬氨酸在双相情感障碍,”生物精神病学卷,47号6,475 - 481年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. m . Atmaca h . Yildirim h·奥兹德米尔m . Koc s Ozler和e . Tezcan”强迫症患者的海马的神经化学:普通文章,“精神病学和临床神经科学,卷63,不。4、486 - 490年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. i m . Burtscher和美国Holtas质子光谱在临床常规先生,”磁共振成像杂志》上,13卷,不。4、560 - 567年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. g . s . Malhi m . Valenzuela w·温和p . Sachdev“精神病学磁共振光谱及其应用”,澳大利亚和新西兰精神病学杂志》上,36卷,不。1,31-43,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. d·p·苏亚雷斯和m法”,大脑的磁共振光谱学:回顾代谢物和临床应用,”临床放射学,卷64,不。于页。12日至21日1举行,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. g·j·摩尔和m·p·洛韦”核磁共振光谱学:神经化学和情感性精神障碍的治疗效果,”精神药理学公告,36卷,不。2,5-23,2002页。视图:谷歌学术搜索
37. a·米尔恩·g·m·MacQueen k . Yucel n . Soreni g .公元前大厅,“海马代谢异常起初重度抑郁症的发病和复发性:一个质子核磁共振光谱学研究中,“科学杂志卷,47号1,36-41,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. h . Hortnagl m·l·伯杰l . Havelec o . Hornykiewicz,“糖皮质激素的作用在大鼠海马胆碱能变性引起ethylcholine aziridinium (AF64A)”神经科学杂志》上,13卷,不。7,2939 - 2945年,1993页。视图:谷歌学术搜索

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