n - 3 (ω3)脂肪酸在产后抑郁症:对预防和治疗的影响

文摘

越来越多的临床和流行病学证据表明,低膳食摄入量和/或组织水平的n - 3 (ω3)多不饱和脂肪酸(欧米伽)与产后抑郁症有关。组织水平低的n - 3欧,尤其是二十二碳六烯酸(DHA),报告患者产后或nonpuerperal萧条。此外,怀孕和哺乳把生育妇女的生理要求在特定经历的风险损失的DHA组织包括大脑,特别是在个人的n - 3 PUFA摄入量不足或次优的代谢能力。动物研究表明,减少大脑DHA在产后女性导致几个depression-associated神经生物学的变化包括减少海马脑源性神经营养因子和增强肾上腺反应压力。综上所述,这些研究结果支持作用降低大脑的n - 3欧多因子的抑郁症的病因,尤其是产后抑郁症。这些研究结果,对研究和临床实践的影响,进行了讨论。

1。介绍

产后抑郁症是一种潜在的毁灭性的紊乱,发生在-20%的生育妇女(10%1- - - - - -3]。病因还有待充分阐明;然而,它是复杂的,很可能是异构的,而且可能涉及环境因素的相互作用和遗传倾向,与妊娠或分娩的触发事件4- - - - - -10]。怀孕期间的生理变化和分娩后似乎发挥贡献的作用,但不能完全解释的障碍发生率11- - - - - -13]。治疗,产后抑郁症会导致复发性抑郁发作,影响婴儿的发展,并在严重的情况下,导致产妇自杀或杀婴14- - - - - -16]。这样一个关键的需要说明原因和危险因素的疾病,影响健康和福祉的母亲和婴儿以识别预防或治疗的手段。越来越多的证据表明,n - 3多不饱和脂肪酸(PUFA)状态可能导致产后抑郁症的发展。文学,及其对研究和临床实践的影响,综述了这里。

2。方法

本文是基于文学PubMed搜查中发现从1964年到7月31日,2010年。主要感兴趣的结果在孕产妇妊娠和哺乳的影响在人类和动物的n - 3 PUFA地位,n - 3 PUFA地位和产后抑郁之间的关系,以及临床试验在产后抑郁症的n - 3欧。辅助临床结果感兴趣的是n - 3 PUFA地位和non-puerperal抑郁之间的关系,和临床试验的n - 3欧non-puerperal抑郁。感兴趣的临床结果的影响操作的膳食或组织n PUFA地位在神经系统在抑郁症被改变(即。海马脑源性神经营养因子的表达,肾上腺轴,中枢神经系统5 -羟色胺和多巴胺系统和神经炎症)。的影响改变n - 3 PUFA地位抑郁症的动物模型也被检查。

3所示。n - 3多不饱和脂肪酸

长链多不饱和脂肪酸(LC-PUFAs)是20或更多的脂肪酸碳链长度和包含多个双键。n - 3和n-6(或ω3和ω6)家庭的营养必需脂肪酸的合成,欧米伽亚麻酸(18:3n-3;这表明碳的数量:双键的数目,和脂肪酸家族)和亚油酸(18:2n-6)(图1)。生物等重要LC-PUFAs二十二碳六烯酸(DHA;22:6n-3)和花生四烯酸(20:4n-6)可以合成的必需脂肪酸等饮食来源或直接食用富含脂肪的鱼类,特别是富含n - 3 LC-PUFAs,和其他动物产品。然而,人类是相对低效的合成LC-PUFAs (必需脂肪酸(转换)6%17,18),这可能会进一步加剧了基因多态性,使某些人特别可怜的合成或利用LC-PUFAs [19,20.]。加剧这种代谢效率低下,饮食在北美特别是低n - 3欧,尤其是相对于n-6欧米伽,争夺代谢成LC-PUFAs [21]。因此,n的变化有相当大的潜力PUFA地位群体之间和个人之间在一个给定的人口。

LC-PUFAs是构成细胞膜的磷脂的组件。大脑的磷脂特别是高浓度的LC-PUFAs, DHA是最丰富的物种。磷脂脂肪酸组成的变化改变了膜的物理化学性质,因此可以改变膜结合的功能蛋白质和脂质筏(22,23]。DHA和其他LC-PUFAs也可以裂解从膜磷脂酶作为国米的前兆和细胞内信号分子如前列腺素、neuroprotectin D1, resolvin [22,24- - - - - -26]。此外,LC-PUFAs核受体受体激动剂,如类维生素a X受体(RXR)和过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR),调节基因表达(27,28]。因此,特定LC-PUFAs相对丰度的变化,尤其是DHA,可以通过多种机制影响神经功能。

大部分的DHA在人类大脑积累在妊娠晚期妊娠,并继续通过生命的头几年29日- - - - - -31日]。DHA是由胎儿的母亲在子宫内,和新生儿母乳中含有高浓度的DHA,尽管浓度取决于产妇饮食和其他因素(32,33]。低可用性的DHA的结果增加了整合docosapentaenoic酸(22:5n-6 n-6德通社)的22-carbon成员n-6 PUFA的家庭,因此改变的脂肪酸成分磷脂(34]。这种变化在脑磷脂的组成并不影响脑重量或整体经济增长35),但与次优的视觉注意力,和智力发展36- - - - - -39]。

4所示。怀孕和哺乳期对孕产妇的影响n - 3 PUFA的地位

随着发育中的胎儿和婴儿的营养来源,孕妇和哺乳期妇女有相当大的需求供应DHA后代(37,38]。没有一个适当的饮食,妈妈可以成为营养的枯竭。大多数研究报道,产妇血浆DHA水平下降了50%在一个怀孕后一些人,并没有完全补充在26周产后40- - - - - -44]。额外的怀孕导致孕产妇DHA水平进一步降低等离子体和母乳43,45]。类似的DHA的百分比减少红细胞和肝脏也被报道在怀孕和哺乳期大鼠(46]。虽然大脑脂肪酸地位没有被研究过人类怀孕后,对老鼠的研究表明,脑磷脂的DHA含量降低了约25%,此前只有一个生殖周期(即。,通过断奶)如果怀孕和哺乳动物的饮食喂养低n - 3(欧米伽47,48]。DHA的百分比在老鼠大脑没有进一步减少多个生殖周期;然而,第二个生殖周期导致额外的n-6 DPA (48]。虽然这些reproduction-associated大脑脂肪酸组成的变化可以通过后续治疗逆转DHA(图2),尚不清楚这是否恢复大脑脂肪酸成分逆转神经生物学变化,结果损失的DHA(见下文)。

5。n - 3欧的抑郁症

5.1。产后抑郁症

流行病学和临床研究表明,乳素n - 3 LC-PUFA状态变化导致产后抑郁症的发展。跨国分析表明,更高的鱼的消费量,这是反映在母乳中更高浓度的DHA,与产后抑郁症的发生率较低(50]。低摄入鱼类和其他来源的n - 3欧也与抑郁症有关怀孕期间(51,52]。大脑中脂肪酸成分在产后抑郁症并没有被研究过。尽管如此,研究血浆或血清,DHA的浓度,或DHA: n-6 DPA比率显著低于产后女性比那些没有经历抑郁症状(53,54]。同样的,后来发达产后抑郁症的女性在分娩后降低血清DHA水平比那些没有出现抑郁症状(55),尽管其他的研究没有发现这样的关系(56- - - - - -58]。同样,产后抑郁症的风险与集群FADS1 / FADS2基因的单核苷酸多态性(59),编码LC-PUFA病原反应酶的生物合成,降低比例的DHA在母乳即使女性食用鱼或鱼油(60]。此外,妇女与一个以上的孩子或短interpregnancy间隔(24个月)被发现患产后抑郁症的风险更高(9,61年),符合潜在的更大的变化在n - 3 LC-PUFA状态多次怀孕和/或怀孕之间的时间补充不足。

5.2。Nonpuerperal抑郁

n - 3 PUFA地位低下,尤其是低DHA,也报告了non-puerperal萧条。分析饮食n PUFA摄入表明低n - 3与抑郁症状(PUFA消费协会62年- - - - - -66年]。同样,在后期的研究中,眼窝前额皮质组织DHA含量下降22%相比,患有重度抑郁症控制和是唯一的脂肪酸发现改变(67年]。同样,扣带皮层的DHA含量较低在患有抑郁症,但脂肪酸之一发现改变(68年]。研究红细胞、血清、血浆或脂肪组织水平的DHA和其他[n - 3欧也发现了类似的结果69年- - - - - -79年];发现支持了随后的荟萃分析(80年]。有趣的是,一些研究发现强关联的低n PUFA女性的地位比男性,或者发现一个只在妇女协会(67年,81年,82年),抑郁的发生与频率是男性的两倍左右(83年- - - - - -85年]。FADS1和其他几个基因的表达参与脂类代谢也减少个体完成自杀(86年];然而,没有任何改变的n - 3欧的后期的大脑中发现了自杀死亡者,即使在那些患有抑郁症的诊断(87年,88年]。

6。临床试验与n - 3欧萧条

临床试验与n - 3欧抑郁产生了不同的结果。这些结果的差异可能是由于n - 3 PUFA准备的相当大的变化,以及许多其他差异的研究包括剂量,持续治疗,抑郁症状的严重程度,和包含/排除标准,比例的男性和女性的主题,选择安慰剂,包容其他伴随的心理疗法等治疗。此外,这些临床试验的研究人群也不同在他们的饮食n和n-6 PUFA的内容,这也可能导致了变量的结果。此外,一些研究可能缺乏足够的统计能力。

6.1。产后抑郁症

只有少量的研究考察了n - 3 PUFA的影响尤其是产后抑郁症治疗。处理制备含有DHA和二十碳五烯酸(EPA 20:5n-3) (EPAX 550 (EPA: DHA, 1.5: 1) 0.5, 1.4或2.8克/天)8周减少抑郁症状在产后抑郁症dose-ranging试点研究,不包括安慰剂对照组(89年]。然而,双盲,安慰剂对照试验,治疗与DHA和EPA(0.8和1.1克/天,职责。)8周没有额外的好处在围产期抑郁症的女性当所有受试者都伴随的心理治疗(90年]。鱼油(2960毫克/天(环保局:DPA, 1.4: 1)从星期34-36怀孕到产后12周)(91年]或DHA补充剂(200毫克/天4个月后交付92年)或220毫克/天从第16周怀孕到产后3个月(93年])也未能预防产后抑郁症状的发展(91年- - - - - -93年]。

6.2。Nonpuerperal抑郁

n - 3欧的影响在non-puerperal抑郁症更广泛(表进行测试1)。双盲,安慰剂对照的临床试验在抑郁症患者发现各种n - 3 LC-PUFA准备,如EPA, EPA和DHA的组合,或鱼油,作为兼职是有益的病人的当前抗抑郁药物(94年- - - - - -96年[]或当管理作为单药治疗97年- - - - - -One hundred.),至少一些剂量或在某些科目的子集。同样,鱼油改善抑郁的帕金森患者的抑郁症状(101年]。在其他的研究中,不包括安慰剂控制,ethyl-EPA有同等功效氟西汀,ethyl-EPA和氟西汀产生更大的改善比氟西汀(102年]。一些单独剂量的DHA也改善抑郁症状dose-ranging研究[103年]。另一方面,双盲,对照临床试验使用DHA, DHA和EPA的组合,或鱼油没有发现抗抑郁作用[104年- - - - - -106年],环保局没有产生有利影响单独或作为一个附加抗抑郁药物(107年- - - - - -109年]。尽管一些试验的负面结果,后续的荟萃分析和其他事后评估一般支持n - 3欧的抗抑郁疗效,尤其是环保局,尽管DHA的疗效尚不清楚(110年- - - - - -114年]。这些分析也强调了需要额外的控制有大量的样本随机试验和适当的剂量和治疗时间。

7所示。生物机制产后抑郁症的n - 3欧

人类的动物实验研究和相关研究表明几种生物机制的n - 3 PUFA消费的变化和/或组织n PUFA状态可能导致抑郁症的发病机制。绝大多数的动物研究用饮食调节特定LC-PUFAs的可用性,因此,组织脂肪酸组成。另一方面,改变了人类的大脑LC-PUFAs可能导致遗传变异的PUFA新陈代谢或利用,也许还结合饮食不足。然而,改变大脑的影响LC-PUFA成分可能应该类似不管根本原因。然而,n - 3 PUFA的变化状态的神经生物学的后果取决于的大小变化,重点在操作发生的寿命,并在某些情况下,生理状态(例如,产后)。因此,大脑n - 3 PUFA状态变化的影响在神经生物学参数已知的重要性在抑郁了专注于产后女性的影响。

7.1。影响海马脑源性神经营养因子(BDNF)的表达

减少海马脑源性神经营养因子的表达,一个组件的边缘系统参与记忆,影响和调节肾上腺轴(115年),强烈与抑郁症的病理生理学。值得注意的是,海马BDNF水平减少自杀死亡者(116年,117年]。这BDNF表达下降导致海马神经发生减少(118年,因此可能导致海马萎缩在萧条时期(119年]。此外,在后期海马BDNF水平更高antidepressant-treated患者未经治疗的患者相比,表明脑源性神经营养因子的作用机制的抗抑郁药(120年]。在动物实验中观察到类似的效果与各种模型的抑郁,压力模式,和抗抑郁治疗(121年- - - - - -127年]。

检查的时候断奶窝时,这是最后一段伟大的后代啮齿动物对DHA的需求(128年),因此大约相当于人类的产后,雌性老鼠,经历了减少大脑DHA由于怀孕和哺乳,能吃一个n - 3 PUFA-deficient饮食表现出减少海马脑源性神经营养因子mRNA和肽水平(49]。这些动物大脑DHA含量下降约25%,类似于减少后期大脑中观察到的样本重度抑郁症患者(67年]。此外,降低脑源性神经营养因子mRNA的大小(32%)类似于观察自杀受害者(116年,117年]。减少海马脑源性神经营养因子mRNA水平也观察到在处女喂养雌性老鼠的n - 3 PUFA-deficient饮食充足的时间(6个月)减少大脑DHA含量25% (49]。这些影响脑源性神经营养因子不能归因于不同的一般健康,体重增加,孕产妇的后代的负担,或血清雌二醇水平(49,129年]。这表明减少大脑海马BDNF的表达与DHA状态特别,不是大脑DHA水平的交互作用和生殖状态。即便如此,这种影响有点大在怀孕的女性49),这表明可能会有一些增加产后的状态。

发现在其他动物模型和人类也表明n - 3欧的作用海马BDNF表达和调节的功能。值得注意的是,一个富含dha的饮食大鼠海马脑源性神经营养因子的表达增加,也增加了分子参与BDNF浓度信号如钙调蛋白激酶ⅱ和Akt激活(130年]。同样,增加海马脑源性神经营养因子在成年小鼠接受观察α罂酸注射(131年]。符合这一观察,小鼠或大鼠喂饮食富含n - 3增加了海马脑源性神经营养因子的表达和欧米增加海马神经发生或海马体积(132年,133年]。同样,在人类,更高的消费的n - 3 LC-PUFAs与灰质体积增加海马和其他corticolimbic结构,表明维护这些大脑区域的细胞(134年]。因此,这些数据表明,n - 3欧的支持的海马脑源性神经营养因子的表达,进而促进优化大脑的海马功能。

7.2。对肾上腺轴的影响

肾上腺轴的失调是另一个主要临床发现抑郁症(135年]。这些发现包括基底的血清皮质醇水平升高,增加脑脊髓液-因素(136年- - - - - -138年,中断的负面反馈机制(139年]。

在产后老鼠大脑DHA水平下降,压力诱导皮质甾酮分泌高于产后正常的老鼠大脑中DHA水平(49]。此外,女性产后和处女鼠与降低脑DHA表现出更强的相对增加皮质甾酮分泌在基线时受到强烈的压力(49),虽然强调皮质甾酮水平没有差异处女女性与降低大脑正常的DHA和处女女性DHA。这表明亏损DHA的成人的大脑失调造成肾上腺轴,这种效应在产后可能更明显。

符合这些发现,其他动物和临床研究支持饮食的作用和组织n PUFA的调制状态-肾上腺轴。在老鼠中,一个n - 3 PUFA-enriched饮食导致低水平的焦虑和压力如行为影响高架迷宫和开放的现场测试与interleukin-1治疗后,炎症细胞因子增加皮质甾酮水平(140年]。同样,在人类研究中,鱼油补充剂降低应激反应,如增加血浆肾上腺素,去甲肾上腺素,和皮质醇,在正常受试者(141年,142年]。此外,在研究家庭暴力的实施者,DHA水平呈负相关的促肾上腺皮质激素的释放因子在脑脊液浓度143年]。因此,饮食和组织n - 3 PUFA水平似乎调节肾上腺轴的功能在non-puerperal和产后的州,以及低n - 3欧的影响类似于抑郁症患者观察到的改变。

7.3。对中枢神经系统的影响5 -羟色胺系统

降低血清素激活的功能中起着重要的作用在抑郁症的发病机理的理论。这是由观察脑干如5 -羟色胺浓度降低,增加5 -羟色胺受体的密度,如和前额叶皮层的后期沮丧和自杀受害者(144年- - - - - -150年]。这些受体表达下调与抗抑郁药物治疗后增加突触的5 -羟色胺(151年]。

产后老鼠与降低大脑DHA水平的表达增加海马的受体(49]。没有改变海马绑定观察处女女性与降低大脑中DHA表明这是一个互动减少大脑的DHA含量与产后的状态。然而,这种观察与发现的不同之处在于沮丧的人人类海马的密度受体是不改变或减少(152年- - - - - -155年]。此外,的密度和额叶皮层的受体并没有改变女性产后或处女鼠与降低脑DHA (49]。因此,这些发现与研究结果不一致与non-puerperal人类抑郁症。然而,海马体的增加受体可能代表一个独特的效应在产后失去大脑的DHA尚未确定大坝可能特别有助于产后抑郁症的病因。

其他动物和人类的研究表明,血清素系统的各个方面影响n - 3 PUFA的地位。在动物实验中,成年雌性老鼠大脑降低食源性DHA含量约25%的成年后开始在额叶皮层(5 -羟色胺浓度降低49]。同样,一个n - 3 PUFA-deficient饮食喂养的老鼠从出生,产生大脑DHA水平比对照组低61%由于产后发展期间积累不足,表现出减少中脑的色氨酸羟化酶的表达,酶合成5 -羟色胺,5 -羟色胺增加营业额在前额叶皮层156年]。与这些研究结果一致,小猪美联储公式缺乏α亚麻酸和亚油酸表现出较低的皮质5 -羟色胺浓度比美联储含有必需脂肪酸(一个公式157年),进一步表明大脑LC-PUFA成分的作用在调节血清素水平的具体角色的n - 3欧米并没有解决。在另一个模型中,两代人在一个大n PUFA-deficient饮食,导致大脑DHA含量下降了75%,密度增加受体在额叶皮层158年,159年]。相反,一个n - 3 PUFA-supplemented饮食逆转小鼠大脑血清素水平降低受到不可预测慢性温和应激(160年]。在人类、低血浆DHA水平在正常受试者和酗酒者与低浓度的5 -羟色胺代谢物5-hydroxyindoleacetic酸在脑脊液改变羟色胺神经传递的一个标志与抑郁和自杀(161年,162年]。同样,血小板5 -羟色胺转运体密度的绑定,抑郁症和自杀的另一个标志,也是与血浆DHA水平(163年]。因此,许多含血清素的变化与低膳食或组织有关抑郁症n - 3多不饱和脂肪酸,与这些观察是一致的。

7.4。影响中枢神经系统多巴胺系统

虽然抑郁症的单胺理论侧重于5 -羟色胺和去甲肾上腺素(164年),中枢神经系统多巴胺系统似乎也在这种疾病中发挥作用。降低多巴胺功能,尤其是中脑边缘系统的,似乎背后缺乏快感的行为在一些动物模型(165年- - - - - -168年]。高香草酸的浓度,特别是多巴胺代谢物,在脑脊液减少抑郁症患者自杀受害者,并逆相关抑郁分数(169年- - - - - -172年]。在帕金森病抑郁也常见,神经退行性疾病涉及黑多巴胺神经元的损失(173年,174年]。因此,降低多巴胺功能被假设为快感缺乏和激励赤字与抑郁症有关(175年]。

产后DHA含量降低大脑的老鼠表现出密度降低例如在腹侧纹状体多巴胺受体(伏隔核、嗅结节)(129年]。一个下降的趋势例如受体结合也观察到在处女女性与降低脑DHA,这表明减少——受体结合在这个大脑区域的变化引起大脑DHA的地位,但在产后的女性可能会增强。虽然这种观察是符合该活动减退抑郁,中脑边缘多巴胺系统的后期研究drug-naive重度抑郁症患者没有发现密度的差异受体在腹侧纹状体或尾状核(176年]。然而,密度降低例如受体或在伏隔核受体信使rna已报告在一些假定的抑郁大鼠模型包括慢性温和应激快感缺乏,社会孤立的弗林德斯敏感线鼠,习得性无助模式177年- - - - - -179年]。密度降低——受体也观察伏隔核的核心Wistar-Kyoto老鼠,另一个抑郁模型例如受体结合增加在伏隔核壳180年]。

饮食的变化和其他动物模型组织n - 3 PUFA含量也导致改变中枢神经系统多巴胺系统,但这些效果相差很大的大小取决于变化和发展操作时间。例如,在失去大脑的影响相比DHA在成年动物,增加或没有的密度变化观察伏隔核受体在大鼠大脑积累不足DHA在开发期间,根据变化的大小DHA (181年- - - - - -183年]。因此,调制的影响大脑的DHA在中枢神经系统多巴胺系统似乎更加依赖比这里讨论的其他系统的具体操作。

7.5。对神经炎症的影响

神经炎症越来越被认为是另一个可能的因素潜在抑郁症的病理。值得注意的是,几个NF的循环水平更高包括interleukin-1 B-regulated炎症介质白细胞介素- 6,肿瘤坏死因子-和干扰素-γ指出在抑郁症患者(184年- - - - - -186年]。抑郁症患者还表现出增强NFB和白细胞介素- 6应对心理压力187年]。后期研究抑郁症患者的大脑,或者完成自杀,还表示增加跨膜肿瘤坏死因子的水平在一些皮质区域,以及增加在炎症反应相关基因的表达188年- - - - - -191年]。此外,在产后妇女的研究表明那些有抑郁症状的炎症介质水平增加或曾患有抑郁症192年- - - - - -194年]。

n - 3欧米有多种抗炎活动(195年]。DHA是neuroprotectin D1的前兆,中介在大脑中形成抑制肿瘤坏死因子-的生产和干扰素-γ通过激活T细胞(25,196年]。DHA和EPA也各种前兆resolvin控制炎症反应的强度和持续时间(197年]。此外,DHA和EPA抑制NFB-mediated炎症级联通过行动4 toll样受体和PPARs [198年,199年]。符合这些活动、治疗与DHA和EPA的表达减少许多炎症介质包括肿瘤坏死因子-一氧化氮合酶,白细胞介素- 6和环氧酶2,血红素的诱导表达oxygenase-1在培养BV-2小胶质细胞(200年),表明潜在的抗炎机制通过n - 3欧米可以发挥抗抑郁作用。然而,低组织之间的相互作用和/或与产后饮食n - 3欧州没有被调查。

7.6。对抑郁症的影响行为

虽然有争论关于近似人类的物种会经历抑郁的程度(201年),一些啮齿动物模型已经被证明是高度可靠的药物筛选抗抑郁药疗效的预测。在这些测试中,强迫游泳测试也许是最有效的(202年),有时也用作抑郁的一个假定的啮齿动物模型。在测试、老鼠放在冷水中不可忽视的圆筒形储罐评估时间爬山,游泳,漂浮不动,不动,在一些研究中,延迟。药物,减少所花费的时间漂浮不动,或增加固定的延迟,有可能有抗抑郁作用在人类202年,203年]。

在强迫游泳测试,产后老鼠与降低大脑DHA含量表现出较短的延迟比产后不动大鼠与正常大脑DHA水平(49]。这种影响不是处女女性大脑与降低观测的DHA表明它代表一个交互的大脑DHA含量的减少产后状态。短延时不动也符合更多的“抑郁”的一个解释表型在产后老鼠与降低脑内DHA尽可能的限制测试。

整合这些发现,操纵的n - 3欧在其他啮齿动物模型也指向一个作用降低膳食和组织n PUFA状态导致抗抑郁药物筛选“抑郁”的行为。例如,成年老鼠喂一个n - 3 PUFA-deficient饮食开始断奶,导致大脑DHA水平比对照组低36%,表现出更多的时间固定在强迫游泳测试204年]。相反,n - 3 PUFA-supplemented饮食喂养大鼠或小鼠表现出更少的不动(132年,205年- - - - - -207年]。同样,成年雄性老鼠接受注射α罂酸也表现出更少的不动(131年]。类似的效果也被报道在尾部悬挂测试中,另一个啮齿动物抗抑郁药物屏幕(131年,132年]。

8。结论

虽然融合所需的遗传和环境因素可能引起抑郁,个体因素(例如,减少大脑DHA内容),可以创建一个脆弱的状态,有助于疾病的发展,当其他适当的因素存在。大量文献表明,大脑LC-PUFA状态的变化,特别是减少DHA, non-puerperal和产后抑郁症有关。此外,实验诱导大脑DHA含量的减少导致大鼠神经生物学的变化观察到类似抑郁的人类。减少大脑的这些影响DHA与产后交互状态,神经生物学的数量变化与减少产后老鼠大脑DHA大于原始女性与降低脑DHA,和一些改变的大小似乎是更大的在产后状态。与北美的n - 3 PUFA含量低的饮食,有相当大的潜力个人可用性不佳的脂肪酸。基因多态性赋予新陈代谢不佳或利用LC-PUFA,或怀孕和哺乳的生理需求,可能某些人在更大的风险。因此,减少大脑DHA,或许其他的n - 3欧,抑郁通常代表了一个重要的潜在风险因素,特别是产后抑郁症。

尽管越来越多的证据,LC-PUFA的作用(s)在产后抑郁症的发病机制和其他抑郁疾病还有待充分阐明。除了确定具体如何改变大脑LC-PUFA成分导致抑郁症的病因(例如,改变膜性质,行动LC-PUFA-derived介质,等等),它必须确定是否n PUFA状态导致抑郁症的病因,或只有一个子集的患者(例如,产后女性)。重要的是,可逆性的乳素失去大脑的神经生物学后果DHA必须确定。这些变化应该被证明是可逆的,这将支持使用的n - 3 PUFA补充剂治疗产后抑郁症。另一方面,应该乳素失去大脑的神经生物学后果DHA是不可逆转的,这将表明预防的必要性DHA在妊娠和哺乳期间的损失通过适当的营养和/或补充。最后,这些发现应该支持预防产后抑郁症和/或治疗的可行性现有与n - 3 LC-PUFAs抑郁症,适当的配方,最佳剂量,和治疗持续时间仍在精心设计的确定,充分的临床试验。

确认

作者感谢希瑟斯伯丁援助的准备。由NIH MH071599, P30 HD02528, P20 RR016475 INBRE计划的国家研究资源中心。

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