: −0.004 ± 0.002, 95% CI, −0.008 to −0.001; P = 0.034) and (: 2.93 ± 1.93, 95% CI, 0.167 to 5.69; P = 0.038). Consequently, our findings predominantly suggest that there is a casual and reciprocal interaction between MPV and autonomic activation."> 阻塞性睡眠呼吸暂停患者平均血小板体积及其与更简单心率衍生物的关系 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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心脏病学研究与实践
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心脏病学研究与实践/2014/文章

研究文章|开放访问

体积 2014 |文章ID. 454701 | https://doi.org/10.1155/2014/454701

AydınAkyüz，DrsunÇayanAkkoyun，Mustafa Oran，Hasandežiricenci，Recep Alp那 “阻塞性睡眠呼吸暂停患者平均血小板体积及其与更简单心率衍生物的关系“，心脏病学研究与实践那 卷。2014那 文章ID.454701那 7. 页那 2014． https://doi.org/10.1155/2014/454701

阻塞性睡眠呼吸暂停患者平均血小板体积及其与更简单心率衍生物的关系

AydınAkyüz.那1 DursunÇayanAkkoyun.那1 穆斯塔法奥兰那2 哈桑·德埃尔门齐那1 和 recep alp.3.

1土耳其Tekirdağ59100 Namık Kemal大学医学院心脏病学系

2内科，医学院，Namıkkemal大学，59100Tekirdań，土耳其

3.土耳其Tekirdağ59100 Namık Kemal大学医学院神经病学系

学术编辑：弗兰斯莱宁
已收到 2014年7月28日
修改 2014年8月26日
公认 2014年8月29日
发表 2014年9月10日

摘要

一些研究表明阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者的平均血小板体积（MPV）增加。本研究的目的是评估无心血管危险因素的OSA患者的MPV，以及心率衍生物与MPV的可能关联。共有82名患者（年龄30-70岁）根据是否存在OSA分为2组作为对照组。OSA组由52名患者组成，对照组由30名受试者组成。两组的MPV值和心率（HR）导数（如最小心率、最大心率、最大心率和最小心率之间的差异、平均心率和心率表现指数（HRPI）[（HR max。− 小时最小值）/小时平均值](P.>所有变量均为0.05）。在多变量分析中，血小板计数和动脉血氧饱和度<90%时的记录时间百分比显著变量与MPV相关( : −0.004±0.002，95%置信区间，−0.008至−0.001;P.= 0.034 and ( ：2.93±1.93,95％CI，0.167至5.69;P.= 0.038)。因此，我们的研究结果主要表明，MPV和自主激活之间存在一种随意的相互作用。

1.介绍

最近，一些研究表明，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）患者的平均血小板体积增加是一种血小板功能障碍[1那2]，这与睡眠期间缺氧法术引起的交感神经刺激有关[3.]. 阻塞性睡眠呼吸暂停和低通气发作与呼吸暂停和低通气期间副交感神经活动增加以及呼吸暂停和低通气终止时交感神经活动增加有关。大量研究表明，由于呼吸暂停和低通气的急性中枢反应，OSA患者有明显的交感神经活动[4.-6.］.尽管在OSA中心率变异性降低的研究已经得到了很好的证明，但在仰卧位的多导睡眠描记术(PSG)中，关于更简单的心率参数，如静息心率(HR)、最大心率(HR)和最小心率(HR)，几乎没有一致的证据存在。24小时心电图的静息心或平均心率间接反映交感神经的激活，而24小时心电图监测的最大心率与最小心率的差异反映了变时能力，也称为跑步机运动试验的心率储备[7.］.

尽管静息心率和平均血小板体积（MPV）已被证明是心血管危险因素[8.那9.]，与血小板激活的自主神经活性关联存在一致的一致证据[10.那11.］.MPV评估的血小板活性增加可能介导交感神经激活和血栓栓塞事件之间的关联。特别是，没有研究能证明简单的心率衍生品和MPV之间是否有关系。因此，我们首先旨在研究心率衍生物与MPV的可能关联，其次，我们评估了OSA患者中无糖尿病、吸烟、高血压或代谢综合征的MPV与OSA之间是否存在关联。

2.材料和方法

2．1.病人

本研究是一项观察性回顾性队列研究。这项研究最初包括450名连续的受试者，他们进入我们的神经病学诊所进行多导睡眠图检查，以检测他们是否患有OSA。患者被排除在外有一系列原因：他们是否有正常窦性心律以外的心律；心力衰竭；冠心病史；脑血管事件史；糖尿病；代谢综合征；吸烟史；高血压（>140和或>90 毫米汞柱）；血脂异常；使用抗高血压或降血脂药物治疗的患者；显性/活动性血液病；以及患有肾、肝胆、呼吸、感染、炎症或甲状腺等疾病的患者。

所有患者均被要求提供CAD病史、既往血栓栓塞事件、OSA持续时间和当前药物治疗。糖尿病的定义与美国糖尿病协会的定义相同[12.］.HT诊断为收缩压>140 mmHg和/或舒张压>90 mmHg或正在服用降压药物。血脂异常定义为总胆固醇(TC)≥200 mg/dL，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)≥130 mg/dL，甘油三酯(TGs)≥150 mg/dL，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)≤40 mg/dL，如前所述[13.］.这些患者均未服用抗高血压药物或他汀类药物。吸烟状态被认为是当前吸烟者或吸烟史，非吸烟者也包括在内。该研究使用了剩余的82名患者(60名男性，22名女性) 年。根据患者的呼吸暂停低通气指数(AHI)分为两组。AHI评分≥5者纳入OSA组。AHI评分<5者为对照组。最后，研究纳入了52名OSA患者和30名对照组。在OSA中，患者被诊断为不同严重程度的OSA(28例轻-中度，5-30 AHI评分，24例重度，≥30 AHI评分)。

2.2。实验室

多导睡眠图（PSG）结果是使用计算机系统（Embla N7000；梦幻学，科罗拉多州布鲁姆菲尔德）。呼吸参数自动分析，然后目视检查，以确保数据的准确性。停止空气流通≥10秒被定义为呼吸暂停。胸部偏移的减少≤百分之五十≥10秒或氧气去饱和≥3%被定义为低通气。AHI是根据每小时睡眠中呼吸暂停和低通气事件的数量计算出来的。在SaO花费的记录时间百分比（PRT）2每个受试者的得分均<90%。所有参与者的心率参数通过在PSG检查期间筛选仰卧位的最小心率、最大心率和平均心率获得。总睡眠时间也从PSG数据中获得。

计算最大心率与最小心率的差值，然后计算心率性能指数(HRPI)。HRPI是用平均HR除以最大HR和最小HR的差得到的。[HRPI = (HR max。−HR min.)/HR mean]。最近，在我们之前的研究中，在24小时动态心电图监测的背景下，我们发现它作为一种新的自主神经系统指标，与心力衰竭的左心室射血分数相关[14.］.逻辑上，最大HR与最小HR之间的差异间接反映了运动测试中使用的心率储备。心率储备是心脏的时光度能力的标志。HRPI中的平均心率用作静止的HR的变化。休息的人力资源和心率储备都是死亡率的好标志。

所有参与者的体重指数（BMI）计算为体重（千克）除以身高（米）的平方，并常规记录在PSG数据中。OSA组和对照组的基线特征，如年龄、性别、高血压或糖尿病状态、腰围、OSA持续时间、空腹血糖、肌酐、C反应蛋白、纤维蛋白原水平、血红蛋白、红细胞分布宽度（RDW）、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、，血小板计数、低密度、脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯浓度和平均血小板体积（MPV）均从我们医院的医疗记录中记录。

在我们的生物化学部门使用无菌21型计量针注射器，在过夜禁食后，在早晨收集空腹抗静脉血液样本;Vacutainer管（Vacutainer，Becton，Dickinson和Company，Franklin Lakes，NJ，USA）含有干燥的乙二胺四乙酸（EDTA）用于血液取样，并将血液样品收集在2ml管中进行血小板计数和MPV测量。使用Roche Sysmex XT-2000i自动化仪（Roche Diagnostics，Paris，法国）和静脉穿刺内的同一商业套件测量常见的血液计数参数。对于所有测量，变化的内部和茚流量和间隔系数<5％。通过标准方法确定脂质谱。当地伦理委员会批准了这项研究。

２.３.统计分析

使用预测分析软件统计18（SPSS Inc.，芝加哥，伊利诺伊州）分析数据。使用Shapiro-Wilk正常性测试测试了正常分布的连续变量。将连续数据报告为平均值和标准偏差或中位数。学生们 - 最低或曼恩 - 惠特尼 采用检验比较两组间的连续变量。分类变量以百分比表示，并与卡方检验进行比较。采用Pearson或Spearman相关系数检验分别确定MPV、HRPI与其他参数变量或非参数变量之间的相关性。进行单因素和多因素线性回归分析，确定MPV的独立相关性。通过对每个变量进行单变量分析，计算不同变量对MPV的影响。未调整的变量 单变量分析中的值<0.100，调整为完整模型。两面派 值<0.05被认为是显着的，置信区间（CI）为95％。

3.结果

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组包括52例老年患者 体重指数为32（25-47）的年龄 千克/米2．OSA组男性39例(75%)，女性13例(25%)。对照组为30例，年龄 体重指数为28.5（20-49） 千克/米2．对照组男性21例(70%)，女性9例(30%)。在OSA组中，重度OSA患者和轻度-中度OSA患者的比例相似(53.8% vs . 46.2%， ）.两组患者的年龄、性别和BMI无显著差异( ). 两组在空腹血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、肌酐、纤维蛋白原或CRP水平方面没有显著差异（所有的 ). 两组间白细胞、RDW、血小板计数、中性粒细胞、淋巴细胞和中性粒细胞/淋巴细胞比率无显著差异。两组的MPV相似(  fl与  fl； ）.

两组之间的最小HR，最大HR，最大HR和最小HR之间的差异，平均值和HRPI或睡眠时间之间没有显着差异，在PSG分析中（表1）.令人惊讶的是，MPV与HRPI相关（ 那 )（图1)，以及最大人力资源和最小人力资源的差异( 那 )和在SaO的PRTS2<90％（ 那 )。此外，MPV与最低HR呈负相关( 那 ）在对照组中。对照组HRPI和MPV之间没有相关性（ 那 )（图2). 此外，在SaO，HRPI和PRT之间存在相关性2OSA组<90%( 那 )（表2）.
变量 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症( ） 控制( ） 价值
年龄段 48±11. 44±11. 0.101一种
男, （％） 39（75） 21（70） 0.623C
体重指数，kg/m2 32（25-47） 28.5 (20–49) 0.07B.
空腹血糖,mg / dL 91（75-99） 89（74-99） 0.562B.
甘油三酯，mg/dL 126 (45 - 147) 124（57-149） 0.308B.
高密度脂蛋白胆固醇，mg/dL 41（27-82） 45 (28 - 76) 0.175B.
LDL胆固醇，Mg / DL 119±28. 116±29 0.818一种
肌酐，mg/dL 0.85 (0.5–1.4) 0.81 (0.5–1.3) 0.667B.
C-反应蛋白，mg / d1 4.3（0.3-6.1） 3.6（0.1-5.6） 0.166B.
纤维蛋白原，mg / dl 326 ± 71 311 ± 62 0.424一种
血红蛋白,mg / dL 14.5 (11–16) 14.4 (16) 0.606B.
rdw. 13.2 (9-19) 13.6（12-19） 0.307B.
白细胞，/ mm3. 6.8 ± 1.6 7.2±1.9 0.329一种
中性粒细胞/ mm3. 3.9 (2.4 - -5.9) 3.9（1.3-6.6） 0.270B.
淋巴细胞/ mm3. 2.7（1.9-6.3） 2.5（2.1-4.7） 0.577B.
中性粒细胞/淋巴细胞 1.5（0.5-3.4） 1.5 (0.5 - -4.4) 0.551B.
血小板计数(×109./ l） 259 ± 62 235±44.7 0.07一种
平均血小板体积（fL） 8.5±1.1 8.8±0.8 0.09一种
呼吸暂停低通气指数评分 29（8-75） 1（0-4） <0.001C
SAO.2< 90%, prt 27±12. 1.2±0.8 <0.001一种
温和 - 温和的OSA， （％） 28（53.8） 0. <0.001C
严重的OSA， （％） 24（46.2） 0. <0.001B.
OSA持续时间，年 4±1 0. <0.001一种
最低HR-PSG 31（25-60） 31（25-63） 0.465B.
最大HR-PSG 131 (68–150) 124年(96 - 148) 0.832B.
最大HR-MINULY HR PSG 91 ± 23 89±22. 0.645一种
平均HR-PSG 67 ± 8 69±9. 0.312一种
HRPI-PSG 1.4 ± 0.4 1.3±0.4 0.494一种
睡眠时间，分钟 392±36. 385±44 0.644一种
缩写：HDL：高密度脂蛋白;LDL：低密度脂蛋白;RDW：红细胞分布宽度;人力资源：心率（节拍/分钟），PRTS：花费录制时间的百分比;SAO.2:动脉血氧饱和度;PSG:多导睡眠图。一种学生们 -测试。B.曼 - 惠特尼 测试。C卡方检验。
表格1
两组的人体测定，临床特征和生物化学变量。
变量 OSA集团 控制
HRPI MPV. HRPI MPV.
年龄 0.006. 0.964一种 0.001 0.994一种 0.101 0.595一种 −0.060 0.752一种
体重指数 0.051 0.718B. -0.160 0.258B. 0.263 0.160B. −0.095 0.619B.
CRP. 0.112 0.449B. 0.024 0.871B. 0.139 0.482B. -0.281 0.147B.
纤维蛋白原 0.018 0.902B. 0.090 0.546一种 0.213 0.341一种 −0.278 0.210一种
血红蛋白 0.061 0.669B. 0.054 0.704B. -0.263 0.161B. -0.264 0.235B.
rdw. -0.207 0.142B. −0.071 0.615B. −0.073 0.700一种 −0.057 0.766B.
WBC −0.058 0.684B. 0.144 0.310一种 -0.296 0.112B. −0.093 0.626一种
嗜中性粒细胞 -0.160 0.256B. 0.069 0.625B. -0.300 0.108B. −0.090 0.638B.
淋巴细胞 0.083 0.561B. -0.053 0.709B. -0.239. 0.203B. 0.062 0.582B.
比率 -0192 0.173B. 0.080 0.573B. -0.005 0.980B. -0.049 0.798B.
血小板 -0.174. 0.218B. −0.396 0.004.B. 0.133 0.485B. −0.159 0.403一种
阿希 0.199. 0.157B. 0.064 0.654B. 0.173 0.361B. 0.135 0.478B.
SAO.2< 90%, prt 0.254 0.01一种 0.411 0.001一种 0.158 0.117一种 0.175 0.051一种
闵。人力资源 −0.529 <0.001B. -0.147 0.297B. −0.766 <0.001B. -0.367 0.046B.
最大小时 0.774 <0.001B. 0.254 0.069B. 0.918 <0.001B. 0.122 0.521B.
闵。hr-max。人力资源 0.908 <0.001一种 0.311 0.025一种 0.896 <0.001一种 0.215 0.253一种
平均人力资源 -0.388 0.005.一种 -0.151 0.285一种 -0.552. 0.002一种 −0.089 0.638一种
缩写:AHI:呼吸暂停低通气指数， :中性粒细胞/淋巴细胞，RDW:红细胞分布宽度，HR:心率，PRTS:记录时间百分比;SAO.2：动脉氧饱和度。一种Pearson相关试验。B.Spearman相关试验。
表2.
HRPI、MPV和其他变量在OSA和对照组中的相关性

图1
OSA患者心率性能指标与平均血小板体积呈正相关。（那）.

图2
心率性能指数与对照中的平均血小板体积没有显着相关性（那）.

当我们在MPV和心率衍生物方面对两个组数据进行相关分析时，MPV与最大HR和最小HR之间的差异正相关（ 那 ）和hrpi（ 那 )，与最低HR ( 那 )（表3.）.此外，在OSA组中纤维蛋白原水平和AHI之间没有看到相关性（ 那 ）.
变量 MPV.
闵。人力资源 -0.255. 0.048B.
最大小时 0.210 0.058B.
闵。hr-max。人力资源 -0.252 0.022一种
平均人力资源 −0.098 0.380一种
HRPI 0.273 0.013一种
心率。一种Pearson相关试验。B.Spearman相关试验。
表3
两组数据多瘤过程中MPV和心率衍生物的相关性。

年龄，BMI，空腹葡萄糖，TG，HDL-C，LDL-C，肌酸酐，纤维蛋白原，CRP水平，WBC，RDW，血小板计数，中性粒细胞，淋巴细胞，中性粒细胞/淋巴细胞比，最低人力资源，最大HR，最大之间的差异人力资源和最低人力资源，平均人力资源和HRPI，睡眠时间和圣道2进入90％作为单变量变量进入回归分析以确定MPV的预测因子。在多变量分析中，血小板计数（ :− ，95%可信区间，−0.008至−0.001; ）和圣道2<90％（ ： 95%可信区间为0.167～5.69； )与MPV相关的重要变量（表1）4.）.
变量 解开 价值 95％置信区间
单变量
年龄 -0.317 0.752 从-0.020到0.015
体重指数 -0.650 0.518 从-0.047到0.024
空腹血糖 −1.219 0.227 从-0.055到0.013
血红蛋白 −0.065 0.559 从-0.200到0.019
rdw. 0.808 0.421 从-.083到0.196
纤维蛋白原 −0.090 0.546 从-0.002到0.005
血小板计数 -2.280 0.025 从…起−0.008至0.000
嗜中性粒细胞 3.328 -0.482 从-0.012到0.007
淋巴细胞 0.373 0.710 从-0.028到0.041
中性粒细胞/淋巴细胞 −1.415 0.161 −0.436 ~ 0.074
C反应蛋白 −0.400 0.690 从…起−0.026至0.017
泛甘油酯 0.595 0.554 从-0.004到0.002
低密度脂蛋白胆固醇 −0.740 0.461 从…起−0.008至0.004
高密度脂蛋白胆固醇 −0.807 0.423 从-0.027到0.012
最低HR-PSG -1.157 0.251 从…起−0.038至0.010
最大小时-PSG 0.265 0.058 从000到0.022
闵。hr-max。HR-PSG 1.097 0.276 从-0.05到0.018
平均人力资源 −0.882 0.380 −0.36 ~ 0.014
HRPI-PSG 0.273 0.013 从0.143到1.172
呼吸暂停缺氧索引 −0.968 0.336 −0.014 ~ 0.005
OSA的持续时间 −1.219 0.227 从-0.055到0.013
SAO.2< 90%, prt 2.51 0.014 从0.681到5.81
多元的
血小板计数 -2.190 0.034 从-0.008到-0.001
SAO.2< 90%, prt 2.11 0.038 从0.167到5.69
最大小时 0.203 0.840 从…起−0.023至0.028
闵。hr-max。HR-PSG −0.090 0.929 从…起−0.035至0.032
HRPI-PSG 0.234 0.396 −0.797 ~ 1.978
缩写：min：最小;最大值：最大;HRPI-PSG;心率性能指数 - 多面体术;OSA：阻塞性睡眠呼吸暂停;PRTS：花费录制时间的百分比;SAO.2:动脉血氧饱和度;RDW：红细胞分布宽度。
表4.
OSA组单变量和多变量线性回归分析中平均血小板体积的独立预测因子。

4.讨论

在文献中存在许多研究，评估心脏自主功能在OSA的心率变异方面的影响[4.-6.]但是一点一致的证据存在简单的心率衍生物，证明睡眠期间OSA在心脏上的自主效应。

我们特别专注于OSA患者没有明显的动脉粥样硬化或心血管危险因素，如糖尿病，高血压，代谢综合征，血脂血症和吸烟。此外，我们研究科目的平均年龄为46.5岁。该研究揭示了以下发现：OSA患者对非OSA受试者具有与MPV值相似;在OSA患者和非OSA受试者之间的心率衍生物更简单的心率衍生物方面没有看到显着差异;尽管MPV与HRPI弱相关，但OSA组中最高人力资源和最低人力资源之间的差异，并且MPV与SAO的血小板计数和PRTS有关2多元回归分析中的<90％。这些相关性仅在对照组中的MPV和最小HR之间看到，但MPV与HRPI和最小HR相关，并且在两个组数据分析中的最大HR与最小HR之间的差异。

OSA以去甲肾上腺素能激活为特征，血清肾上腺素水平与血小板聚集有很强的正相关[15.-18.］.据报道，由间歇性缺氧引起的循环肾上腺素水平升高导致OSA中的心率增加[15.-19.[还通过鼻连续阳性气道压力治疗治疗OSA的治疗降低了肾上腺素水平和血小板可聚合，并恢复了血小板可聚合的生理昼夜模式[15.那20.]. 低氧血症程度记录为SaO时的PRT2小于90%，我们发现SaO的PRTS之间存在关联2<90％和MPV。MPV也与SAO的PRTS相关2<90％在OSA组中。

MPV，HRPI和最大HR与最小HR之间的差异之间的正相关性暗示MPV与自主神经激活相关。虽然在呼吸暂停或次吞噬过程中增加了副交感神经刺激，但在呼吸暂停或次乳酸终止时可以看到增加的交感神活性[4.-6.]，即在OSA中可见明显的交感神经和副交感神经活动。正常情况下，在无心脏病或糖尿病自主神经病变的OSA患者进行PSG检查时，仰卧位最大心率和最小心率的差异预计会增加，但研究组之间所有简单心率导数均相似。这些结果主要提示，在OSA患者PSG检查中，静息HR和最大HR与最小HR之间的差异并不是评价显性交感神经和副交感神经活动的良好指标。

升高的平均血小板体积（MPV）已被显示为新的独立心血管危险因素。MPV是血小板激活的指标，在​​血栓形成事件的病理生理学中起关键作用[21.］.在先前的研究中，在OSA和Nondpper高血压中已经证明了MPV的增加[22.]，急性冠状动脉事件[23.]，急性缺血性中风[24.]，以及肥胖[25.］.虽然基于心血管疾病和MPV之间的这些关系，但在MPV和OSA之间仅进行了非常有限数量的研究[1那26.，而且这些研究的患者数量有限。虽然我们的研究规模较小，但我们的研究对象是没有高血压、吸烟、糖尿病、代谢综合征、血脂异常等心血管危险因素的OSA患者。根据我们的结果，MPV的预测因子是SaO的PRTS2<90％和血小板计数。上述研究的结果与我们的研究结果不相矛盾，因为他们调查了OSA患者高血压，糖尿病或冠状动脉疾病。众所周知，这些疾病增加了MPV值[8.那16.那27.］.

研究中OSA患者与非OSA患者纤维蛋白原水平相似，且与OSA组AHI无相关性。尽管Wessendorf等人[28.据证明，与AHI相关的纤维蛋白原水平及其与OSA心脏栓塞事件相关的纤维蛋白原水平，该研究中的两组之间的相同纤维蛋白原水平可以由OSA患者解释，没有明显的动脉粥样硬化或心血管危险因素，如糖尿病，高血压，代谢综合征，血脂血症或吸烟。间歇性缺氧导致血细胞比容增加，血液粘度，凝血活性和血小板活性[29.]但是心血管危险因素引起的内皮功能障碍对于血小板激活和增加的凝血活性而言是显着的[30.]. 因此，我们对无明显心血管危险因素的OSA患者的研究结果与之前的研究并不矛盾。我们的研究结果可能表明，OSA患者MPV值和纤维蛋白原水平升高需要大量心血管危险因素，如糖尿病或非高血压。间歇性缺氧是内皮功能障碍的危险因素；然而，伴随的心血管危险因素对内皮功能障碍和动脉粥样硬化至关重要。

在本研究之前，没有详细的MPV水平研究，在没有大量心血管危险因素的患者中，显示OSA组的MPV水平正常，可能是由于没有伴随的心血管危险因素。未来的研究需要使用不存在重大心血管危险因素的OSA患者，以确定间歇性缺氧是否可能导致MPV值增加。

我们的研究有一些潜在的缺陷。首先，我们只有少数OSA患者。然而，我们从450名接受PSG检查的受试者中确定了这些患者。我们特别招募了没有明显心血管危险因素的OSA患者。如果我们登记了患有高血压、糖尿病和冠心病的OSA患者，那么OSA和MPV值之间的关系就不会得到很好的记录。第二，是一项回顾性研究。第三，我们仅使用MPV作为血小板功能标志物；如果研究使用了多种血小板功能标志物，如糖蛋白IIb/IIIa、血栓球蛋白或血小板因子4，这些标志物可以进一步验证研究结果。由于专业技术和设备要求，我们无法使用它们。

5。结论

总之，没有大量心血管危险因素的OSA患者没有增加MPV和纤维蛋白原水平。此外，在PGS中获得的OSA患者的更简单的心率衍生物对于评估明显交感神经和副交感神经活动并无有用。然而，OSA组中MPV和HRPI之间存在正相关的主要表明，MPV与自主激活之间存在休闲关系。因此，有必要进一步预期随机研究来确认因果关系。

利益冲突

没有宣布。

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