心肌液体平衡和病理生理学的冠状动脉旁路移植心肌水肿

文摘

心肌水肿是最常见的并发症之一,冠状动脉旁路移植(CABG)许多线性相关冠状动脉疾病。心肌水肿会造成一些后果包括收缩功能障碍,舒张功能不全、心律不齐,心脏组织纤维化可增加手术死亡率。理解心肌液体平衡和组织和系统流体监管至关重要为了最终链接冠状动脉旁路移植可引起心肌水肿如何在这种环境下。易感病人的识别利用成像模式仍然是具有挑战性的。未来的研究技术的成像方式,检查协议,预防和治疗心肌水肿应以限制心肌水肿发生和防止并发症。

1。介绍

心肌水肿是一种疾病,可以发现在许多心脏条件(1,2]。心肌水肿的原因之一是心肌损伤发生在冠状动脉旁路移植(CABG)。增加数量的患者接受CABG是线性增加的冠心病(CHD)患者。冠心病是世界主要死亡原因之一,随着时间的推移,其发病率正在增加在发展中国家(3]。世界卫生组织(世卫组织)报告由于冠心病死亡的人数大约是720万每年或世界上导致的死亡总数的12% (4,5]。在印尼,到2002年,报告的冠心病死亡率是每100.000人口达到150,在东南亚国家中最高,而冠脉搭桥术的报告死亡率在2014年为4.95% (6- - - - - -9]。

心肌水肿是最早的心脏功能障碍的迹象,以后可以有助于post-CABG死亡率(10,11]。一个小数量的增加心肌流体内容可能会导致一些重要的收缩压和舒张压扰动(12]。莱恩和艾伦13)报道,增加3.5%心肌流体内容可以减少心输出量高达40%。同时,心肌水肿可能会导致一些并发症如心律失常和间质组织纤维化(11,13,14]。为了减少术后心肌水肿的发生,一些程序如非冠脉搭桥,isooncotic心麻痹,糖皮质激素应用的抗炎和管理(15]。不幸的是,很少或没有一个程序给满意的结果在限制心肌水肿的发生作为评价磁共振成像(MRI),心肌水肿的黄金标准检测(16,17]。本文将讨论心肌的生理调节体液平衡,导致心肌水肿一般和具体因素搭桥导致心肌水肿。

2。心肌水肿

水肿这个词来自古希腊语”οιδεω”(意味着膨胀)。非特异性的,它是一种急性和可逆的条件,可以获得在细胞损伤。在这种背景下,这个词心肌水肿是指心肌细胞肿胀或vasogenic(间隙)肿胀在自然界中18]。心肌水肿的定义是一个条件,心肌细胞被过量的液体超过生理水平,进而导致细胞肿胀(10]。心肌水肿是包含在一个重要的组件在缺血性心脏病的病理生理学和非缺血型心脏病如心肌梗塞、心肌炎、Tako Tsubo心肌病,和移植排斥19]。专家认为,这种情况的后果是CABG和其他心脏手术。Garcia-Dorado et al。10]提到心肌水肿手术治疗后心肌功能障碍有关。这种情况经常提到作为一个次要的炎症过程和缺血12]。不幸的是,心肌水肿可导致持续性心脏功能障碍虽然主要的病理状态已经成功。

障碍所引起的心肌水肿包括收缩功能障碍,舒张功能不全,心律失常,组织纤维化。心肌水肿的后果之一是增加间隙内的静水压力舱,可以通过毛细管压缩加剧坏死的程度(20.,21]。心肌水肿也导致心输出量的衰减,降低心室合规,心肌惊人。心律失常和传导干扰增加心肌刚度和减少合规,会影响心肌细胞收缩和舒张功能改变流体成分。心肌水肿是一个重要的标记在决定敏锐度,严重程度,组织损伤的程度在活的有机体内(1,13,22]。

在生理条件下,心肌组织的孔隙流体压力范围15至120毫米汞柱(舒张和收缩末期阶段)。心肌组织有一个大的周期性变化的孔隙流体压力,但它不可能显示在心动周期(一个负值23,24]。心肌舒张孔隙流体压力增加水肿的情况(24]。毛细血管和淋巴管的功能中断在收缩阶段,反过来限制血液流动和transmicrovascular流体从冠状血管间隙空间的心肌组织。微血管通透性增加,水肿在实质组织的器官开始形成,和条件改变心脏功能,调节transmicrovascular流体流量或水肿的形成25]。

如前所述,间质心肌水肿也由淋巴流动的作用,因为这种途径可以帮助消除间隙流体的隔间。水肿分辨率影响心肌组织本身的收缩,收缩的力量,和心率。当心肌收缩机制受损,淋巴流减少水肿决议,导致组织故障。淋巴管的心有一个阀门,可以防止回流的液体,随着心脏收缩的变化随着时间的推移从收缩压舒张压阶段。(26]。

水占据了80%的心肌,大约78%的水是在细胞内舱(21]。研究人员建议,一个小数量的增加心肌流体内容可能会导致一些严重的收缩障碍。Foglia et al。27]提到增加心肌冠状动脉绕道手术流体含量由2.6%可以减少左心室功能高达43%。莱恩et al。13]提到心肌流体含量由3.5%增加心输出量降低30 - 50%。心肌水肿也会导致舒张功能不全(13]。收缩压和舒张压的病理生理学功能心肌水肿仍不清楚。心肌水肿还可以减少心室合规(28]。间质液能增加微血管阻力的增加,从而减少冠状动脉灌注。扩散距离增加肌原纤维导致减少氧的扩散和氧气供应不足。这两种情况会导致心肌缺血。心肌水肿的病理生理学是类似于其它器官的水肿,可以由扰动引起的体内液体的监管。体液调节可分为细胞,组织,和全身的内稳态流体,将在稍后讨论10]。

3所示。心肌流体调节

流体监管是必要的为了支持生物体的生命。在心脏组织内稳态的水是由微循环和淋巴引流。心肌细胞可以通过调节控制自己的细胞体积水运跨质膜基于他们的渗透梯度和静水压力。心肌细胞可以通过水运调整他们的体积在等离子体膜的渗透梯度和静水压力(29日]。水流在paracellular transcellular方式通过扩散或通过细胞膜的离子通道,通过特定的水渠道称为水通道蛋白(30.,31日]。

4所示。渗透力

水分子通过细胞膜被动地移动。运动的影响渗透梯度和水膜透性。在体内平衡的状态,心脏肌肉细胞保持其膜电位由钠钾泵的作用(Na⁺- k⁺腺苷三磷酸酶)。这种机制有三钠分子在细胞组织液和两个钾分子从细胞外到细胞内舱。钠钾泵的作用取决于三磷酸腺苷(ATP)的可用性作为能量来源。在一个ATP的条件有限,钠钾泵的操作会导致细胞内钠离子积累,从而把水细胞内舱(10]。

代谢障碍引起的低氧供应到细胞激活厌氧代谢产生乳酸。乳酸积累引起代谢性酸中毒,应立即进行管理,以防止细胞死亡。缺血条件下,这样的过程导致细胞内液的增加细胞内钠积累。有一个交换氢离子和钠了Na⁺- h⁺泵和Na⁺-HCO⁻转运蛋白为了维持酸性状态。因此,心肌水肿发生(10]。

通常,细胞体积变化是暂时的。流体体积平衡是通过调整体内平衡和心肌细胞体积调整机制。这些机制控制离子通过细胞膜和控制有机osmolytes运动。有机osmolytes和离子(主要是,钾和氯)被释放的胞内舱,以减少细胞体积和细胞收缩激活特定的离子转运体,增加有机osmolytes为了恢复之间的渗透平衡两个隔间。这种机制是通过激活Na⁺- k⁺2氯⁻转运蛋白泵以及Na的增加⁺和Cl⁻通过钠离子⁺- h⁺和Cl⁻-HCO⁻交换(10]。糖原分解代谢和磷脂膜也支持细胞内的流体运动室有机osmolytes浓度的增加。

5。膜通道

有三种类型的跨膜通道参与调节细胞液体:水通道蛋白(AQP),连接素(Cx), pannexins [10]。水通道蛋白是一种膜细胞蛋白形成气孔和高度渗透水。有13种AQP在哺乳动物。在心肌细胞中,有至少8 aqp可用。aqp - 1, 3, 4, 5, 7, 9, 10, 11。被广泛研究的最常见的aqp aqp - 1, 3, 4, 7。AQP-1在毛细血管和淋巴管,有助于使水在血管运动的空间,间隙间和淋巴管。AQP-4表达式是增加缺血,表达水平也增加梗死面积就增加了。AQP-7发现心脏毛细血管,导致内皮细胞体积调控和细胞外水肿。这一发现表明,水通道蛋白在缺血再灌注损伤的作用通过其功能的心肌细胞体积的监管。 Connexin is a protein that forms hemichannel and has a role as a communicator between two adjacent cells [10]。它安排通路,通过流体通过质膜。缝隙连接是一种流体通路安排通过联接蛋白蛋白的例子。联接蛋白可以通过蛋白质信号控制细胞体液。Pannexin作为联接蛋白有一个稍微相似属性;最重要的是它形成跨膜通道,细胞体积的监管。

6。检测细胞体积

机械和生化过程调节细胞体积的检测(10]。机械过程是通过一个通道有一个机械敏感性质膜的变化。通道开放时,细胞膜是拉伸,使水分子自由移动。肌纤维膜有一个重要的角色在细胞反应体积变化(10]。小窝是一个特殊的一部分细胞膜中发现细胞和内皮细胞。细胞表面上这是一个内陷大约50 - 100纳米的大小,和caveolin-1标记上发现小窝(32]。这种结构在transcytosis有着重要作用,内皮细胞和上皮细胞。Transcytosis过程中高分子从血管腔皮下组织。Transcytosis影响三个方面;即(1)细胞表面上的数量的小窝可以改变基于其特定信号,可以改变脂质成分的小窝,caveolin-1(2)蛋白表达水平可以增加或减少,和(3)小窝受体位置可以改变。小凹或caveolin-1可以保持血管渗透性。最关键的因素之一,可以增加血管通透性endothelium-derived一氧化氮(以挪士)。与以挪士Caveolin-1反应可以减少以挪士的活动;因此,可以保持血管渗透性。减少表达白蛋白caveolin-1可以显著增加血管通透性,从而导致组织水肿。

7所示。细胞内流体分布

高分子在心肌细胞周围的流体称为结合水(10]。的大分子被液体覆盖作为水化的来源。束缚水有不同的物理性质相比,自由水的冰点低,并可迅速扩散而自由水。磁共振成像(MRI)可以检测与光谱学方法束缚水的存在。细胞破坏,束缚水将从一个细胞释放,紧随其后的是没有总细胞胞内自由水增加流体增加。

在心室肌细胞,线粒体可以管理40%的肌原纤维之间的总量和质膜(10]。线粒体可以容忍一个体积增加到30%在不改变其完整性。线粒体肿胀可能发生由于渗透水从线粒体基质细胞溶质的运动。变化同渗重摩的胞质会影响线粒体体积。增加体积的矩阵可以影响线粒体电子传递过程和ATP生产、活性氧(ROS)生产、细胞凋亡和许多其他线粒体的细胞过程。

8。紧密连接

的内皮功能作为血管内和血管周的组织之间的物理障碍,以及渗透膜(33]。渗透液和分子运输主要有两个途径,transcellular paracellular。transcellular通路,分子通过顶端和基底细胞,促进离子通道,蛋白质载体、离子泵和囊泡。paracellular通路,分子通过细胞之间的差距,促进紧密连接。紧密连接是由跨膜蛋白(阻塞、claudin和交叉的粘附分子—)和细胞内的蛋白质。Paracellular渗透率监管涉及许多信号通路之间的细胞和细胞本身的结构组件,包括紧密连接。研究最多的一个紧密连接的监管机构是蛋白激酶c (PKC)。PKC激活能增加紧密连接形成,但另一方面,它降低了函数紧密连接的形成障碍。另一个监管机构代理紧密连接功能是Rho-associated蛋白激酶(岩石)。岩石激活能增加渗透率通过收缩过程使用肌动蛋白和肌凝蛋白会导致部分打开紧密连接。 Other factors that can regulate tight junction integrity are tyrosine kinase, cAMP, and cGMP.

9。流体在组织和监管系统的水平

在器官水平、液体平衡取决于净水过滤毛细组织和淋巴引流10]。毛细过滤取决于血管内和间质静水压力,肿胀的压力在两个隔间,微血管过滤系数(取决于微血管面积和渗透液),和Staverman渗透反射系数。这些组件都包含在Starling-Landis修正方程。净毛细过滤毛细血管滤过的总结果。毛细过滤显示阴性结果的远端部分或病理条件。

淋巴引流由心脏泵循环,取决于中央静脉压力(10]。任何条件,增加毛细淋巴引流过滤或减少会增加心肌中的流体内容。毛细过滤将增加在静水压力增加的情况下,减少血管内肿胀的压力或间质胶体渗透压增加,并增加微血管过滤系数。

10。心肌水肿在冠脉搭桥

介入治疗可以通过两种方法进行:体外循环或非方法。体外循环冠脉搭桥术进行使用心肺分流术(CPB)机(15]。在冠脉搭桥,心脏受损过程期间,和体外循环机的使用可以帮助心血管外科医生在维持血液循环。CBP机是一个重要的期间作为心脏体外循环冠脉搭桥术。体外循环机的使用可能会导致一些并发症,心脏,肺,肾,和大脑15]。这些并发症背后的机制是多因素疾病,其中一个是系统性炎症激活系统,通常称为全身炎症反应综合征(SIRS)。一些先生们发展的因素包括(1)等离子体与套管接触表面(被病人的身体作为外交对象),(2)等离子体和机器之间的剪切力,(3)降低体温,和(4)缺血再灌注损伤。在众位,一些炎症组件被释放,如TNF、il - 6,引发,C3a补,5的补充,嗜中性粒细胞,白细胞,单核细胞(15,34]。在同一时间,有一个激活的凝血血栓和纤维蛋白溶解紧随其后。毛细血管通透性增加,白细胞激活,和血栓形成,反过来,会引起血管内皮损伤器官功能障碍。许多替代品应用为了最小化众位CABG是(1)非介入治疗技术,(2)heparin-bond电路,(3)leucodepletion过滤器,和(4)药理修改与糖皮质激素、补体抑制剂,抑肽酶(15]。尽管试图减少体外循环冠脉搭桥术中众位,SIRS的发生是不可避免的。

其他介入治疗的方法称为非CABG和微创直接冠状动脉搭桥(MIDCAB) [15]。这些程序仍在开发中,为了减少CABG和减少post-CABG系统性的并发症发病率和死亡率。然而,各种各样的荟萃分析比较体外循环和非搭桥未能证明这种期望通过使用新开发的方法。荟萃分析的莱斯顿et al。35]表明减少心肌梗塞的发生率,中风、出血、肾功能障碍,心房纤维性颤动,在非技术操作和感染的伤口,即使在长期随访,死亡率和redo-revascularization体外循环冠脉搭桥术是较低的。

有两个主要区别体外循环和非搭桥。在非冠脉搭桥,体外循环机正式闲置,ischemic-reperfusion损伤很小(36]。组织创伤,不幸的是,心脏操纵,吸入心包,许多药物的管理,如肝素和鱼精蛋白,仍发生和使用(37]。介入治疗的早期阶段,炎症因素(例如,TNF -α,引发,il - 10和补充)增加他们的水平高于体外循环冠脉搭桥术的水平。手术后,两者之间没有差异。Castelheim [3825)研究炎症生物标记参与手术。只有补充系统体外循环冠脉搭桥术显著激活,而增加其他炎症生物标记不是重要的在这两个过程。

在心脏骤停,减少淋巴引流,可导致心肌水肿(10,26]。体外循环机工作时,心脏在舒张被捕,造成一些事件(i)收缩等问题,进而导致淋巴引流受损;(2)过程期间心脏舒张期持续时间长导致增加transmicrovascular流体(39];(3)激活体液和细胞介质,增加微血管通透性,因此微血管流体过滤(40- - - - - -42];(iv)胶体渗透压达到几乎为零,由于晶体溶液用于逮捕心脏器官和灌注冠状血管43]。缺乏cardioplegic液胶体也会导致损失的液体从心脏血管,我们知道的一个因素,导致血管内液体保持容器内胶体渗透压由白蛋白的血浆蛋白,尽管额外的实验数据没有被报道(44]。

cardioplegic代理执政期间,心肌在缺血和再灌注状态。在这种情况下,心肌水肿受限于cardioplegic剂成分和温度,因为体温过低可以改变细胞的代谢和离子通道激活。

11。缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤(I / R损伤)被定义为前面活细胞的细胞改变后再灌注(45]。I / R损伤的最重要的原因是冠状动脉绕道手术发病率和死亡率。在冠脉搭桥,临时冠状动脉闭塞。血液循环量较高的简历相比,术前冠脉血流量。有一些潜在机制在I / R损伤后品质,这是由于自由基积累细胞凋亡缺血期间通过厌氧代谢和细胞内钙^{2 +}过载。其他因素导致I / R损伤,如补体激活内皮细胞白细胞粘附,聚集的血小板和白细胞,微血管通透性增加,减少内皮遵从性。

一般来说,有四种I / R损伤的表现:(1)肌细胞的再灌注损伤——这种情况下,心肌细胞的坏死,以前是可行的;组织病理学,坏死称为收缩带坏死;(2)血管再灌注损伤——这个条件,有进步的微血管损伤可导致无复流现象;(3)震惊心肌——这个条件有肌细胞功能障碍,长期是由于细胞内代谢异常;(4)再灌注心律失常——nonsustained室性心动过速或心室颤动后再灌注过程(46]。

心肌I / R损伤后条件的心肌水肿(47]。再灌注后心肌水肿标识,定期一周后发生过程。水肿I / R损伤后并不是一个常数条件的特点,而且有些显示了更多的双峰模式水肿发生术后当天之后,改善水肿之后然后再灌注水肿天后的重演,直到一周后再灌注的简历。双峰模式的机理仍然未知。许多研究人员提到第一个水肿反应是再灌注造成的本身,第二反应是由组织愈合过程引起的。

12。识别心肌水肿

心脏成像研究已经推进,尤其是超声心动图,电脑断层扫描(CT扫描)和磁共振成像(MRI)。超声心动图还成为心脏病中最常用的形式之一,尽管它的二维图像。它仍然是受欢迎的由于其可用性,更容易操作,经济原因,和实时成像(48]。检测心肌水肿与这个模式依赖于左心室质量和墙体积测量。增加两个测量心肌水肿,即使增加心室质量可能不是特定于心肌水肿。降低et al。49]报道高频超声成像的能力描述心肌水肿存在。

在这项研究中,心肌含水量可以为特征的技术,允许量化心肌的变化特性。检测心肌水肿是证明了鲍威尔et al。50]。在评估血管功能和形态已经有用器官的解剖学。不幸的是,时间和空间分辨率低和报道运动工件的CT扫描有限量化心肌水肿在临床设置。地下et al。51]报道双源CT扫描能力检测心肌水肿与其他形式使用时在猪急性心肌梗死模型。MRI显示了作为一个工具,可以评估心脏组织的功能和解剖。尽管它在检测心脏功能和解剖的优势,高成本和可用性限制其使用。Kiricuta和Simplăceanu52]报道之间的关联组织水合作用和T1和T2(纵向和横向)放松倍成为心肌水肿的基准检测使用核磁共振,因为它有助于量化心肌含水量的变化。希金斯et al。53提到心肌含水量之间的线性关系和T2弛豫时间在急性心肌梗塞。透壁的心肌水肿的分配是证明了Karolle et al。54)使用T1和T2弛豫时间延长后心肌缺血。Albers et al。55]显示t1加权磁共振成像的可行性检测心肌水肿引起的晶体心麻痹的使用。非均匀分布三维心肌水肿的研究中显示。t2加权磁共振成像已经被用于检查心肌水肿和区域风险急性缺血性损伤的心脏组织。当t2加权MRI用于其他形态,它可以用来检测心肌缺血与心肌水肿之前不可逆转的损伤(56]。和最近的研究发现,MRI是最有前途的方法之一,检测心肌水肿,可以帮助临床医生诊断和判断预后,当与其他方法一起使用。更具体的磁共振成像算法的评价是关注检测心肌流体内容和克服的局限性,如信噪比低,运动构件,和许多其他的局限性,特别是在t2加权技术(57,58]。

13。挑战和最新发展

识别为易感患者心肌水肿是至关重要的。提供可用性的诊断方法,如超声心动图、CT扫描,核磁共振,是一个关键的挑战。最近的研究显示的好处使用MRI作为心肌水肿的诊断工具检测。然而,可用性和信息识别技术仍然是有限的。MRI检查协议应该提供更加一致的图像质量。T2映射的发展可能有助于更好的成像心肌水肿。目视判读大多是主观的。因此,研究关于T2映射应该进一步研究提供一个通用的协议的检测心肌水肿(59]。信息的安全程序和成本效率应该广泛提供。结合磁共振成像识别心室功能,心肌水肿,心肌疤痕组织愈合过程的形式应考虑患者疑似心肌损伤。应提供所有形式审查协议为了产生类似的输出和识别技术(57,59,60]。医疗管理和预防应该直接限制心肌水肿的发生和防止进一步损害心脏组织。

在过去的二十年里,有改进识别、治疗和介入过程在心血管医学帮助心脏病对抗心血管疾病(61年]。大多数变化上实现指南主要是由于随机对照试验在大规模进行。虽然预后是越来越好,许多医生认为心血管疾病的管理应该更加个人化的方法得到解决,因为大多数的随机选择和表型研究有一些限制条件,显然鉴于单个病人的个性和独特的疾病更少考虑。因此,重要的是要描述基于病人的疾病,这样还可以个性化的管理(61年,62年]。

计算心脏病帮助生物学家和临床医生更好地了解心脏病学的基本原理,将它们应用到临床应用。计算心脏病包括一些确定角色和挑战新生物标志物的鉴定没有模棱两可的有关疾病的信息,预测的结果(内部和postprocedural)当前开发的几种药物和介入心脏病学,数据的实时方法集成在医院规模,例如人口水平,健康危害的早期识别为了预防疾病,支持数据高负担心血管疾病、卫生经济学方法改善表现型的保健和分散注意减轻医院的负担,介绍小说或个人药物靶点(例如,未来可能应用基因修复),和一个自动监测新引入的治疗治疗成功的早期识别和副作用61年]。计算模型精确靶向药物的创新要求通过一个模拟的分子途径,细胞,组织,器官和整个生物体的研究(61年]。在实践中,分子和临床表型出现将基本结合生物信息学手段的集成方法的发展多层次高通量和高含量的数据集临床数据。这将打开一个通往个性化医疗(综合方法61年]。今天,数学模型的效用仍然主要从临床,尽管它的角色在提供知识和见解,不提供当前数据模式,使证据生成更有效的减少真正的病人在临床研究需要的数量。

回忆我们的话题,尽管事实上它是侵入性和重要抽样误差,endomyocardial活检被认为是黄金标准检测心肌炎症,是一种可以导致心肌水肿。新的诊断工具研究了限制侵袭性,提高诊断准确性。心脏磁共振(CMR)提供的无创性评估心脏功能的解剖学和组织特征。新技术迅速发展,和T2参数映射允许检测心肌水肿通过识别增加水肿区含水量与更大的准确性(63年]。计算模型的引入可以帮助以前的模式,以更好地说明病人的心血管状态的特点。一些研究,包括计算心脏病已经出版。里斯等人的研究。63年)演示了一个个性化的水肿形成计算模型在心肌炎基于烈度双磁共振成像。在这项研究中,复杂的生理过程是数学建模使用偏微分方程(PDE)的非线性系统基于多孔介质的方法。一个新的流体力学的模型炎性水肿是由结合毕奥的poroelasticity理论模型和免疫反应模型。小说的验证计算模型进行了使用T2参数映射通过MRI以识别患者诊断特异性的心肌炎的水肿区。一个特定的几何模型生成使用MRI心肌炎患者。水肿形成了使用二维域提出了流体力学的数学模型。计算机模拟允许我们将时空动力学代表细胞的免疫系统(例如,白血球、病原体等)与流体积累和心脏组织变形。研究表明,该数学模型是一个非常有前途的工具的理解形成水肿心肌炎。模拟获得特定的模型复制重要方面相关心脏水肿的形成,区域,位置,形状,以及这些特性如何与免疫反应(63年]。研究表明,类似的技术可以适应重建心肌细胞如何形成CABG设置。另一项研究通过Pontecorboli et al。64年)显示的一个形态特征Tako Tsubo心肌病使用计算模型。理论说,短暂的心肌功能障碍可以识别在左心室的顶点。这项研究调查了在28个病人左心室形态和变形。CMR患者入院前5天内调查显示减少左心室射血分数和更高的心室体积,但没有心电描记法的差异,全球菌株或心肌水肿。统计建模生成塑造成三种模式,介绍了左心室大小模型,顶端球形模型,和高度模型。模型表明,模式1中可以观察到显著差异,左心室大小的模型,这表明早期Tako Tsubo心肌病左心室重构主要是受到心室大小的改变而不是顶端球形(64年]。一项由Lopez-Perez et al。65年演示了一个三维心脏计算模型。研究股票的想法如何促进医学成像在过去几十年允许进化从传统特定的三维计算模型。研究分析60代表三维心脏计算模型开发和发布在过去的五十年,描述他们的信息来源,特性,开发方法,和网络的可用性,甚至包括必要的组件来构建这些模型。研究提到彻底步骤如何制定个性化的心血管模型和三维显示一个潜在的有用模型的临床环境作为一种工具来帮助医生和临床医生在预防、诊断和治疗心血管疾病的65年]。张等人的研究。66年]调查流和血流动力学参数的分布的特点在冠状动脉搭桥模型包括生理流条件下近端和远端吻合。研究确定扰动流流动分离的形式或回贴,旋转的二次流动,区域的高振荡剪切指数较低的壁面切应力和low-oscillatory切变指数高的墙剪切应力。他们发现在近端和远端吻合,尤其在远端吻合的脚趾和脚后跟区域。研究结果表明高度怀疑为动脉粥样硬化病变的发病。流动模式中发现的贪污和远端吻合我们的模型在减速阶段独特的从孤立的远端吻合的模型。作为额外的信息,一个重要的节段平均血流动力学参数的差异被发现之间的近端和远端吻合。研究结果表明,内膜的增生会更容易在远端吻合形式比近端吻合,特别沿着缝合线在远端吻合的脚趾和脚跟。然而,这项研究包括一些假设对其对称的设计模型和无知合规血管壁的影响。血液流动被认为是与牛顿流体层流的流动贪污是一个缩小的版本的主动脉流波形(66年]。这项研究可能被视为第一个识别CABG的流动特性和血流动力学参数分布模型,从主动脉闭塞的冠状动脉。流模式在远端吻合和贪污显示目前的结果之间的差异和之前的调查只涉及远端吻合。结果表明动脉粥样硬化病变形成的潜在的位置,这是符合体内观察。调查的结果表明,节段平均血流动力学参数是非常有用的和有益的定量相关血流动力学研究与临床特征(66年]。最后,Guerciotti et al。67年)进行了参数计算流体动力学在不同的几何图形,目的是调查可能的冠状动脉狭窄程度的关系和移植失败的风险。这项研究是由这一事实CABG将来可能会失败由于再狭窄,尽管一个优秀的开放率报告。这个研究的发现表明,低程度的冠状动脉狭窄产生更多干扰流体动力学在贪污,导致血流动力学条件,可以促进移植失败的风险更高(67年]。从临床来看,结果证实的证据,左内乳动脉移植的长期开放可能会大大影响狭窄程度的左冠状动脉前降本机,左冠状动脉前降低程度的狭窄可能导致更高的血流动力学指标相关风险的再狭窄吻合术(67年]。这项研究的局限性是刚性墙和临床验证的假设的提出延长默里定律需要明白其真正的适用性还没有讨论的研究(67年]。

先前的研究已经证明,数学或计算模型越来越受欢迎在生物医学科学和应用科学。尽管他们是现实的简化,计算模型能够互相连接多个进程(68年]。它可以处理复杂的数据集很好,从而提高诊断和医疗68年,69年]。先前的研究还表明,心血管系统已经获得了一些优势从还原论(一个器官,也就是说,分解成组织、细胞和分子)和生物集成所必需的组件及其交互显示器官表型和功能(62年]。

具体设备发展的目的,主要计算模型和技术挑战已经解决,政府和监管机构立即认识到好处。连续投资将使工程师简历模型改进和开发新颖的应用程序,针对提高个性化、精度和速度。在发展中,这些当前实践相比,应该是相对较新的方法的一些参数,这样可以衡量风险和收益。除此之外,功效必须证明在大型多中心临床试验。它是合法的,这些技术有潜力改变临床实践的方法。未来收益将有利于病人,医生、临床医生和卫生保健提供者70年]。最后但并非最不重要,现实迫使我们承认计算建模仍然是完美的很长一段路。的每一步收集和综合数据处理和生成输出仍处于开发阶段的密切监督专家(68年]。

的利益冲突

作者宣称他们没有关于这篇文章的利益冲突。

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