循环血小板衍生的微粒与ST型急性心肌梗死的后收费主要不良心脏事件相关

抽象的

介绍．血小板衍生的微粒（PDMPS）测量增加了ST升高急性心肌梗死（STEMI）的预后意义。PDMPS在STEMI中的长期含义需要得到证实。方法．研究设计是队列研究。受试者是stemi患者，并连续注册。PDMP被定义为含有流式细胞术检测的CD41（+）和CD62P（+）标记的微粒。PDMP在出院后30天进行测量。结果是主要的不良心脏事件（MACE），即心脏死亡，心力衰竭，心源性休克，重组和复苏心律失常的复合物，在出院后1年内发生。结果．我们注册了101名科目。在住院期间，17名受试者（16.8％）发达迈克斯。PDMP与MACE的受试者与没有（中位数（IQR）：3305.0 /μL (2370.0 - -14690.5 /μl）与4452.0 /μL（2024.3-14396.8 /μl）， ）。与入院测量相比，在放电后30天内，45例受试者增加了PDMP。与PDMPS 17（37.8％）对6的受试者相比，PDMPS增加的受试者显着提高了30天的姿态（37.8％）（16.7％， ）。与在出院后90天内的PDMPS减少（48.9％与30.6％）相比，PDMPS增加了较高的PDMPS的趋势 ）出院后1年（48.9％对36.1％， ）。结论．在患有STEMI患者的患者的出院后30天内，PDMPS水平增加。在STEMI事件与30天的后收费术术相关后30天内，PDMPS水平的持续增长，并在90天和1年随访期间趋向于增加钉子。

1.介绍

大多数ST升高急性心肌梗死（STEMI）反映了由于动脉粥样硬化斑块破裂和随后的闭塞血栓引起的主要梗死相关冠状动脉的总阻塞。1］．通过再灌注和及时医学管理的速度，可以防止心肌梗死风险免受不可逆转的损害[1］．冠状动脉再灌注，纤维蛋白溶解和初生经皮冠状动脉介入（PPCI）的管理方法成功地克服了医院内部主要不良心脏事件（MACE）的发生[2］．然而，变形的心肌会发生重塑，从长期来看，这可能会损害心脏功能并导致左心力衰竭[1］．

血小板活化在破裂斑块后逐渐缩写血栓的作用已经证明。血小板衍生的微粒（PDMP）在激活时通过血小板释放[3.］．在Stemi中，与其他类型的心肌梗死相比，PDMP的水平增加并与受影响影响影响的受损的心肌相关[4.-6.］．在STEMI的短期并发症中，PDMPS在具有心形成休克和死亡率的受试者中增加[7.］．在一项回顾性研究中，长期观察显示STEMI急性期PDMPs水平与心血管死亡率相关，但与MACE无关[8.］．此外，在急性心肌梗死发作期间急性心脏病发生后测量的增加的PDMP水平仍然与急性心脏衰竭相关[9.］．

2.目的

本研究旨在通过前瞻性研究和测量PDMPs水平来证实既往研究，以证明PDMPs在急性STEMI后长期随访中的预后作用。

3.方法

3.1。研究设计和科目

研究设计是队列研究。我们进行了连续的抽样，以纳入诊断为STEMI的受试者。我们注册了录取了急诊单位的科目，并在印度尼西亚日惹斯卡达特博士的密集心脏护理单位（ICCU）中管理。该研究是从2017年1月至2019年1月进行的.STemi是根据胸痛，特定心电图标准和/或HS-roconin I标记的症状的标准诊断的[10］．

T.he inclusion criteria for subjects’ enrollment were as follows: (1) diagnosed with STEMI, (2) male or female patients, (3) age between 35 and 75 years, (4) the onset of chest pain ≤24 hours, and (5) no previous fibrinolytic or heparin treatment before admission. The exclusion criteria were as follows: (1) previously known chronic heart failure (NYHA class ≥II), chronic kidney disease (stage IV-V), hepatic cirrhosis, and chronic inflammatory diseases (such as chronic arthritis, psoriasis, and inflammatory bowel disease), (2) previously known malignancy, (3) concomitant severe acute infection, sepsis, and acute stroke during hospital care, and (4) thrombocytopenia during hospital care. During observation, subjects signed an informed consent form to participate in the study. The study was approved by the Medical and Health Research Ethics committee of the Faculty of Medicine, Public Health, and Nursing, Universitas Gadjah Mada and Dr. Sardjito Hospital, Yogyakarta, Indonesia.

3.2。初步审查和程序

主治医师审查了急诊单位录取的主题。在案例报告表中记录了人口和临床数据。如果用指示，如纤维蛋白溶解，PPCI和/或救援PCI，所以参加的心脏病药剂表现出初始介入程序。根据患者的临床状况，国际刑事委员会的后续管理人员由参加心理学家自行决定。

３．3.实验室检查

在任何介入程序之前，抗腊肠静脉血液样品在入场前进行，并用自动血细胞计数器分析血液学检查，以及中央医院实验室中的化学分析仪进行血液化学。对于微粒检查，用22g针和含有柠檬酸钠抗凝剂（BD诊断，MARYLAND，USA）的22g针和BD-VACUTAINER管从受试者的抗腊肠静脉中取出血液样品。在出院后24小时内进行两次血液样品收集时间，在出院后30天。将样品立即以160g离心10分钟，6000g，1分钟以收集血小板差的血浆（PPP）。一个50. μ将PPP与FITC Anti-Human CD41 (Biolegend, San Diego, USA)和PE Anti-Human CD62P (Biolegend, San Diego, USA)在TruCount管(BD Diagnostic, Maryland, USA)中孵育30分钟，检测血小板来源的微粒(pdmp)。采用流式细胞仪(FACS Calibur, Becton Dickinson, Maryland, USA)对样品进行分析。测定血小板微粒(pdmp)为直径< 1的微粒μM来自标准化的SSC和FSC高度和CD41和CD62P的正标记。基于CD41和CD62P阳性的公式计算PDMP的绝对数量，在1的阈值范围内 μm门控事件（R3）乘以珠子事件的总数（基于数据表，它为50,000），并用样品的Trucout珠事件和体积的数量标准化[5.］．

3．4．住院观察和结果

在ICCU中急性重症监护期间观察到受试者。观察结束是直到从ICCU的出院或发生致命的心脏事件。兴趣的结果是主要的不良心脏事件（MACE）。迈斯是心脏死亡，急性心力衰竭，心源性休克，重血和复苏心律失常（VT / VF）的复合物。通过参加PDMPS测量的心脏病学家进行评估和管理术语。心脏死亡是心脏病的死亡率。急性心力衰竭是根据症状和症状和静脉注射利尿剂给药定义的。血管生成休克被定义为与收缩压<90mmHg和透镜或/和血管加压剂药物给药相关的低灌注的迹象和症状。Reinfarrction被定义为具有先前稳定的患者中的角度疼痛，ST升高心电图和增加CKMB或肌钙蛋白I的新事件。复苏vt / vf被定义为在vt / vf发作后心肺复苏和除颤后的自发循环返回。 Subject selection, examination, and in-hospital observation followed the methods of Hartopo et al. [11］．

3.5。30天，90天和1年的后续跟进和结果

放电后1年后出院受试者。他们被要求在排放后第30天在我们的医院访问心脏病学研究办公室（CRO），以使血液样本收集和采访术说，并对他们所拥有的治疗。在出院后90天和1年后，被要求再次访问CRO，以在时限期间有关于MACE及其管理的评估。在这些时间帧期间收集了术术，其中包括心脏死亡，慢性心力衰竭和医院患者的任何心脏病的复合材料。审查员对受试者的PDMPS水平视而不见。

3.6。统计分析

受试者根据MACE的发生情况分为两组。根据入院当日和出院后30天的PDMPs水平差异，将受试者分为PDMPs升高组和PDMPs降低组。两组间的变量比较采用Student的变量比较T.- 或曼恩惠特尼你对分类变量的连续变量和Chi-Square测试或Fisher精确测试进行测试。一种P.值< 0.05认为有统计学意义。

结果

4.1。临床特征和医院术

我们注册了101名科目。其中，17名受试者（16.8％）在ICCU的密集住院期间发达了佩齐。大多数立柱是急性心力衰竭（14个受试者（82.6％），其他爵士是心形成休克（2个受试者，11.6％）和复苏心室心动过速（1个受试者，5.8％）。性别，年龄，心血管没有显着差异疾病风险因素，心绞痛发作和坐着术术的主题和梗塞位置。狼人的受试者的杀手级≥2级，心率显着增加。作为初始治疗，初级PCI和纤维蛋白溶解的血运重建程序是在85个科目（84.2％）中进行。血运重建，血管疾病，罪魁祸首病变的类型没有差异，术语与术士的受试者的干预。血清的血清肌酐水平显着增加，而其他实验室结果是可比较的。静脉内呋塞米的使用在术术的受试者中较高。表1根据MACE的发生情况显示受试者的临床特征。

4.2。PDMPS级别和医院均衡

所有受试者的PDMPS水平的中位数为4378.0 /μL（局势范围（IQR）：2108.5-14052.5 /μl），其平均水平为11401.4 /μL.均衡误差的平均水平的平均误差（SEM）与MACE的受试者之间的平均值（SEM）和没有显着差异（平均值±SEM：10623.3±3315.4 /）/μL vs. 11558.9±1883.4/μl;中位数（IQR）：3305.0 /μL (2370.0 - -14690.5 /μl）与4452.0 /μL（2024.3-14396.8 /μl），P. = 0.874), respectively. Figure1表示术语与没有的受试者之间的PDMPS级别没有显着差异。在术士的主题中降低PDMP水平的趋势。数字2表示使用FACS的PDMPS级别的代表性测量。

4.3。临床特征和30天的钻石

在出院后30天，多达81名受试者可进行随访，并采集血液样本进行PDMPs测量。20例(19.8%)拒绝去医院采血。没有人在30天内报告心脏死亡或住院。由于81名受试者获得了PDMPs结果，我们纳入了81名受试者进行30天MACE分析。81名受试者中，23人(28.4%)出现MACE。大多数MACE为心力衰竭(21例，91%)，其次是再梗死和心律失常住院(2例，9%)。有MACE和没有MACE的受试者在性别、年龄、心血管疾病危险因素、心绞痛发作和梗死部位方面无显著差异。MACE患者Killip分级≥2，入院时心率显著增加。有MACE和没有MACE的受试者在血管重建类型、血管病变数量、罪犯病变和干预方面没有差异。实验室结果具有可比性。 The use of intravenous furosemide on admission was higher in subjects with MACE. Table2显示受到30天后续研究的受试者的临床特征。

4.4。PDMPS级别和30天的MACE

从入院到出院后30天，所有受试者的PDMPs水平均有增加(中位数(IQR): 4284.0/)μL（1893.0-14052.5 /μL)与9448.0 /μL (1575.5 - -28831.5 /μl）和（平均值±SEM：11795.7±1975.5 /μL vs. 19450.5±2888.5 /μl），P. = 0.034 (Wilcoxon signed rank test). The PDMPs level on admission between subjects with 30-day MACE and those without was not significantly different ((mean ± SEM: 8853.4 ± 2569.5/μl与12962.4±2560.2 /μL)和(中位数(IQR): 3602.0/μL（1765.0-12455.0 /μl）与4710.5 /μL（1934.3-15256.0 /μl）分别。PDMPS在30天均匀的受试者之间的30天后的PDMPS水平也没有显着差异（（平均值±SEM：18263.5±6056.8 /）/μL vs. 19921.2±3274.9/μl）和（中位数（IQR）：8020.0 /μL（1612.0-15710.0 /μl）与9684.5 /μL（1473.5-30976.8 /μl）分别。在30天的术士的受试者中，从入院时间增加到10天后的PDMP水平统计学意义（ 那Wilcoxon符号秩检验)。在没有30天的术士的受试者中，从入院时间增加到10天后的PDMP值并没有统计学意义（ 那Wilcoxon符号秩检验)。数字3.显示受试者的PDMPs水平与30天MACE相关。

4.5。PDMPs水平升高与30天、90天和1年MACE相关

与当天入场日的测量相比，多达45名受试者在30天的后收费测量中具有增加的PDMPS水平。在出院后30天内30天内的受试者的特征的比较，并且PDMPS水平降低（N= 36)如表所示3.．在PDMPs水平升高的受试者中，与PDMPs水平降低的受试者相比，30天MACE发生率显著升高(17(37.8%)vs. 6 (16.7%)， ）。在90天和1年的随访中，与在排放后90天内的PDMPS水平降低的受试者相比，PDMPS水平增加的受试者趋势趋势较高（48.9％与30.6％， ）出院后1年（48.9％对36.1％， ）（数字4.）。

5.讨论

我们的研究结果表明，与入院急性症相比，急性急性症急性急性症后30天内，PDMPS水平增加。我们的研究表明，在排出后30天内，急性STEMI后30天内PDMPS水平的持续增加。在急性STEMI事件的90天随访期间，在急性STEMI事件的90天随访期间，延长了术语的趋势，受试者增加了PDMPS水平。

后心肌梗死术后急性梗死是一种毁灭性的结果，可以导致具有相当大的发病率和死亡率。目前，及时血运重建干预减少了致命的迈克率;但是，病症，如左心室功能障碍和心力衰竭，忍受。通过受损的心肌细胞产生和激活的急性stemi期间和急性炎症，可能在左心室重塑，动脉粥样硬化和复发性血栓形成的趋势上具有不利的结果[12］．STEMI后的进步性左心室扩张和功能障碍是由于非截风心细胞细胞的重塑响应，以及梗塞的疤痕和左心室的改变的压力和体积[13］．本研究表明，最常见的阶梯和末尾的次数是留肠道功能障碍和心力衰竭。

pdmp是小的胞外囊泡，直径在0.1到1之间μM来源于血小板浆膜[14］．它们是响应血小板上的各种刺激而释放的，主要是血小板激活和炎症[15那16］．来自血小板的细胞质内容物和膜蛋白由PDMPS拥有;因此，它们具有与父母细胞相似的细胞对细胞相互作用的能力[15］．PDMPS释放旋流A2并参与血小板聚集和血栓形成[16］．它们还与白细胞相互作用，从而加剧炎症状态[17］．在急性STEMI中，血小板活化和炎症反应诱导血小板细胞膜脱落和pdmp释放。它随后促进冠状动脉收缩，使血栓永久闭塞，并诱导梗死心肌细胞白细胞补充。转化为临床情况，这些病理机制影响STEMI的不良结局，如左心室功能障碍、急性心力衰竭、致死性心律失常和再梗死。本研究表明，与无MACE患者相比，住院MACE患者循环PDMPs的数量更低。

在冠状循环中，在STEMI闭塞的冠状节段中大量发现PDMPs [4.那18］．颅内的PDMPS水平高于急性症中的循环水平[19］．在闭塞冠状动脉段中，高剪切应力激发进一步的血小板沉积和血栓生长，其中PDMPS与粘附的血小板结合并增强血小板和纤维蛋白沉积[19］．具有支架植入和斑块破裂的经皮冠状动脉介入刺激冠状动脉循环中的PDMP释放增加[17那18］．有研究表明STEMI患者的循环PDMP水平低于NSTEMI患者，长期测量显示急性STEMI后90天内CD62P[+]-PDMP水平略有下降[20.］．相比之下，本研究表明，总体而言，急性STEMI事件后30天内，PDMPS水平显着增加。超过一半的受试者在出院后30天内增加了PDMPS水平。PDMPS水平的显着增加与30天内较高的爵士发生相关。从事件开始前进到2年的后续行动表明，PDMPS级别持续增长趋势[20.］．在我们的观察中，在急性STEMI在30天的随访后30天内，30天后的PDMPS水平增加的受试者，在30天的随访中均明显高，趋势在90天的随访中持续存在。

急性STEMI加班后循环PDMPS水平缺乏下降表明循环PDMP不会反映冠状动脉血栓负担和病变[20.］．在斑块破裂和经皮干预后，冠状动脉循环中的PDMPS释放有显着增加，不会延伸到全身循环中[19那21.］．根据表面标记物的测定，急性STEMI事件后循环中PDMP水平的持久性可能与冠状循环中PDMP水平具有不同的动态水平。冠状动脉斑块破裂和血小板激活是急性STEMI事件中pdmp水平的最早来源。在我们的研究中，PCI组和纤溶组之间的循环pdmp水平没有显著差异。

在本研究中，急性stemi中的循环pdmps水平与入院和排出后的术术无关。然而，在急性STEMI事件急性术后30天后，从入院日期到30天的PDMP水平持续增加。在CD62P（+） - PDMPS中，微粒可以粘附在其配体p-选择蛋白糖蛋白1 [psgl-1]上，其在嗜中性粒细胞和单核细胞中诱导细胞信号传导，并在闭塞血栓中的组织因子积累[20.］．这种相互作用的影响是加重的炎症和促血管态[20.］．CD62P（+） - PDMPS具有最高的组织因子表达，其可以附着于蛋白酶活化的受体并诱导细胞信号引起炎症[22.］．表达组织因子的PDMPs与血管壁紧密粘附并诱导炎症，这一可观察到的事实可能解释了这些机制[22.］．根据该假设，较低浓度的循环CD62P（+） - PDMPS往往与较差的临床结果相关。这些结果指出，评价PDMPS在循环等离子体中作为生物标志物的复杂性，以临床结果的风险。我们的研究表明，在医院内迈斯和30天梅空间的受试者中，趋势降低了CD62P（+） - PDMPS水平和更差的血管造影特征。

我们的研究结果具有几种临床意义，这些临床意义归因于PDMP的测量和功能。首先，最早的治疗策略应考虑药物的最佳用途，以减少PDMPS释放，例如高剂量抗血液和/或抗凝血剂作为血运重建的补充[23.］．其次，应强调和应用急性急性干燥后早期的最佳抗血小板治疗。抗Platelets的最佳组合，有时，具有口服抗凝血剂，应基于血栓栓塞的倾向来个性化。最后，应考虑在循环中作为血管栓塞和高凝状态标记物作为循环中的血栓栓塞和高凝状态标记物的测量值，作为预后生物标志物[24.］．

总之，PDMPS水平从患者患者出院后30天内增加。从在出院后30天内经历了MACE的受试者的受试者出院后，PDMPS含量显着增加到30天。在急性STEMI后30天内的PDMPS水平持续增加在排放后30天内与爵士联系，并向患者在患者90天和1年随访期间延长的迈克延长。

数据可用性

用于支持本研究结果的原始编码数据由Anggoro Budti Hartopo MD，PHD，许可证提供，因此不能自由提供。应对访问这些数据的请求应对Anggoro Budi Hartopo MD，PHD（a_bhartopo@ugm.ac.id）。

披露

作者披露了研究数据的部分已被用作完成医学，医学院，公共卫生学院，护士和护理UGM的本科课程：Kelvin Supriami，Dalia Benchamas Margiadi，Hana Anindya Indana，和亚历山大哈顿。

的利益冲突

所有作者都表示没有潜在的利益冲突。

作者的贡献

ABH，DSM和HM参与了研究理念和设计。ABH，DSM，IP和HM获取了数据。ABH，DSM和HM分析并解释了数据。ABH，DSM，IP和HM负责稿件的关键修订。

致谢

T.he authors thank Teguh Triyono, MD, and Mr. Farid Abdullah for their assistance on FACS analysis and Erlinda Pretty Laksneri, MD, Adysti Dhian R.P., MD, and Ahmad Musthafa, MD, for their aids on data collection in ICCU and outpatient follow-up. The authors express their gratitude to Andro Diasmada, MD, Gagah Buana Putra, MD, Dwi Krisnawati, MD, and Setiawan Widodo, MD, for their assistance during data collection in the ICCU. The authors acknowledge Klinik Bahasa Faculty of Medicine, Public Health, and Nursing, Universitas Gadjah Mada, for giving assistance on English language usage in this manuscript. These studies were supported by the following grants: Penelitian Fundamental (1047/UN1–P.III/LT/DIT-LIT/2016) from Universitas Gadjah Mada to A.B.H. (as Principal Investigator), Penelitian Dana Masyarakat (Post-Doctoral Scheme) F.Y. 2017 from Faculty of Medicine, Public Health, and Nursing, Universitas Gadjah Mada to A.B.H. (as Principal Investigator), and the RTA Scheme F.Y. 2019 (3126/UN1/DITLIT/DIT-LIT/LT/2019) from Universitas Gadjah Mada to A.B.H.

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