COVID-19心房心律失常患者严重

文摘

确诊COVID-19病例的数量大幅增加;然而,关于这种疾病的影响在心律失常的发生是稀缺的。本研究的目的是确定COVID-19在心律失常发生的影响。这项前瞻性研究包括了患者COVID-19武汉市Leishenshan临时医院的治疗,中国,从2020年2月24日至4月5日。人口、并发症和患者心律失常数据收集从COVID-19 (n= 84)并与控制细菌性肺炎患者的数据(n= 84)感染。此外,比较了严重COVID-19者和患者之间老和年轻患者。与细菌性肺炎的患者相比,那些COVID-19高总,和最低心率(所有 )。严重患者COVID-19(严重和重要类型疾病)开发更多心房心律失常而那些症状者。等离子体肌酸激酶同工酶(CKMB)水平( )在长程严重组高于集团,和有更多的人死亡的严重组比长程组(6(15%)和3 (2.30%); )。过早心房收缩(PAC)和nonsustained心房心动过速(NSAT)与血浆CKMB水平呈极显著的正相关关系,但不与高灵敏度心肌肌钙蛋白I或肌红蛋白水平。我们的数据表明,COVID-19患者有更高的,意思是,和最小心率与细菌性肺炎。严重或重要疾病患者有更频繁的心房心律失常(包括PAC和AF)和CKMB水平和死亡率高于那些症状者。

1。介绍

新型冠状病毒疾病2019 (COVID-19)是一种新近发现的疾病,从武汉(湖北省)迅速蔓延到其他地区在中国和世界各地1,2),被认为是全球健康最严重的威胁之一(3]。高通量测序揭示小说beta-coronavirus来自下呼吸道样本,初步命名为2019年的小说《冠状病毒(2019 - ncov),随后正式称为SARS-CoV-2 [4]。最初,报告病例主要是一开始就在中国;然而,随着疫情的蔓延,中国以外的超过200个国家报告了将近780万例感染,因为人际传播到6月14日,20205]。

值得注意的是,越来越多的证据表明,SARS-CoV-2感染有更多的影响比典型的呼吸道症状;它也可以攻击多个器官,包括心脏(6),肝脏(7),和肾8),导致multiorgan失败,从而加重病情,影响患者预后。很少有研究调查SARS-CoV-2感染对心脏的影响。彭领导的一项单中心研究138例的临床特征描述COVID-19从武汉大学中南医院隶属于发达的心律失常,其中16.70%升至44.40%的患者有严重COVID-19症状(9];然而,这项研究并没有描述病人心率或特定类型的心律失常10]。

在这项研究中,我们进行了一项前瞻性研究探讨心率(总、意思和最低)和心律失常,包括过早心房收缩(PAC), nonsustained心房心动过速(NSAT)、心房纤颤(房颤),过早(PVC)心室的收缩,nonsustained室性心动过速(NSVT),持续室性心动过速(SVT),阵发性室上性心动过速(合并),和房室传导阻滞(真空断路),在COVID-19或细菌性肺炎患者,使用远程移动心电图(ECG)监测系统。心肌细胞损伤标记和死亡率COVID-19患者也进行了分析。

2。方法

2.1。研究人群

COVID-19患者(n= 84)治疗Leishenshan临时医院,武汉(中国),注册于2月24日至4月5日,2020年。根据世界卫生组织(世卫组织)为COVID-19临时指导,例COVID-19证实了积极的病毒核酸从咽喉拭子样品测试结果。细菌性肺炎患者n= 84)与南京医科大学第一附属医院,南京(中国),于6月28日,2017年1月17日2020年,担任控制。患者没有证实SARS-CoV-2感染和缺乏临床数据被排除在外。本研究遵循赫尔辛基宣言和当地的机构审查委员会批准。

2.2。数据收集和定义

从所有患者知情同意了。病人临床电子医疗记录、护理记录和实验室发现,心肌细胞损伤标记,等收集。数据在年龄、性别、体重、并存病(高血压、糖尿病、高脂血症、冠状动脉疾病(CAD)、心肌病、心力衰竭(HF)、慢性阻塞性肺疾病和肺癌),症状(发烧、咳嗽、疲劳、肌痛、头痛、呼吸困难、腹泻)、药物(β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、钙拮抗剂、利尿剂、糖尿病代理、硝酸盐、他汀类药物,抗血小板药物,和抗心律失常的治疗),心肌细胞损伤标记(肌酸激酶同工酶(CKMB),高灵敏度心肌肌钙蛋白I (hscTnI)和肌红蛋白)进行了收集和分析。

2.3。临床分类

患者诊断根据世界卫生组织的临时指导COVID-19 [11]。在这项研究中,患者分为者(包括轻微的和正常的类型)和严重(包括严重和重要类型)组织如下。温和型:轻微的临床症状和影像学显示没有肺炎。正常型:症状:发烧、呼吸道炎症和成像显示肺炎。严重的类型,满足下列标准:呼吸窘迫;呼吸率≥30次/分钟的休息状态;平均血氧饱和度≤93%;和动脉血液氧气分压(PaO₂)/启发的氧浓度(FiO)₂)≤300毫米汞柱。关键类型:呼吸衰竭需要机械通气和休克和合并其他器官的失败需要重症监护单位监测和治疗。

2.4。心电图监测数据的分析

心电图监测数据得到包括COVID-19和细菌性肺炎患者。数据分析统称为室上性心律失常(PAC, NSAT、房颤和合并,室性心律失常(PVC和NSVT)和真空断路。NSVT被定义为三个或三个以上连续跳动引起房室结下面的RR间隔< 600 ms(> 100次/分钟)和持久≤30年代(12]。SVT被定义为连续VT 30年代或要求终止的干预(如复律法)(13]。

2.5。统计分析

描述性数据表示为意味着(标准差)或中位数(四分位距(差))连续变量和数量为分类变量(%)。细菌性肺部感染和COVID-19感染组之间的差异进行评估使用两个示例t以及或Wilcoxon rank-sum测试,这取决于数据参数或非参数连续变量和分类变量的确切概率法。斯皮尔曼相关系数是用于关联分析。被认为是统计意义。

3所示。结果

3.1。临床特点

COVID-19患者相似的年龄和性别,可比并存病(高血压、CAD、心力衰竭、中风、肝病、肾病)细菌性肺炎患者。COVID-19患者甲状腺疾病的几率大大降低。症状如发热、肌痛、疲劳和头痛COVID-19组更常见的细菌性肺炎组(表1)。


变量	细菌性肺炎(N= 84)	COVID-19患者(N= 84)	价值

年龄(岁)	61.60±11.30	61.90±13.90	0.88
男/女(n)	37/47	44/40	0.28
体重(公斤)	68.10±22.60	66.70±13.90	0.72
高血压(n)	30 (35.70)	34 (40.50)	0.53
糖尿病(n)	9 (10.70)	19日(22.60)	0.04
高脂血症(n)	2 (2.40)	2 (2.40)	1.00
计算机辅助设计(n)	10 (11.90)	8 (9.50)	0.62
甲状腺疾病(n)	10 (11.90)	1 (1.20)	0.01
心肌病(n)	1 (1.20)	0	1.00
高频(n)	8 (9.50)	5 (6.00)	0.39
中风(n)	4 (4.80)	9 (10.70)	0.15
慢性阻塞性肺病(n)	10 (11.90)	3 (3.60)	0.04
肺癌(n)	19日(22.60)	1 (1.20)	< 0.01
肝脏疾病(n)	2 (2.40)	7 (8.30)	0.17
肾脏疾病(n)	0	4 (4.80)	0.12
热(n)	14 (16.70)	60 (71.40)	< 0.01
咳嗽(n)	66 (78.60)	42 (50.00)	< 0.01
呼吸困难(n)	14 (16.70)	22日(26.20)	0.13
肌痛(n)	0	17 (20.20)	< 0.01
疲劳(n)	4 (4.80)	31 (36.90)	< 0.01
头痛(n)	2 (2.40)	8 (9.50)	0.05
SBP(毫米/ Hg)	126 (114、139)	130 (120、139)	0.21
(毫米/ Hg)类似	75 (69、82)	80 (73、87)	< 0.01
腹泻(n)	0	3 (3.60)	0.25
β阻滞剂(n)	7 (8.30)	18 (21.40)	0.02
ACEI / ARB (n)	11 (13.10)	7 (8.30)	0.32
钙拮抗剂(n)	13 (15.50)	20 (23.80)	0.17
利尿剂(n)	6 (7.10)	7 (8.30)	0.77
糖尿病代理(n)	6 (7.10)	11 (13.10)	0.20
硝酸盐(n)	3 (3.60)	4 (4.80)	1.00
他汀类药物(n)	16 (19.00)	11 (13.10)	0.29
抗血小板药物(n)	11 (13.10)	10 (11.90)	0.82
法(n)	0	13 (15.50)	< 0.01
保肝代理(n)	8 (9.50)	11 (13.10)	0.47

数据表示为意味着(SD)或连续变量值(差)和数量(%)为分类变量。

3.2。患者心率和心律失常的发生率细菌性肺炎和COVID-19

在住院期间,与细菌性肺炎的患者相比,那些COVID-19高总,和最低心率(所有 )标准化后心电图监测时间。心律失常的发生率没有显著差异,包括PAC、NSAT,房颤,PVC、NSVT, COVID-19之间的真空断路和细菌性肺炎组(所有 )(表2)。


变量	细菌性肺炎(N= 84)	COVID-19病人(nonstandardization) (N= 84)	COVID-19病人(标准化)(N= 84)	价值^一个

记录时间(h)	24	41.60 (25.90,66.00)	24.00	< 0.01
总心率(次)	100207 (92309.30,11123)	208850 (128049.30,302796.50)	115913.50 (108373.00,129454.60)	< 0.01
最大心率(bpm)	127.20±22.70	129.50±21.60	129.50±21.60	0.73
最低心率(bpm)	48.30±8.50	57.90±10.50	57.90±10.50	< 0.01
意思是心率(bpm)	70.80±10.70	82±10.70	82±10.70	< 0.01
PAC(跳动)	18 (4.50,251.50)	30日(329)	16.190 (2.70,3943.40)	0.06
NSAT (n)	1 (0,- 3.00)	0 (0,- 3.80)	0 (0,- 2.40)	0.14
房颤(n)	3 (3.60)	4 (4.80)	4 (4.80)	1.00
PVC(跳动)	2.5 (0,35)	8 (149)	4.39 (0.40,91.40)	0.37
NSVT (n)	0 (0,0)	0 (0,0)	0 (0,0)	0.30
SVT (n)	0	0	0	1.00
性(n)	0	0	0	1.00
真空断路(n)	0	3 (3.60)	3 (3.60)	0.25

数据表示为意味着(SD)或连续变量值(差)和数量(%)为分类变量。心房颤动、心房纤维性颤动;真空断路,房室传导阻滞;COVID-19,新型冠状病毒疾病2019;PAC,过早心房合同;阵发性室上性心动过速性,;PVC、心室过早合同;NSAT nonsustained心房心动过速;NSVT nonsustained室性心动过速;SVT,持续的室性心动过速。^一个统计差异COVID-19病人(标准化)和COVID-19患者(nonstandardization)组。

3.3。比较的心律失常,心肌细胞损伤标记,和死亡率之间的长程患者和严重COVID-19

并发症两组之间的相似。住院期间,与那些有疾病者相比,严重患者症状更频繁出现心房心律失常,包括PAC(中位数(差),95.40(6.10,1410.40)和6.40 (0.80,25.60); )和房颤(10% vs . 0; );然而,没有明显差异的发病率NSAT, PVC、NSVT或真空断路( )。CKMB ( )和hscTnI ( )水平严重组高于长程组,而肌红蛋白水平之间没有差别。有更多的人死亡的严重组比长程组(15% vs . 2.30%; )(表3)。此外,有PAC和NSAT和等离子CKMB水平之间的相关性,但不是hscTnI和肌红蛋白水平(表4)。


变量	者(N= 44)	严重的(N= 40)	价值

男/女(n)	18/26	26/14	0.03
年龄(岁)	55.20±11.50	69.30±11.60	< 0.01
高血压(n)	16 (36.40)	18 (45)	0.42
糖尿病(n)	8 (18.20)	11 (27.50)	0.31
高脂血症(n)	2 (4.50)	0	0.50
计算机辅助设计(n)	2 (4.50)	6 (15)	0.14
甲状腺疾病(n)	1 (2.30)	0	1.00
心肌病(n)	0	0	1.00
高频(n)	1 (2.30)	4 (10)	0.19
中风(n)	3 (6.80)	6 (15)	0.30
慢性阻塞性肺病(n)	0	3 (7.50)	0.10
肺癌(n)	1 (2.30)	0	1.00
肝脏疾病(n)	3 (6.80)	4 (10)	0.70
肾脏疾病(n)	1 (2.30)	3 (7.50)	0.34
总心率(次/ 24小时)	115342.27 (108373.00,127819.90)	118109.70 (110108.50,136861.30)	0.28
最大心率(bpm)	131.40±18.30	127.40±24.70	0.75
最低心率(bpm)	58.70±6.90	57.00±13.50	0.46
意思是心率(bpm)	80.60±7.70	83.50±13.10	0.70
PCA(节拍/ 24小时)	6.4 (0.80,25.60)	95.40 (6.10,1410.40)	< 0.01
NSAT (n/ 24小时)	0 (0,- 1.10)	1.10 (0,- 29.40)	0.14
房颤(n)	0	4 (10.00)	0.05
PVC(节拍/ 24小时)	2 (0,- 32.00)	8.3 (1.00,202.10)	0.97
NSVT (n/ 24小时)	0 (0,0)	0 (0,0)	0.66
真空断路(n/ 24小时)	0	3 (7.50)	0.10
CKMB (ng / mL)	0.9 (0.60,1.40)	1.5 (1.20,4.00)	< 0.01
hscTnI (ng / mL)	0.01 (0.01,0.01)	0.01 (0.01,0.03)	0.01
肌红蛋白(ng / mL)	4.8 (3.30,11.20)	15.0 (6.90,95.00)	0.07
死亡(n)	1 (2.30)	6 (15.00)	0.05

数据表示为意味着(SD)或连续变量值(差)和数量(%)为分类变量。心房颤动、心房纤维性颤动;真空断路,房室传导阻滞;CKMB,肌酸激酶同工酶;COVID-19,新型冠状病毒疾病2019;hscTnI,高灵敏度心肌肌钙蛋白I;PAC,过早心房合同;PVC、心室过早合同;NSAT nonsustained心房心动过速;NSVT nonsustained室性心动过速。


变量(N= 84)	相关系数	价值

PAC
CKMB	0.40	< 0.01
hscTnI	0.20	0.08
肌红蛋白	0.20	0.17
NSAT
CKMB	0.40	< 0.01
hscTnI	0.20	0.10
肌红蛋白	0.10	0.28

CKMB,肌酸激酶同工酶;hscTnI,高灵敏度心肌肌钙蛋白I;PAC,过早心房合同;NSAT nonsustained心房心动过速。

3.4。比较的心律失常,心肌细胞损伤标记,和死亡之间的< 65岁和≥65岁COVID-19患者

发展中至关重要的疾病,老年人更容易合成更高的死亡率。因此,我们根据他们的年龄COVID-19患者分为两组:< 65岁和≥65岁了。没有明显差异在心律失常的发生率两组( )。等离子体CKMB ( )和hscTnI ( )水平高≥65岁组在< 65岁组;然而,两组之间没有差别(肌红蛋白水平P= 0.10),它们之间的死亡率没有显著差异( )(表5)。


变量	< 65岁(N= 48)	≥65岁(N= 36)	价值

男/女(n)	25/23	19/17	0.95
年龄(年)	52.30±9.10	74.60±7.20	< 0.01
总心率(次/ 24小时)	6146624.13 (3979387.20,9102121.30)	3788754.79 (2126971.80,7602033.70)	0.94
最大心率(bpm)	133.70±15.90	123.90±26.60	0.12
最低心率(bpm)	59.20±8.10	56.10±13.00	0.39
意思是心率(bpm)	83.00±8.80	80.60±12.80	0.59
PAC(节拍/ 24小时)	210.80 (30.30,1131.50)	1717.50 (207.70,52761.20)	0.12
NSAT (n/ 24小时)	0 (0,- 20.00)	42.7 (0,- 800.10)	0.21
房颤(n)	1 (2.10)	3 (8.30)	0.31
PVC(节拍/ 24小时)	48 (0,- 555.10)	1195.50 (45.30,5012.50)	0.71
NSVT (n/ 24小时)	0 (0,0)	0 (0,0)	0.42
真空断路(n/ 24小时)	0	3 (8.30)	0.08
CKMB (ng / mL)	0.90 (0.60,1.40)	1.50 (0.90,3.60)	< 0.01
hscTnI (ng / mL)	0.01 (0.01,0.01)	0.01 (0.01,0.02)	< 0.01
肌红蛋白(ng / mL)	5.00 (3.40,12.20)	8.3 (6.80,53.10)	0.11
死亡(n)	2 (4.20)	5 (13.90)	0.13

4所示。讨论

本研究提供数据在COVID-19患者心率和心律失常,显示他们有更高的总,意思是,和最小心率而患有细菌性肺炎。然而,心律失常的发生率没有COVID-19和细菌性肺炎组之间也有明显的差异。在84 COVID-19患者,那些严重的症状有较高的PAC,房颤,CKMB和死亡率。

在这项研究中,我们使用远程移动心电监护系统,这是非常适合对心率和心律失常发生率的调查,因为它是免费的从各种限制,包括记录时间和空间的长度,允许全面的心电监护的病人,以及24小时记录、数据存储、实时报警系统和远程传输和接收相关信息。这些优势帮助病人和负责任的医生进行分析和判断。此外,这种方法可以用来记录心脏的电活动外墙面天的病人在他们的自然状态,从而心律失常的诊断提供重要的依据。

细菌性肺炎是比较常见的,都已经被广泛地研究过了;然而,致命的冠状病毒的暴发了需要对不断警惕面对新出现的病原体(14]。Rabaan等人报道,SARS-CoV-2和冠基因组序列表现出79.50%的同源性(15]。SARS-CoV-2进入宿主细胞的途径是一样的冠状,也就是说,通过血管紧张素转换酶2 (ACE2) [16]。此外,冠感染的常见症状包括发热、干咳,和疲劳,厌食,肌痛,呼吸困难,也在大多数患者临床特点COVID-19 [17]。

在这项研究中,结果表明,COVID-19患者有更高的心率和/或更多的PAC / AF比细菌性肺炎患者负担,这是首次报道直到现在。这可能是由于这一事实COVID-19患者有更高的发烧,可引起交感神经兴奋。此外,SARS-CoV-2感染可以涉及心肌间质组织,刺激高心率、心电图异常等相关STT异常,心律失常,QTc间隔延长,和病理问波的增加入住ICU的几率(18]。此外,在SARS治疗过程中,病人的心率和心律失常持续增加(19]。的主要表现是窦性心动过速与发热和血氧不足的症状不一致。在恢复期,患者的心率快速,表明心肌损伤可能参与其中。相同的机制导致快速性心律失常在SARS-CoV-2感染(20.]。

目前的研究表明,严重感染患者似乎在PAC和房颤的风险升高,与PAC与COVID-19发生在65.50%的人。这进一步重申可能感染的严重程度可能是引发房颤。COVID-19的确切作用机制可能引发房颤的发病还有待充分阐明。一种可能性是直接的心肌损伤。ACE2的膜结合氨基肽酶在心血管和免疫系统有重要的角色(21]。SARS-CoV-2和冠有着许多相似之处,包括通过ACE2,他们都攻击宿主细胞。通过解剖心脏和循环系统的患者死于非典,研究者发现冠能感染心脏和循环系统,引起病毒性心肌炎性改变(21]。第二,SARS-COV-2可能诱导细胞死亡的上调基因的表达与“积极调控的细胞死亡”和“细胞外部刺激,这可能导致心肌损伤。最后,血氧不足、发烧、高水平的促炎细胞因子,proarrhythmic药物也可能扮演一个角色在心肌损伤SARS-COV-2相关感染(22]。

然而,它是指出,心律失常的相关COVID-19机制之外,没有发现差异与细菌性肺炎的发病率在这项研究。重要的是要强调,房颤的临床症状和其他室上疾病通常是由严重脓毒症引起的。系统回顾也报道了房颤的风险更高,根据增加等级的败血症,在危重病人(23]。心房心律失常发生率的增加的机制对脓毒症患者尚未完全阐明。根据报道,这可能涉及多种病理生理途径由于arrhythmogenic基质,触发因素,和监管因素(24]。例如,肌张力障碍的自主神经系统25,26),高儿茶酚胺水平(27),和增加细胞内钙的因素都是引发心律失常(28]。基于本研究的结果,尽管这还需要进一步的研究来确定是否还COVID-19导致脓毒症患者根据这些机制,我们建议COVID-19有心律失常患者由于缺氧和酸中毒引起的败血症。

心肌损伤是致命COVID-19患者预后的一个重要因素,在我们的研究中,患者的血浆CKMB水平和死亡率高严重COVID-19 COVID-19者。CKMB主要梁外等离子层心肌细胞和心肌酶谱的最具体的酶用于临床诊断心肌损伤。最近,大量临床研究发现,一些患者COVID-19与心肌损伤,心肌酶水平的血浆和心肌细胞损伤标记物增加不同程度(29日,30.]。据报道心肌损伤的风险更高的严重疾病患者(30.,31日),与我们的结果一致。此外,我们发现PAC和NSAT之间的相关性,与血浆CKMB水平,但不是hscTnI和肌红蛋白水平。

5。研究的局限性

我们的研究的主要局限性如下:首先,样本量相对较小;然而,84 COVID-19患者进行调查,结果数据提供一个概要文件在这组患者心律失常。第二,控制患者细菌性肺炎患者登记从研究小组在不同医院的病人。COVID-19是一种高度传染性流行病,控制细菌性肺炎患者不能从同一家医院登记。第三,在这项研究中,关于心房的发生率没有显著差异COVID-19和细菌性肺炎患者心律失常。这可能是室上性心律失常的原因是更好的框架在临床情况的严重性,如败血症,而不是COVID-19的表情。事实上,在治疗的过程中,我们还发现大量的COVID-19患者脓毒症的临床症状。不幸的是,我们没有考虑。

6。结论

总之,本研究发现COVID-19患者高总,意思是,和最小心率值比细菌性肺炎。严重或重要疾病患者更频繁地开发心房心律失常(包括PAC和AF)和CKMB较高水平和死亡率。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的结果包括在本文中。

信息披露

Kai-Yue汉和七巧co-first作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

Kai-Yue汉和七巧了同样工作。

确认

这项研究是由江苏省333工程(BRA2017544)和徐州医科大学优秀人才研究创业项目(RC20552013)。

引用

y汉和h·杨,”2019年的小说《冠状病毒感染的传播和诊断疾病(COVID-19):中国的角度来看,“医学病毒学杂志,卷92,不。6,639 - 644年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
h . Li S.-M。刘,X.-H。Yu S.-L。唐,C.-K。唐”,冠状病毒病2019 (COVID-19):当前状态和未来的视角,“国际期刊的抗菌药物,55卷,不。5、文章ID 105951, 2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
s a·阿里·m·卡特:艾哈迈德et al .,“2019年爆发的冠状病毒病(COVID-19)——新兴全球卫生威胁,”感染和公共卫生杂志》上,13卷,不。4、644 - 646年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
r·卢x赵,j·李et al .,”2019年的小说《冠状病毒基因组描述和流行病学:影响病毒的起源和受体结合,“《柳叶刀》,卷395,不。10224年,第574 - 565页,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p . Chatterjee n . Nagi a Agarwal et al .,“2019年的小说《冠状病毒病(COVID-19)大流行:审查目前的证据,”印度医学研究杂志》上,卷151,不。2、147 - 159年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
l·陈,李x, y, m . Chen和c .熊”ACE2表达在人类心脏显示新的潜在心脏损伤患者感染SARS-CoV-2机制”心血管研究,卷116,不。6,1097 - 1100年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·李和j·g .粉丝,“2019年肝损伤冠状病毒疾病的特点和机制,“临床和转化肝脏病学杂志》上,8卷,不。1 - 17,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
诉把m .佛罗伦萨,诉Cantaluppi et al .,“SARS-CoV-2感染患者急性肾损伤,”急救护理,24卷,p。155年,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
b . d . Wang, c .胡锦涛et al。”138年住院病人的临床特点与2019年的小说《coronavirus-infected肺炎在武汉,中国,“《美国医学协会杂志》上,卷323,不。11日,第1069 - 1061页,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . n .科钦a . p . Tagliari g . b . Forleo通用Fassini, c .圆形浮雕,“COVID-19患者的心脏和心律不齐的并发症,”心脏电生理学杂志没有,卷。31日。5,1003 - 1008年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
世界卫生组织,严重急性呼吸道感染的临床管理(SARS)当COVID-19疾病怀疑:临时指导,2020年3月13日。3.0 CC BY-NC-SA IGO瑞士日内瓦,世界卫生组织,2020年。
d . g . Katritsis w .围栅,a . j . Camm“Nonsustained室性心动过速,”美国心脏病学会杂志》上,60卷,不。20日,第2004 - 1993页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
沃尔皮,a·卡瓦利r . Turato s Barlera e .澳网和e . Negri”发病率和短期预后的心肌梗死后室性心动过速:持续的结果而意大利语/德拉罗工作室Sopravvivenza内尔'Infarto Miocardico (GISSI-3)数据基础,”美国心脏病杂志,卷142,不。1,第92 - 87页,2001。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
k·麦金托什,“儿童社区获得性肺炎”,新英格兰医学杂志》上,卷346,不。6,429 - 437年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
答:a . Rabaan s h·艾哈迈德,s Haque et al .,“SARS-CoV-2、冠状和MERS-COV:比较概述,“Le Infezioni在药物,28卷,不。2、174 - 184年,2020页。视图:谷歌学术搜索
问:王,y,吴l . et al .,“SARS-CoV-2条目的结构和功能的基础上利用人类ACE2,”细胞,卷181,不。4、894 - 904年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·a·奥兹玛·Maroufi大肠Khodadadi et al .,”临床表现、诊断、预防和控制SARS-CoV-2 (COVID-19)疫情期间,“Le Infezioni在药物,28卷,不。2、153 - 165年,2020页。视图:谷歌学术搜索
t . y . Li t . Liu加里et al .,“Electrocardiograhic冠状病毒感染患者特点:单中心观察性研究中,“年报的无创性心电学2020年,卷。00,p . e12805。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
江g . y . Oudit z Kassiri, c . et al .,“发热、调制的心肌ACE2表达SARS患者和炎症,”欧洲临床研究杂志》上,39卷,不。7,618 - 625年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
a . p . p . Liu腐烂,d·史密斯和h·李,“COVID-19背后的科学。”循环,卷142,不。1,第78 - 68页,2020。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
j·m·奥利维拉安德拉德d·法瑞斯德Lelis诉Mafra et al .,“血管紧张素转换酶2 (ACE2)。”肠道微生物群,心血管健康,蛋白质和肽的信件,24卷,不。9日,第832 - 827页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
g . y, z . Wang谢霆锋et al .,“COVID-19患者心律失常。”杂志的心律失常,36卷,不。5,827 - 836年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
美国Kuipers, p . m . Klein Klouwenbergand, l·克莱莫,“最近诊断为房颤的发生率、危险因素和结果在脓毒症患者:一项系统回顾,“急救护理,18卷,不。6,688年,页2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
t·克里希纳h . Jawad s穆罕默德et al .,“严重脓毒症和心律失常,”胸部,卷148,不。4,47页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
美国Muller-Werdan, m . Buerke h . Ebelt et al .,“感染性cardiomyopathy-a没有发现心肌病?”实验和临床心脏病学,11卷,不。3、226 - 236年,2006页。视图:谷歌学术搜索
k . Werdan h·施密特h . Ebelt et al .,“调节心脏功能受损在脓毒症,众位,和插件,“加拿大生理学和药理学杂志》上,卷87,不。4、226 - 274年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
m·d·m·恩格尔曼氏和j·h·斯文森主持”,炎症在起源和延续心房纤颤,“欧洲心脏杂志》上,26卷,不。20日,第2092 - 2083页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
山本y青木:畠山直哉,s . et al .,“离子通道的作用在豚鼠sepsis-induced心房快速性心律失常,”英国药理学杂志》上的报告,卷166,不。1,第400 - 390页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
c . Rothe m . Schunk p Sothmann et al .,“2019 - ncov传输从一个无症状感染联系在德国,”新英格兰医学杂志》上,卷382,不。10日,970 - 971年,2020页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
p .周X.-L。杨,X.-G。王et al .,“肺炎疫情与一种新的冠状病毒相关的可能的蝙蝠,”自然,卷579,不。7798年,第273 - 270页,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
n . Chen m .周董x et al .,“流行病学和临床特点的新型冠状病毒肺炎99例2019在武汉,中国:一个描述性的研究,“《柳叶刀》,卷395,不。10223年,第513 - 507页,2020年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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