文摘
心血管疾病(心血管病)构成的第一死因中发展中国家和发达国家的人口。动脉粥样硬化是一个障碍,多因素疾病发病机理,构成大部分心血管病。可用的文学经典的影响包括充足的研究心血管(CV)的危险因素。然而,环境暴露于重金属等物质,仍是一个未被欣赏的心血管病的危险因素。本研究旨在评估一些重金属的浓度(铜(铜)、锌(锌),(Mn)、锰钴(有限公司)和铁(Fe))的血清postmyocardial梗死(MI)患者和患者无心肌梗死(MI)以及估计心肌梗死的发生之间的关系,增加了重金属的浓度。的浓度重金属(铜、锌、锰、钴、铁)评估使用电感耦合等离子质谱技术在146名被调查者分为两组:mi组(研究小组(SG),n= 74)和组心血管事件(CVE)无需CV风险低(对照组(CG),n= 72)。分析了重金属的浓度在SG更高。所有的重金属显示重要的诊断价值 。的最高价值曲线下的面积(AUC)观察锰(Mn) (0.955;95%可信区间(CI) = 0.922 - -0.988),而最低的价值被发现锌(锌)(0.691;95% CI = 0.599 - -0.782)。在一维模型中,高浓度的重金属分析显著增加的机会从垃圾量或MI(铜)128倍(Mn)。所有的模型包含一个特定的金属表现出明显的歧视和高值MI发生(AUC 0.72 - -0.92)。更高浓度的铜、锌、锰、Co和铁被发现明显增加心肌梗死的几率。考虑到越来越高的环境暴露于重金属在最近一段时间,他们的浓度可以称之为潜在的心血管病的危险因素。
1。介绍
心血管疾病(心血管病)构成的主要健康问题,因此降低死亡率和这些疾病的后果是发达国家的医疗保健任务的优先级(1]。动脉粥样硬化是一种疾病,多因素疾病发病机理,构成大部分心血管病(2]。现有文献包括广泛研究经典心血管的影响(CV)的风险因素,比如年龄,男性性别、吸烟、高胆固醇血症、高血压、心血管疾病和肥胖。然而,环境暴露于重金属等物质,仍是一个未被欣赏的CV风险因素(3,4]。在过去的几十年里,重金属污染已成为全球公共卫生问题,因为它对人潜在的健康影响3,5]。大量的流行病学和实验证据揭示了影响铅(Pb)和镉(Cd)的金属,广泛存在于环境中看心血管病的发展。系统回顾验证Pb和Cd的流行病学数据关于影响心血管病的发展(6,7),而一些动物研究表明动脉粥样硬化引起的主动脉的金属(8]。其他研究表明,血清中的基本元素(包括铁(Fe),钴(Co)、铜(铜)、锌(锌)和硒(Se))可以扮演一个角色在一般人群心血管病的发展(9,10),虽然结果不一致。一些证据表明,即使是低浓度砷等重金属()和镉(Cd)的环境可以影响人类健康11]。
重金属,通常定义为那些密度高于5 g / cm3,如铜、锌、锰、钴、铁,在地壳普遍存在,但他们在生物体中存在低浓度。即使很小的痕迹等金属在大气中,土壤,水可以在生物体造成严重的健康问题。重金属的主要影响人们的健康结果主要来自职业暴露,环境污染、食品(或他们的积累12]。重金属的机制影响心血管病的风险还没有彻底的研究,尽管许多文件展示了他们immunotoxic和致癌13]。潜在的关系暴露于重金属和心血管病的发生可能与氧化/抗氧化失衡相关生物(14]。暴露于重金属引起的心血管病的发病机理可能涉及大量的自由基的生产能破坏DNA或诱导脂质过氧化反应和消耗的蛋白质巯基(如谷胱甘肽)15]。
科学证据表明正面和负面的影响,重金属浓度在人类(CV风险6,16]。因为人体暴露在环境中的重金属浓度越来越高,本研究旨在评估选定的浓度重金属(铜、锌、锰、钴、铁)的血清postmyocardial梗死(MI)患者和患者无心肌梗死(MI)之间的关系,以及确定MI发生和金属含量增加。以下假设是:制定更高浓度的分析重金属(铜、锌、锰、钴、铁)与MI发生的概率更大。
2。材料和方法
2.1。研究设计和参与者
这项研究是为了有一个80%机会检测0.46标准化意味着不同铜浓度使用值为0.05,根据发表的一篇文章中给出的值(17]。展示类似或更大的差异,被要求每组60名患者或更多。然而,作为一个非参数检验必须使用,15%的额外的对象被添加到每个小组(18]。横断面研究从2017年8月至12月146成年人分为两组:研究小组(SG)和对照组(CG)。
SG构成了一个mi患者,住院早期的心脏康复(14th天出院后完整的血管再生),继续理疗后,饮食疗法和药物疗法在治疗单元“Uzdrowisko Nałęczow”S.A. Nałęczow和铁路医院疗养胜地Nałęczow(波兰东部)。研究包括来自连续的病人康复保持每21到28天举行一次。所有SG经历过心肌梗死的患者,采用经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。入选标准如下:年龄在40至65年之间,mi条件,和书面知情同意参加这项研究。排除标准:肾衰竭病史,肿瘤,肺疾病,或风湿性疾病和年龄低于40年以上65年。另一个排除标准包含的消费膳食补充剂含有微量元素和维生素复合物,这可能影响重金属在血清水平。
重心构成的成年人没有心血管事件(CVE)和参加常规体检期间与职业医学医生定期检查。的受访者招募地区预防和治疗职业医学中心在卢布林(波兰东部)。入选标准如下:年龄在40至65年之间,没有CVE病史、低10年期CVE风险(得分< 5)(19)、缺乏慢性病(肾衰竭、肿瘤、风湿性疾病和肺部疾病),缺乏简历投诉建议CVD在动脉粥样硬化的基础上,没有食用含有微量元素的营养补充剂,缺乏高血压治疗,和缺乏前驱糖尿病和高胆固醇血症。排除标准包括存在一个活跃的感染和药物或膳食补充剂可能影响消费水平的血清中的重金属。
研究项目是医科大学生物伦理学委员会批准的卢布林(KE-0254/197/2017),进行符合赫尔辛基宣言。所有的受访者都了解的目的研究提供一份书面知情同意参加研究。
2.2。血液样本
尺侧静脉血样采集的病人,虽然早晨空腹(7 - 9点)经过一整晚的休息。样品被凝管涂有催化剂和分离颗粒,然后在一小时内交付到实验室。管包含样本存储在4°C到交付。等离子体是由离心法分离样品3的速度每分钟000转10分钟。血清离心机,直接放置在埃普多夫管,然后储存在−80°C的浓度铜、锌、锰、Co和铁。
2.3。金属生物标志物水平
2.3.1。化学物质
硝酸(65% HNO Suprapur品位3)从默克公司(德国)购买。超纯水(美国罗利Milli-Q,微孔,数控,电阻率18.2 MΩ厘米)是用于准备HNO 1%3和稀释样品。此外,认证单元素标准溶液的铜、锰、Co、锌和铁(每个浓度1000 mg / l,纯度年级99.99%)得到从安捷伦科技(美国)。认证的参考材料ClinChek®等离子体控制微量元素、一级(德国),准备根据制造商的指示。
2.3.2。准备样品
人血浆样品(0.2毫升)收集,有机物是通过添加2毫升65% HNO消化3(默克公司,达姆施塔特,德国)。湿矿化是由使用火星6微波成矿系统(CEM、马修斯、数控、美国)。添加2毫升65% HNO之后3样品,他们转移到聚四氟乙烯容器和消化在180°C。后,样品被稀释通过添加5毫升的超纯水和分析来确定各自的微量元素的浓度。
2.3.3。icp分析
浓度的铜、锰、钴、锌、铁的稀释样品测定使用电感耦合等离子体质谱法(icp) (820 - ms,瓦里安,澳大利亚)。使用以下参数在icp分析:等离子气流量18 l / min,喷雾器气流1 l / min,频率功率1.37千瓦,辅助气体流量1.70升/分钟。准备校准曲线(对应于人血浆中微量元素的浓度),认证单元素标准HNO混合和稀释1%3。人血浆样品分析和质量控制样品一式三份,和平均值作为最终结果。
2.4。其他变量
医疗面试、体检和样本集合是由一个训练有素的护士。社会人口数据(年龄、性别、居住地、教育和评估吸烟的状态)获得使用标准的问卷。一位被调查者每月至少抽一根烟被认为是一个吸烟者20.]。所有的受访者进行了人体测试,以确定他们的身高和体重。高度在测距仪测量精度达0.1厘米,重量检查时没有鞋子和外部衣服使用台秤的精度达到0.1公斤。的身体质量指数(BMI)的所有受访者被定义为体重(公斤)除以身高(米)的平方(公斤/米2)[21]。
2.5。统计分析
给出了变量的分布如下:数字和百分比为分类变量,意味着与连续变量正态分布的标准偏差(SDs),中位数和四分位范围连续变量的偏态分布。Kolmogorov-Smirnov测试是用来验证数据的正常分布。SG和CG使用学生的比较t以及或Mann-WhitneyU测试在考虑定量变量和使用卡方检验在考虑定性变量。特定重金属检测心肌梗死的诊断效用计算使用接受者操作特征(ROC)曲线与曲线下的面积(AUC)。截止值对应于最高准确率决心,和相关的敏感性和特异性进行了综述Youden指数。多变量逻辑回归模型被用来研究CVE之间的关系和具体的重金属(基于Youden指数)的截止值确定。逻辑回归模型的结果作为优势比(ORs)和95%置信区间(CIs)。中华民国曲线是用来评估合身的物流模型的歧视。此外,ROC曲线的AUC值CIs计算为95%。所有的分析都是在2017年IBM公司公布执行。IBM SPSS统计窗口,25.0版。纽约阿蒙克:被定义为IBM公司的统计意义 。
3所示。结果
3.1。分析组的特征
表1介绍了描述性统计的研究团体。所有的参与者都住在波兰领土和白种人。在最后的分析中,包括146受访者,其中74 SG (51%)。平均年龄在SG高(57.38 (SD = 4.72)年)比CG (53.67 (SD = 6.32)年)。没有发现显著差异在性别分布之间的组织 。CG包含更高比例的人生活在城市地区,高等教育和较低的百分比比SG的吸烟者。一个显著差异在各重金属的分布之间的SG和CG。分析了重金属的浓度在SG更高。
3.2。分析了金属ROC曲线和截止值
表2和图1ROC分析AUC的结果和基于Youden指数截止值确定的五种重金属(铜、锌、锰、钴、铁)。所有诊断心肌梗死的重金属有明显效用 。Mn的观察AUC值最高(0.955;95% CI = 0.922 - -0.988),而锌观察最小值(0.691;95% CI = 0.599 - -0.782)。截止值确定了重金属略低于他们的样本值的值。显示的重金属公司比例最高的截止值的分布超过96名受访者(65.8%)。
3.3。分析MI和更高的患病率之间的关系分析了重金属的浓度
表3礼物的结果之间的关系的分析MI的患病率和更高浓度的重金属(ROC分析估计的)四个逻辑回归模型,在调整了潜在的混杂因素。模型1包括重金属作为一个独立变量。模型2是根据年龄和性别进行调整。模型3另外考虑吸烟状态的影响。模型4,完整的模型,包括肥胖、教育、居住地与上述变量。在简单的模型中,高浓度的每个金属的概率明显增加心肌梗死的发病率7倍的铜锰的128倍。所有的模型包含一个特定的金属(模式1)显示明显的歧视和高值的流行MI (AUC 0.72 - -0.92)。对铜、锌、铁,在调整了年龄、性别、吸烟状况、肥胖、教育、居住地、方向和强度的估计之间的关系分析了金属和MI并未改变。然而,增加的歧视值模型发现:锌的最高,最低22%,铜,铁,分别为18%和17%。锰和钴,调整后的性别、年龄、吸烟状态(模式3),一个有意义的增加或观察。 The size of the estimated effect was maintained in Model 4. The smallest increase in the discrimination value of the models was found for Mn, from 0.92 (Model 1) to 0.96 (Model 4).
4所示。讨论
横断面研究,浓度的重金属(铜、锌、锰、钴、铁)比较在SG和CG和MI发生之间的关系和更高浓度的金属估计。概括,结果表明,分析重金属的浓度明显高于血清的群人心肌梗死病史。此外,更高浓度的重金属(使用ROC曲线确定)被证明被诊断为心肌梗死的概率大大增加。最高的歧视模型的价值之间的关系确定MI和Mn选中的重金属被发现。众所周知,有害重金属对心血管系统的影响没有得到彻底的研究(6]。潜在proatherogenic效果,即使是小相比传统危险因素(即。,smoking, hypertension, and obesity) would have some significance, especially in a population exposed to heavy metals, for example, due to the type of profession [14]。与重金属环境污染的主要来源是工业,交通,吸烟,和食物22]。众所周知,铜、锌、锰、Co和铁是必不可少的微量元素存在于人类。吸收和排泄这些元素应该保持在所需的水平因为缺乏或过剩的这些金属在体内对人体健康是有害的。
强prooxidant,铜可能在动脉粥样硬化的发展中发挥作用,这是心血管疾病(23]。类似于目前的研究中,陈的荟萃分析等。24]表明,更高浓度的铜被发现在mi后个体的血清相比健康组。Altekin et al。25)注意到铜水平之间的正相关关系在血清和心肌损伤的标记,包括心肌肌钙蛋白T和肌钙蛋白I,质量浓度的肌酸激酶同工酶MB。Kazi et al。26]研究执行一组130 mi患者和45 - 60岁的健康成年人。mi患者分为三个子组根据MIs的数量有:那些有一个,两个,三个管理信息系统。在目前的研究中,作者发现,血清铁和铜的浓度更高的病人后1 - 3 MIs比对照组的参与者。然而,在目前的研究结果相比,锌的浓度高mi患者在所有三个子组与对照组相比。Spasojevic-Kalimanovska et al。27]证明了冠心病的危险因素(炎症因素、肥胖、高脂质浓度,氧化/抗氧化状态,等等)与高铁的浓度有关,这表明铁状态可用于心血管病的预测,而Domingo-Rellose et al。28)认为,铜和锌与心血管疾病的风险增加相关。不当锌体内平衡是与心血管疾病的发展29日]。刘等人。30.)进行了一项荟萃分析,旨在评估体内锌浓度之间的关系和心肌梗死的发生。结果13出版物证明急性MI患者锌浓度低于对照组。这与当前的研究中,锌的浓度在SG高于CG。这可能是由于减少锌水平的降低急性心肌梗死患者由于其吸收成未损坏的细胞用于心脏的心肌修复过程(31日]。此外,Jain和莫汉(32)表明,mi患者的血清锌水平下降在第一个24小时,直到第四天,然后分增加到正常价值th天从心肌梗死的发病率。同样,低和伊33)说,在MI患者,血清锌的水平减少心肌梗死的发生的前3天内,然后增加了正常水平,直到10th天,这表明,低水平的血清中的锌可以成为心血管病的效果,而不是原因。然而,研究锌离子对简历的病理学的影响系统仍然不够,和许多关键问题仍旧悬而未决。
锰暴露与高血压和心血管疾病死亡率的风险更高(34]。在当前的研究中,Mn在SG患者的血清CG相比更高。此外,在一维模型,观察了高浓度的Mn大大增加MI的风险。Afridi et al。35评估铬和锰浓度在急性心肌梗死患者的人口在巴基斯坦和本研究的报道相反的结果。与他们的研究结果一致,mi患者(后一个,两个,三个MIs)检查在这项研究中有一个低水平的血清CG Mn的参与者。然而,伊卜拉欣-沙阿(36)发现了一个高锰浓度的血清冠心病(CAD)患者与对照组相比。元等。37和朱et al。38没有发现任何接触锰和10年期CV风险之间的联系。然而,在流行病学研究中,更高层次的Mn动脉粥样硬化患者的血清中发现30 - 62岁和61 - 100年相比,个人自由从血管的变化39]。Cebi et al。17)血管摄影评估锰浓度在CAD患者的血清和健康对照组的参与者。作者发现高锰浓度在CAD患者,这是符合当前的研究的结果。然而,没有足够的研究说明暴露在Mn简历系统造成损伤,在人类和动物40]。
阿加瓦尔et al。41)观察到一个重要的尿液中Co浓度和心血管危险因素之间的关系,而阿里et al。42]显示Co浓度之间的正相关关系在血清和血液透析患者亚临床动脉粥样硬化的症状。吸烟与心血管危险因素之间的关系是部分由Co浓度。然而,由于有限的研究评估Co浓度和心血管危险因素之间的关系,假设提出的类似温家宝et al。(43):制定更高的Co浓度会影响心血管病的发展。
至关重要的重金属的止血是仔细监管系统的蛋白质转运蛋白参与了吸收、分布、存储和排泄体内金属离子的44]。在真核生物中,空泡的系统也起着至关重要的作用在金属离子的止血,因为它收集和传输通过分泌通路在细胞膜。细胞,细胞器如过氧物酶体、叶绿体和线粒体作为水库的金属离子,有助于整体止血用他们的运输和存储系统45,46]。铜是由几个转运蛋白,包括铜转运蛋白1和2 (CTR1和CTR2), Atox1,铜伴侣对超氧化物歧化酶(CCS), Cox1,血浆铜蓝蛋白,铜运输atp酶β(ATP7B)和金属硫蛋白。菲止血是由转铁蛋白、血浆铜蓝蛋白hephaestin,,运铁素和二价金属转运蛋白1 (DMT1)。锌离子的浓度是由不同家庭的锌转运蛋白的结合活动(ZnT和ZIP)和金属硫蛋白47,48]。Mn止血的维护包括一个复杂的蛋白质网络调解Mn的进出口,包括二价金属转运蛋白1 (DMT1),锌转运蛋白ZIP8 ZIP14,柠檬酸运输车,胆碱转运体,多巴胺转运体(DAT),转铁蛋白受体(TfR),钙通道,atp酶13 a2 SLC30A10,运铁素的含量和Ca2 +分泌pathway-ATPase 1 (SPCA1) [49,50]。主要吸收机制确定包括DMT1和Tf-TfR介导的内吞作用。值得注意的是,这些转运蛋白是特定于Mn他们还运输其他金属。
几个潜在的机制解释重金属浓度和CVE发生之间的关系。铜作为辅因子对不同成熟度所必需的蛋白质和酶的胞质铜蛋白和生产的酶在不同的细胞器(51]。合适的铜消费保证防止铅,铜消费会导致高铅吸收(52),这将大大增加氧气的高活性形式(如羟基自由基)能够破坏细胞,特别是DNA,和诱导蛋白质和脂质氧化53]。Copper-mediated脂质过氧化过程中演示了几个在活的有机体内和在体外研究[54]。铜配合物的形成与同型半胱氨酸是另一个潜在的机制导致内皮功能障碍和血管损伤55]。除了作为催化剂以及结构和监管离子(56),重金属锌是很出名的,作为辅因子的超氧化物歧化酶(SOD),生物结构的保护对抗自由基损伤,和一个代理,阻止化学相互作用组和铁(57]。缺乏锌是与增加线粒体和微粒体膜的脂质过氧化作用58]。除了积极作用,锌的补充规定与其他金属的位移,从而降低其浓度生物(59)(例如,铜(60]),降低血浆中高密度脂蛋白(HDL)胆固醇的水平(61年]。金属锰作为辅因子中扮演着重要的角色不同的酶参与氨基酸的代谢,脂类和碳水化合物。它是作为一种潜在的抗氧化剂,因为它是一个部分的Mn-SOD保护细胞免受伤害。此外,这一发现Mn-SOD活动减少和动脉粥样硬化之间的关系表明,锰的分析内容在血管壁的矩阵可用于未来的诊断方法在早期动脉粥样硬化(62年]。除了一个潜在有利的生物活性,过度暴露于锰可导致神经毒性效应(63年]。锰可以通过减少影响血压的敏感性血管者受体的激活,降低多巴胺的水平,导致氧化应激。它还可以对抗受体在血管者和钙通道,从而影响自主神经系统的功能64年]。正如Bae et al。65年]研究中观察到大鼠钙不足和卵巢切除,血清胆固醇水平的增加删除造成的卵巢和calcium-insufficient饮食可以减少了Mn补充。另一方面,CV风险水平可以增加Mn补充因为降低高密度脂蛋白胆固醇范围变得比降低总胆固醇和低密度脂蛋白(LDL)胆固醇。钴存在于一些酶的活性中心(即。在人类,methylmalonyl-CoA变位酶和蛋氨酸合成酶)。生物有限公司的主要功能是作为调节红细胞生产氰钴胺素成分,所以它的不足导致贫血(66年]。在生物系统中,有限公司(II)配合物产生氧自由基影响简历,血液、神经、激素和生殖系统67年]。铁、hemoprotein的形式和iron-sulfur中心,是生物体中最常见的金属。这大大有助于细胞反应通过伟大的弹性和作为电子供体和受体。然而,属性,使它成为一个必要的元素也有助于其潜在毒性通过催化反应产生自由基。Hepcidin必不可少的激素由肝脏合成,调节机体铁的水平,保持细胞内的可用性和减少铁在肠道吸收68年]。其活动取决于其绑定,运铁素的跨膜蛋白,传输铁细胞内部的外部的。这个绑定由肠上皮细胞减少铁的流动,增加铁监禁在巨噬细胞,最终导致动脉粥样硬化(69年]。此外,Chaudhary et al。70年)发现,铁过载显著增加小鼠视网膜肾素表达通过琥珀酸受体信号,导致神经退化和血管异常。因此,铁不足可以防止血管动脉粥样硬化斑块不稳定的进步(71年]。然而,最可行的机制,通过铁可以导致动脉粥样硬化斑块的形成是基于其著名的能力促进活性氧的生产形式,脂质过氧化作用,氧化低密度脂蛋白(72年]。
金属结合蛋白中也扮演着重要的角色在减少氧化应激,这一因素直接影响动脉粥样硬化病变血管的形成。例如,山的一个重要的生物作用是防止氧化应激引起的各种环境压力,包括有毒金属。在小鼠的研究中,基因敲除小鼠缺乏MT表达Cd的毒性已经被证明更敏感比对照组小鼠(73年]。一般来说,大量的sh组织MT分子使其与众多亲电反应的化学物质,因为它进行清除自由基,如羟基、超氧化物,和一氧化氮自由基,形成在外源性物质的代谢74年]。
4.1。优势和局限性
本研究的长处和短处是值得考虑的。一个广泛的文献的分析表明,这是第一个研究应用了ROC曲线定义的截止值分析重金属诊断心肌梗死。这项研究的另一个优点是获得的截止值的分析等离子体金属被用于模型的逻辑回归,使得测定心肌梗死的重要预测因子。此外,对于每一个重金属,给出了模型的判别值,允许比较其中重金属的诊断作用。在这项研究中,SG的心肌梗死诊断病人医疗文件中确认和认可医生在血管成形术。此外,一个复杂的临床检查重心参与者进行确诊和临床心血管疾病的可能性降到最低。
然而,本研究也有一些局限性。首先,它是一个横断面研究,因此不会显示因果关系或时间和效果之间的关联的浓度重金属和MI的风险。其次,只考虑基本社会人口数据(即。、性别、年龄、居住地和教育)以及两个生活方式变量影响的重金属(吸烟和肥胖)。详细分析重金属暴露,生活方式的行为,和其他因素需要彻底评估尚未执行的接触源。第三,因为每个金属器官和简历系统都有自己的位置,一个特定的方法来确定许多金属的一般状态并没有被发现。血浆浓度的评估不能显示的总浓度的最佳方式的一些金属有机体。然而,元et al。37]分析了一些重金属的浓度之间的相关性血浆样本,完整的血液样本,和尿液样本,类似于目前的研究,发现类似的重金属的浓度水平。第四,在这项研究中,等离子体金属的浓度只确定一次在SG和CG, SG,检查了两周后MI。很少有关于许多金属的生物半衰期。然而,分析由元et al。37]比较金属的浓度在5年的时间间隔(在2008年和2013年)在138年的人口个体显示良好的再生锌、锰和铁在血清中。评估公司和铬离子的浓度在病人的血清之前和之后的金属对金属介面人工髋关节髋假体,杜兰尼et al。72年]发现,离子浓度的变化显著不同病人和更高层次的公司之间和铬离子可以维持长达一年之后修订。最后,在这项研究中,确定的系数估计高等离子体金属浓度之间的关系和MI发生非常高,与广泛,尤其是对锰。这些结果已经获得一个相对比较小的样本和低数量的SG参与者与低锰浓度和CG参与者高锰浓度,但方向和力量的依赖关系保持稳定值得强调。
4.2。影响和未来研究
本研究的发现可以有重要的政治和科学意义。结果突出重金属在当前环境下的意义作为一个独立的危险因素增加心肌梗死的发生,除了传统的危险因素如高血压、低体力活动,不恰当的饮食。这可能影响用于任何传染病的预防策略,到目前为止已经关注的因素决定了生活方式,例如,在2008年的报告指出,世界卫生组织(世卫组织)(75年]。识别环境因素,如高浓度的重金属,作为额外的富裕的优先根除疾病,包括心血管病,可以获得社会和政治支持特殊立法和策略的建议和预防标准,消除环境因素显著影响心血管健康。
尽管本研究的发现需要验证,他们可以对公共卫生具有重要意义,考虑到由于心血管病的死亡率高。需要进一步的研究来解释机制的影响,重金属浓度对心血管病的风险。这样的研究应该是角度和cohort-based,同时考虑到更多的病人,而且应该包括长期重金属暴露评估。因此,未来的研究应该进行重复测量的重金属浓度在一个人的一生,因为这可以提供有价值的信息的影响长期接触更高浓度的重金属在环境中对心血管病的风险。此外,这可能允许了解重金属的再生。其次,未来的研究应该考虑金属结合蛋白的水平,间接反映重金属在人体内的水平。
5。结论
总而言之,这项研究显示更高浓度的铜、锌、锰、有限公司和mi患者的血清铁相比,从CVE的个人自由。此外,更高浓度的重金属分析被发现显著增加心肌梗死的发生。考虑到越来越高暴露于重金属在环境中,本研究对公共卫生有许多影响。
数据可用性
使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
确认
作者想表达自己的感激之情Maciej波兰人,MSc,协助准备统计分析。作者希望尤其是直接他们感谢托马斯Plech, DSc,对他的支持和合作。研究资助自己的资源的医科大学的卢布林作为法定的一部分活动维护研究领域的潜力(MNmb 615和DS 519)。