高灵敏度肌钙蛋白T:利尿剂反应的生物标志物失代偿性心力衰竭患者

文摘

背景。急性失代偿性心力衰竭患者(ADHF)和积极的循环心脏肌钙蛋白被发现是一个高危群体。的出现,高灵敏度检测肌钙蛋白导致积极的肌钙蛋白在心脏衰竭患者的比例。然而,这种现象的病理生理意义并不完全清楚。目标。本研究的目的是确定高敏感肌钙蛋白T的早期进化和临床意义(hsTnT) ADHF。方法。回顾二次分析的前瞻性研究,包括100年ADHF患者。结果。在全球范围内,高敏感肌钙蛋白T下降从第一天到第三天。然而,在病人的小组仍失代偿性的无显著差异hsTnT从第一天到第三天观察,而在成功地补偿患者观察hsTnT水平显著降低。高灵敏度肌钙蛋白T下降是与NTproBNP减少。患者hsTnT增加滞留时间较长。结论。集ADHF与瞬态血浓度的增加hsTnT与有效减少急性发作的治疗。hsTnT翻译更能减少心肌损害以及ADHF优惠。

1。介绍

急性失代偿性心力衰竭患者(ADHF)和积极的循环心脏肌钙蛋白被发现高危人群,需要使用更多的医院资源,住院死亡率的风险增加(1]。测量心脏肌钙蛋白在此设置增加了重要的预后信息和应该考虑的早期风险评估(1,2]。

可检测肌钙蛋白,即使在没有急性冠脉综合征,与血液动力学障碍,进步的左心室收缩功能下降,缩短生存(3- - - - - -5]。

最近改进的敏感性肌钙蛋白检测添加额外的挑战的解释这些生物标志物在心力衰竭(HF)。敏感性的增加更现代的检测化验导致循环逐步大比例的心力衰竭患者肌钙蛋白。这种现象已经导致不确定性的增加肌钙蛋白的临床解释当代化验数据,尤其是ADHF患者,这些患者大部分以来海拔循环肌钙蛋白(1,6,7]。

本研究的目的是确定早期进化,协会,和相关性的高灵敏度ADHF肌钙蛋白T (hsTnT)。

2。方法

2.1。研究设计

我们从之前进行了前瞻性分析数据库,介入试验我们执行8]。连续在研究我们招收了100名患者在葡萄牙与ADHF三级医院,2012年2月到2013年2月。他们被分配在一个连续的1:1的比例螺内酯+标准ADHF单独治疗或标准ADHF治疗。患者资格登记,如果他们出现呼吸困难导致住院治疗慢性心力衰竭的症状。ADHF被诊断的基础上的历史的存在慢性心力衰竭和至少一个症状(呼吸困难、端坐呼吸或水肿)和一个标志(罗音、周围水肿、腹水或肺血管堵塞胸部x线摄影)。排除标准是长期使用盐皮质激素受体拮抗剂(mra),心脏手术后60天内登记,心脏机械支撑,心脏再同步化治疗在过去60天,并存状况的预期生存不到6个月,急性心肌梗死住院时,血液流动明显未修正的主要心脏瓣膜病,病人需要静脉血管舒张或收缩能代理,懒散的收缩期动脉血压< 90毫米汞柱,血清肌酐水平(pCr) > 1, 5 mg / dL,血清钾浓度> 5 0更易/ L,血红蛋白(HgB)水平< 9 g / dL和败血症。

机构审查委员会或伦理委员会审批。所有的病人提供书面知情同意参与这项研究。

2.2。研究评估

病人的临床评估,包括体检前瞻性记录每日由同一医师助理。

药物和剂量分别前瞻性记录由调查人员根据助理医师处方。

血液和现货尿液样本中收集入院后的第一个24小时(h)(第一天)的病人到医院。第三天样品收集在72年和96年之间h(住院治疗。评估生物标记,包括pCr、血浆尿素(pUr),电解质,氨基端probrain利钠肽(NTproBNP)和hsTnT执行中央核心实验室第一天和第三天。临床评估和常规分析每日住院期间。估计肾小球滤过率(eGFR)确定使用慢性肾脏疾病流行病学合作(CKD-EPI)方程(8]。超音波检查发现所有患者进行了72小时内入院。射血分数(EF)计算根据双翼飞机辛普森方法。

高灵敏度肌钙蛋白T测量使用COBAS肌钙蛋白T hs(高度敏感的)统计(短的周转时间)(罗氏诊断)。根据制造商积极hsTnT测试值时被认为是高于参考上限(99)0014 ng / mL。

2.3。变量定义

我们研究hsTnT关于以下协变量:并发症如糖尿病(DM)、慢性阻塞性肺疾病(COPD),和睡眠呼吸暂停;身体质量指数(BMI);心率(HR);收缩压(SBP);心房纤颤(房颤);心力衰竭病因;超声心动图EF等参数;呋喃苯胺酸剂量,比例的患者血管紧张素转换酶抑制剂(ACEi)、β受体阻断剂(BB)和螺内酯;pCr、pUr NTproBNP、钠和钾;血红蛋白和血清白蛋白。

为了确定hsTnT浓度的差异之间的患者更快的利尿剂反应和患者利尿反应慢3天的住院治疗后,患者认为利尿剂反应更快如果他们减少静脉(注射)呋喃苯胺酸剂或改用口服呋喃苯胺酸头三天的住院治疗。另一方面,患者被认为是慢利尿剂反应如果助理医师增加或维持静脉输液呋喃苯胺酸用量后三天的住院治疗。

2.4。统计分析

正态分布连续变量表示为平均值±标准偏差(SD)和偏态分布表现为中位数(四分位距(差)。

分类变量表达的绝对数字(没有)和比例(%)。

使用参数进行组间比较,非参数测试,或卡方测试,是适当的。重要的协会是由一个概率()值≤0 05。

积极倾斜分布对数转换进行分析。

相关的日志hsTnT首次检查由单变量线性或逻辑回归和作为未经调整系数(NAC)和95%置信区间_95%CI)。因素与值≤0,05年通过单变量回归分析包括多变量线性回归模型,作为调整系数(AC) [_95%CI)。

使用SPSS软件进行统计分析(美国芝加哥版本19日,IL)。

3所示。结果

3.1。基线特征和早期变化

均值±SD 100名患者承认由于ADHF时代9年。39例(39%)患者是男性;50个病人记录缺血性心脏病(IHD);59房颤;和均值±SD EF(%)是43岁,73年46±11日(表1)。所有患者承认在纽约心脏协会(NYHA)四级。病人特点,药物,和比较之间的实验室结果承认天(第一天)和第三天的住院治疗如表所示1。


年龄(岁)	76,0±10,88
男性- %	39
糖尿病——%	45
糖化血红蛋白(%)	7,02±0,96
慢性阻塞性肺病——%	17
痴呆,%	12
睡眠呼吸暂停- %	18
无创通气- %	17
缺血性心脏病——%	50
心房颤动- %	59
LV射血分数(%)	73年43岁,46±11日
LV射血分数≥40% - %	68年

	第一天	第三天	价值

身体质量指数(公斤/米²)	29日,44±6,17岁	28日,35±6,23岁	< 0001
心率(bpm)	93、65±24日35	76年,96年41±11日	< 0001
SBP(毫米汞柱)	139年,79±86	121年,97±2	< 0001
血浆肌酐(mg / dL)	1,04 (0 89 - 1 31)	1,06年40 0 85 - 1	0082 *
表皮生长因子受体(毫升/分钟/ 1,73²)	58岁的0 (44 0 - 72 0)	58岁的039岁,25 - 72,75	0171 *
血浆尿素(mg / dL)	55岁,84年21±20日	62年,3 25±,47岁	0001年
血清钾(更易/ L)	4、03±0 51	4,04±0,54岁	0,95
血清钠(更易/ L)	140年,38岁的54±4	140年,68±95	0,72
血红蛋白(g / dL)	12日,43±2,07年	- - - - - -	- - - - - -
白蛋白(mg / dL)	3 68±0 40	- - - - - -	- - - - - -
NTproBNP (pg / mL)	2750年(1672 - 6032)	1835年902 - 3837	< 0001*
hsTnT (ng / mL)	0033年(0019 - 0050)	0030年0018 - 0051	0039年*
静脉注射速尿灵- %	One hundred.	37	< 0001* *
静脉注射速尿灵剂量(mg / d)	75、80±21日,52岁	67年,54 57±25日	0001年
口服呋喃苯胺酸(%	0	63年	- - - - - -
口服呋喃苯胺酸剂(毫克/天)	0	74、6 28±1	- - - - - -
呋喃苯胺酸减少剂量或口头路线- - - %	- - - - - -	84年	- - - - - -
ACEi - %	44	61年	< 0001* *
雷米普利Eq.剂量(mg / d)	3、15±2 04	3、36±2 14	0474年
β受体阻滞剂,%	37	57	< 0001* *
比索洛尔Eq.剂量(mg / d)	3,01±1,08年	2,96±89	0474年
螺内酯(%	50	50	1 * *
螺内酯剂量(mg / d)	94年,50±23日31	62、74±24、33	< 0001

提出了连续变量平均值±标准差SD,值或中位数(四分位范围(差)),价值。分类变量表示为总额的%(100名患者),价值。
*非参数配对样本测试;* *卡方检验。
慢性阻塞性肺病:慢性阻塞性肺疾病;LV:左心室;表皮生长因子受体:估计肾小球滤过率;NTproBNP:氨基端probrain利钠肽;hsTnT:高灵敏度肌钙蛋白T;第四:静脉注射;ACEi:血管紧张素转换酶抑制剂。

在全球范围内,高敏感肌钙蛋白T可能会减少从第一天到第三天(中位数(差),0033年(0019 - 0050)与0030年(0018 - 0051),)(表1)。然而,在慢病人群认为利尿剂反应无显著差异hsTnT从第一天到第三天观察(中位数(差),从0046年(0033 - 0087)0055年(0032 - 0072),),而在组患者认为更快的利尿剂反应显著减少hsTnT水平观察(中位数(差),从0032年(0017 - 0048)0028年(0017 - 0045),)(表2和图1)。hsTnT变异组没有差异(中位数(差),−0,0005[0043−0004]和−0,0010−0020年到0002年,)(表2)。大多数患者在第一天仍负面消极hsTnT在第三天(76年9%)。另一方面只有一小部分(1%)的患者积极hsTnT第一天在第三天(表变成负数3)。


	呋喃苯胺酸维护或增加	呋喃苯胺酸减少或口服	价值团体之间

hsTnT (ng / mL)
第一天	0046年(0033 - 0087)	0032年(0017 - 0048)	0026年*
第三天	0055年(0032 - 0072)	0028年(0017 - 0045)	0004年*
ΔhsTnT	−0,0005−0043年至0004年)	−0,0010−0020年至0002年)	0,51 *
	价值在组	价值在组
	0955 *	0025年*

提出了连续变量作为中位数(四分位范围(差)),价值。*非参数检验。
hsTnT:高灵敏度肌钙蛋白T。


		第一天		总	价值
		- hsTnT-no。(%)	积极的hsTnT-no。(%)	总	价值

第三天	- hsTnT-no。(%)	10 (76 9)	3 (3、4)	13 (13)	< 0001* *
	积极的hsTnT-no。(%)	1)3(23日	84 (96 6)	87 (87)	< 0001* *
	总	13 (13)	87 (87)	One hundred.

卡方检验。传说:hsTnT:高灵敏度肌钙蛋白T。

3.2。高灵敏度肌钙蛋白T的相关性

双变量分析hsTnT在第一天发现正相关性第一天日志NTproBNP (NAC (_95%CI), 0481 (0267 - 0574),),pUr (NAC (_95%CI), 0309 (0002 - 0009),= 0002),日志pCr(南汽,_95%CI), 0345 (0500 - 1704),)。发现了一个负相关和表皮生长因子受体(NAC[日志_95%CI)−0275 (1231−−0216),)。第三天hsTnT也积极与第三天日志NTproBNP (NAC (_95%CI), 0486 (0218 - 0464),)和日志pCr (NAC (_95%CI), 0439 (0630 - 1503),与日志表皮生长因子受体(NAC)和负相关(_95%CI)−0399 (1232−−0455),)(表4)。高灵敏度肌钙蛋白T降低与减少NTproBNP (NAC (_95%CI), 0267 (0044 - 0276),)(表4和图2)。通过多变量分析,hsTnT与NTproBNP第一天和第三天(AC [_95%CI), 0400 (0185 - 0513),,0381 (0146 - 0389),职责。)(表4)。


	未经调整系数	_95%CI	价值	调整系数	_95%CI	价值

年龄	0119年	−0001 - 0005	0240年
男性性	−0066	−0086 - 0043	0515年
DM	0095年	−0033 - 0093	0349年
HgBA1c	0058年	−0046 - 0067	0707年
LVEF	0089年	−0001 - 0004	0376年
缺血性心力衰竭	−0078	−0087 - 0038	0442年
β受体阻滞剂	−0004	−0065 - 0062	0969年
ACEi	0023年	−0057 - 0072	0820年
螺内酯	−0116	−0099 - 0026	0251年
身体质量指数
第一天	−0205	−0025 - 0000	0042年
第三天	−0087	−0016 - 0006	0391年
ΔBMI	−0008	−0019 - 0018	0937年
人力资源
第一天	0063年	−0002 - 0004	0533年
第三天	−0078	−0008 - 0004	0438年
ΔHR	0013年	−0001 - 0001	0899年
SBP
第一天	0102年	−0001 - 0004	0314年
第三天	0098年	−0002 - 0006	0333年
ΔSBP	0207年	0000年到0003年	0039年

第一天	0481年	0267年到0574年	< 0001	0400年	0185年到0513年	< 0001
第三天	0486年	0218年到0464年	< 0001	0381年	0146年到0389年	< 0001
Δ	0267年	0044年到0276年	0007年	- - - - - -	- - - - - -	- - - - - -

第一天	0131年	−0035 - 0172	0193年
第三天	0220年	0012年到0203年	0028年	0088年	−0041 - 0128	0311年
Δ	0099年	−0038 - 0113	0325年

第一天	−0275	1231−−0216	0006年	0165年	−0503 - 1372	0360年
第三天	−0399	1232−−0455	< 0001	0034年	−0812 - 0957	0870年
Δ	0068年	0203年到0413年	0502年

第一天	0345年	0500年到1704年	< 0001	0270年	−0224 - 1951	0118年
第三天	0439年	0630年到1503年	< 0001	0256年	−0393 - 1641	0226年
Δ	−0040	−0443 - 0297	0696年
pUrea
第一天	0309年	0002年到0009年	0002年	0116年	−0002 - 0007	0342年
第三天	0382年	0003年到0008年	< 0001	0121年	−0002 - 0005	0335年
ΔpUrea	−0172	−0003 - 0000	0087年
白蛋白在第一天	−0049	−0099 - 0060	0626年
血红蛋白在第一天	0076年	−0009 - 0021	0451年

第一天值与第一天hsTnT;第三天值相比,第三天hsTnT;Δ,年龄、性别、DM、HgBA1c LVEF、缺血性心力衰竭,药物与变化(Δ)hsTnT第一天至第三天(一天三天1)。
糖尿病:糖尿病;HgBA1c:糖化血红蛋白;LVEF:左心室射血分数;心力衰竭:心力衰竭;ACEi:血管紧张素转换酶抑制剂;体重指数:身体质量指数;人力资源:心率;SBP:收缩压;NTproBNP:氨基端probrain利钠肽;hsTnT:高灵敏度肌钙蛋白T; eGFR: estimated glomerular filtration rate; pCr: plasma creatinine; pUrea: plasma urea; Δ: changes between day 3 and day 1 (day 3–day 1).

3.3。hsTnT变化的决定因素

高灵敏度肌钙蛋白T转换的模式改变(减少或增加)在治疗的前3天(表5)。


	hsTnT		价值
	减少	增加	价值

年龄(年)	92年75 94±11日	76年,11±8,97	0940年
男性sex-no。(%)	22日(34岁,9)	17(45岁,9)	0275 * *
DM-no。(%)	38岁的24 (1)	21(56岁,8)	0070 * *
HGA1c (%)	6,93±0,94	7,13±1,00	0475年
apnea-no睡觉。(%)	7(36岁,8)	11 (44)	0632 * *
NIV-no。(%)	9)10(15日	7 (18、9)	0695 * *
IHD-no。(%)	32 (50,8)	18(48岁,6)	0836 * *
AF-no。(%)	31日(49岁,2)	28 (75 7)	0009年* *
LVEF (%)	43岁,37±68	43、62±10日08年	0917年
-不LVEF≥40%。(%)	41 (65 1)	26 (70 3)	0594 * *
血红蛋白(g / dL)	12,32±1,95	62±2,28	0478年
白蛋白(mg / dL)	68±0,41岁	3 67±0 39	0924年
ΔBMI(公斤/米²)	−1,08年±1,70	10±1−1日,76年	0964年
ΔHR (bpm)	71年−17日05±20日	57±−17日29日15	0917年
ΔSBP(毫米汞柱)	56±−18日,23日,32	57±−16日27日,63年	0702年
ΔpCr (mg / dL)	0,03 (−0 1 0,18)	0,02 (−0 06 0 11)	0803 *
ΔeGFR(毫升/分钟/ 1,73²)	−2 0(0到7−9日,0)	−1 0 (−11 0 6 0)	0937 *
ΔpUrea (mg / dL)	7、40±20 59	6、65年59±20日	0851年
ΔNTproBNP (pg / mL)	2337 (1167−−−367]	379−−1273年到319年,5]	0003年*
ΔhsTnT (ng / mL)	0014 (0004−−−0001]	0004年(0002 - 0009)	< 0001*
ΔAlbuminuria(毫克/克)	−6、10 (−38,50 - 2,40)	−23,70(05年75−90年11日)	0337 *
在第一天静脉注射速尿灵(毫克)	61年78 83±21日	74年,05±21,53岁	0537年
静脉注射速尿灵剂量
维护或增加任何一天。(%)	9 (3)	7 (18、9)	0542 * *
ACEi-no。(%)	30(47岁,6)	14(37岁,8)	0341 * *
Beta-blocker-no (%)	22日(34岁,9)	15(40岁,5)	0574 * *
Spironolactone-no。(%)	30(47岁,6)	20(54岁,1)	0534 * *
住院时间(天)	8 0[0]6 0到11日	9、0[0]7 0到12日	0033年*

提出了连续变量平均值±标准差SD,值或中位数(四分位范围(差)),价值。分类变量当作绝对数量(%),价值。
*非参数配对样本测试;* *卡方检验。
糖尿病:糖尿病;HgBA1c:糖化血红蛋白;箴:无创性通气;死因:缺血性心脏病;房颤:心房颤动;血红蛋白:血红蛋白;体重指数:身体质量指数;人力资源:心率;SBP:收缩压;表皮生长因子受体:估计肾小球滤过率; pCr: plasma creatinine; pUrea: plasma urea; NTproBNP: N-terminal probrain natriuretic peptide; hsTnT: high sensitivity troponin T; IV: intravenous; ACEi: angiotensin converting enzyme inhibitors; Δ: changes between day 3 and day 1 (day 3–day 1).

hsTnT增加NTproBNP较低减少患者(中位数(差),−1167(2337−−367]和−379−1273年到319年,5,)、住院时间较长(中位数(差),8(6 - 11)和9 (7 - 12)),有更高比例的AF(与75年49岁的2%,7%,)。利尿剂剂量,其他高频药物,肾功能,滞留时间组间没有差异(表5)。

4所示。讨论

本研究的主要发现是集ADHF与瞬态增加血液中水平相关的hsTnT减少急性发作有效的治疗方法。这句话证实了更高水平的hsTnT保持或增加的病人静脉输液呋喃苯胺酸剂3天的住院治疗后,通过减少hsTnT水平更快的响应利尿剂治疗患者,肌钙蛋白T之间的相关性降低和减少NTproBNP,停留的时间长度和NTproBNP下降水平较低的患者增加hsTnT从第一天到第三天。

提高分析灵敏度改变了循环从生物标志物,这仅仅是检测肌钙蛋白在少数病人中检测到一个绝大多数患者心力衰竭(1]。测试可以检测的高灵敏度非常小的循环肌钙蛋白水平的变化(1,7),提供了一个潜在的解释高比例的病人仍超过第99百分位经过3天的治疗。

在我们的研究中超过80%的患者hsTnT水平超过第99百分位;这可检测hsTnT患病率高于在先前发表的报告1- - - - - -3,6,9,10]。最可能的解释这一发现是测试的类型,分析平台,截止限制在这些研究中使用。例如,急性失代偿性心力衰竭的国家注册(坚持)研究使用更高的截止限制为0,1 ng / mL和他们没有控制试验平台(1),增强反馈有效的心脏治疗(影响)研究截止限制使用是0,5 ng / mL³。然而,在另一项研究通过子宫et al。6使用截止是0,01 ng / mL,高于这个值被认为是异常。在这个研究中,51例(48%)的107个病人从医院出院活着可检测肌钙蛋白在至少一个测量。尽管不同类型的测试和试验平台,截止限制类似于在我们的研究中使用的截止。一个可能的解释这种差异是均值±SD年龄的患者纳入本研究。我们的病人比子宫的患者纳入研究et al。(9与年,职责)。肌钙蛋白水平可能有一个高斯或接近高斯分布,与高水平发现在老年群体中(11]。

海拔在基线肌钙蛋白水平证明事件的独立预测因子在急性住院(或持续恶化高频、死亡和住院时间增加)以及出院后的独立预测指标的结果(3,6,9,12- - - - - -14]。在我们的研究中,增加hsTnT水平也与时间相关的长度保持一致与前面提到的报告。

肌钙蛋白的变化状态在初始治疗ADHF已经被提议作为潜在的药物开发的重要目标(15]。松弛素的生物标志物分析急性心力衰竭(RELAX-AHF)发展项目16),心脏标志物的变化(hsTnT)、肾(pCr和半胱氨酸蛋白酶抑制物c)和肝(天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶)的损伤和拥挤的消除(NTproBNP)第二天与Serelaxin政府改善。这些结果与器官损伤的预防和更快的拥挤的消除。我们的研究也显示减少hsTnT水平在第一天的患者心衰治疗可以减少静脉输液呋喃苯胺酸剂或切换到患者口服路线和更高的利钠肽减少,可能违反减少心肌损害的患者更有利的治疗反应,也就是说,更快的拥挤的消除。这一发现提供了额外的数据支持使用肌钙蛋白作为生物标志物ADHF严重性,因此潜在的治疗目标。此外,NTproBNP和hsTnT是独立的死亡风险增加高频的标志(6,14,17,18)和利钠肽与心室壁应力的变化,是逆相关的左心室功能障碍的严重程度(17,19- - - - - -21]。NTproBNP等离子体水平的下降在最初的住院观察在我们的研究中,发现与先前的报告相一致(22- - - - - -25]。此外,这项研究表明患者hsTnT NTproBNP降低更明显减少,和弱但hsTnT之间的正相关和NTproBNP被发现。尽管hsTnT和NTproBNP之间的弱相关,这些结果可能表明,拥堵和心室壁减压可以转化为利钠肽和hsTnT减少。然而,不同的病理生理机制的目标这些生物标志物可以解释它们之间的弱相关描述在这个研究。然而,在其他的研究中未发现这一发现涉及患者异构高频演示(6,26]。

ADHF集是与机械压力增加有关心脏、内分泌系统的激活,增加,氧化应激(25]。这些刺激调节心肌损伤,加速肌细胞损失(25]。心脏细胞的肌钙蛋白T是非常具体的,但是循环水平也可能升高由于肾功能不全。然而,这种机制似乎并不构成我们的观察,因为hsTnT与pCr正相关和负相关eGFR在第一天和第三天,但hsTnT治疗期间的变化并不与肾功能的变化。因此,肾功能受损的患者可能hsTnT水平较高,但hsTnT减少独立于肾功能的变化。因此,我们相信,海拔在hsTnT反映了心肌释放增加,因此,可能表明肌细胞损伤和/或死亡。

组的患者hsTnT增加更高比例的房颤患者观察到。这些发现与之前的一致更大的试验,一个积极hsTnT中检测出几乎所有的房颤患者,hsTnT水平携带着强大和独立的预后信息逐渐增加中风的风险,心脏,和总死亡(27]。我们的研究存在不足主要心血管事件和死亡,但长的长度保持观察患者hsTnT增加正如上面所讨论的。

5。限制

我们的研究也有一些局限性,需要考虑。这是一个只有调查一个小样本,这限制了我们的推理分析。撤回利尿剂治疗的决定是基于主观评价充血性的体征和症状,所以我们不能排除interobserver变异性。然而,在现实生活中的临床实践,决定辞职利尿剂治疗也是基于主观的临床评价。我们的研究协议定义,第一个收集血液样本将在第一个24小时,所以静脉血抽样时患者可能是已经与利尿剂治疗。虽然我们不是比较diuretic-naive病人第一天测量,这种偏见的整体效果将是一个被低估的第一天和第三天,之间的区别不显著影响我们的研究的内部效度的结论。最后,我们的结论的外部效度仅限于normohypertensive和液体超负荷高频正常或轻度肾功能受损的患者,因为所有这些因素被认为是入选标准。另一方面,我们的结论可以重现在这组患者普遍常见的临床实践。

6。结论

集ADHF与瞬态血浓度的增加hsTnT与有效减少急性发作的治疗。减少hsTnT NTproBNP可以翻译心室壁应力消除和减少心肌损伤以及ADHF优惠。还需要进一步的研究来检验相结合的价值坏死标记和利钠肽ADHF患者的临床管理。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

作者承认实验室技术人员,尤其是费尔南多。桑托斯先生,所有医生技术援助和合作研究。

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