房颤消融后心房组织心动过速

文摘

catheter-based消融技术治疗房颤的疗效有限,不仅复发的心律失常,也并不是不重要的是,最近诊断为有组织的心房心动过速。这样心动过速取决于类型的发生率和持续时间基线心房纤颤和特别的消融技术指数过程期间使用。已经多次报道,更广泛的左心房表面熔化,组织心房心动过速的发病率就越高。的确切起源的病理衬底trachycardias不是完全理解,并可能造成先在的地区之间的交互与异常的电气性能和新的合成从射频交付。从临床的角度来看这些心房心动过速倾向于汇款后一个变量时间,但在某些情况下负责重要症状。最常见的类型的精确知识这些心律失常,其机制和组件对于彻底电生理学的描述是必要的,如果新消融过程是必需的。

1。介绍

组织心房心动过速(在)是一个常见的问题在心房颤动(房颤)消融(post-AF消融AT-PAFAT)。自第一个孤立的病例报告(1- - - - - -5],几种机制[6)和不同时间后发病指数过程已报告。一个新消融过程往往能解决这个无节奏的问题[5,7- - - - - -14]。然而,这节奏紊乱的优点特别注意针对不同原因:(1)发病率高,常常是有症状的,(2)心房arrhythmogenic基质的复杂性,这可能是负责频繁合作机制的几种类型的相同的病人,(3)各种映射和消融方法已被报道,(4)PAFATs机制可能与房颤机制负责维护。

本文综述了发病率、临床表现、机制,电生理特性和PAFAT消融。最后,简要回顾组织at呈现在房颤消融过程。

2。发病率

真正的发病率PAFAT无法轻易从出版系列,因为他们中的大多数只是关注左(15- - - - - -17]或macroreentrant(先生)(18,19),或没有报告的发病率cavotricuspid isthmus-dependent心房扑动(CTI),负责7 - 10% (20.- - - - - -22PAFATs]。这个数字更高之前的心脏手术患者(23]。此外,报告发病率PAFAT可能是低估了这些系列,因为只有有症状的患者称为新消融过程(21,24]。所有这些原因解释部分的报告发病率持续PAFAT差别很大。然而,PAFAT发病率的差异主要取决于以下两个因素:房颤的主要类型索引程序和方法(前8,12,13)用于房颤消融。

PAFAT范围之间的发病率高4.7和31%,通常是在圆周肺静脉(PV)消融利用广域圆形病变侧PV (圆周肺静脉消融-CPVA) [25)或额外的消融线纳入过程比与其他消融方法(15- - - - - -18,20.,21,24,26,27]。这组患者心房颤动治疗CPVA是迄今为止的PAFATs已经被广泛地研究。然而,一些变异的原始CPVA技术近年来已报告。减轻包围区域内的PV患者的主要原系列的端点和光伏电隔离(元太)只需要在最近的(26- - - - - -28]。尽管这进化29日),发病率PAFAT显然显然一直保持不变。额外的消融线的数量和位置也heterogeneus在不同的系列报道但似乎行可能对PAFAT发病率的影响大于对房颤复发。Pappone et al。25];et al。27)发现通过添加屋顶、后或二尖瓣地峡消融线的发展最近诊断为macroreentrant在减少单独CPVA相比,至于传导阻滞在这些线。

在低得多的发生率少广泛房颤消融方法如节段开口病变元太(1,30.,31日]或圆周窦的元太(32),尤其是当没有使用额外的消融线或电活性pv是有针对性的23,24,33- - - - - -39]。与这些后者方法范围的发生率在2%和7.7%之间。这种方法只有不符值发生率是欧阳等人发现的29%。38),但一个可以修改相关标准光伏隔离技术的这些调查人员使用。的低发病率PAFAT发现后节段开口病变元太将部分相关较小比例的患者登记持久/慢性房颤参与这些研究,而不是研究CPVA受雇。长期持久/慢性房颤患者都更多的电和解剖心房重构(40,41和低压和疤痕区域34比阵发性房颤患者]。这些疤痕区域与电路和先生可能配置相关的基质组织在[13,34,35]。这个假说是一致的在患者的发病率高出九倍持久性房颤的形式报道了波特et al。(4%和20%)42]。实际上,事实并非如此,因为持久/慢性房颤患者的比例在研究中使用了CPVA +行-36年达到17%,5%15- - - - - -18,20.,21,24,26,27),一个百分比报告类似的系列节段或圆周窦的PV(8% - -43%)[执行隔离23,24,33- - - - - -39]。因此,因素直接联系消融技术本身似乎确定PAFAT发病率,尽管这两种技术相比,稀缺的研究已经产生了矛盾的结果(43,44]。

最后,还有一些其他的全球策略的特征是一个广泛的心房旨在终止房颤消融,呈现noninducible或者至少在适合映射:将它转换为一个有组织的复杂分离心房心电图(cfa)消融45),单独或作为一个兼职元太孤立,和逐步方法组成的连续的传统技术(46]。的发病率PAFAT最初CFAE消融治疗的病人单独或结合元太(45,47- - - - - -53)是7,6% - -24%,但Nademanee等人发表了一项引人注目的研究674例,发病率低的右心房扑动(2 4%)和没有病例在[52据报道。大多数患者包含在这些系列遭受持续的,永久性的,或慢性房颤(33% - -100%)。另一方面,许多报纸报道的发生率在逐步房颤消融或专门解决后出现后,这些方法(46,53- - - - - -59];PAFAT的发病率在这种情况下振荡在23% - -44%之间。逐步技术采取长效持久形式的AF几乎全部(23% -100%的患者在这些系列)。

3所示。临床方面

从临床的角度来看,PAFATs特点是:早发性指数过程后,多重性心律失常类型在同一病人(不是表面识别心电图),频繁和重要症状耐火材料与速率控制药物管理,有限的顺从和抗心律失常的药物,高复发率复律法后,总之,非常频繁的要求至少有一个后续的消融过程来治愈他们。

3.1。房颤消融后发作时

Chang et al。28]表明,多个at可以诱导在16个,3%的病人后立即圆周元太孤立,和增加这个比例(38%)使用更广泛的消融时(19]。在其他情况下,一个“完全”的组织在不同性质等典型CTI-dependent颤振出现在房颤消融(60]。这些发现表明,底物能够维护组织at已经出现在这个阶段。爆发或许可以解释为什么在发生相对早期房颤消融后的随访,平均2之间的发病时间,7 - 13周(15- - - - - -19,55]。欧阳et al。38)和Themistoklakis et al。35)报道,超过80%的美国胸科协会他们研究出现在第一次房颤消融过程2和4周后,分别。

3.2。临床过程

丘格et al。18]提出储备新消融在最终持续症状的病人经过审慎观察期间,因为根据他们的报道经验,三分之一的病人提出完整的决议的ATs(自发或电复律法)和一个额外的4.7%,取得了良好的临床控制下单独药物治疗。这种谨慎的进行进一步的保证,因为在其他的研究中,用不同的房颤消融技术,45 - 64%的患者仍在几个月后复发的过去(15,17,19,45]。

尽管PAFATs通常持续(78% (59]-92% [56)而不是突发性的,他们倾向于导致28%的患者重要的(甚至晕厥症状研究Pappone et al。17])。通常,PAFAT更多的问题比原来的房颤患者,特别因为组织心房心律失常通常快速心室反应因此需要更频繁地电复律法(15,19,20.]。此外,这些PAFATs antiarrthythmic药物不良反应(只有4.7%22]-18% [20.)的患者在antiarrhytmics足够oligosymptomatic拒绝新的消融过程),并在某些情况下中断那儿可能是有益的,以避免复发33]。

3.3。多个不同的心律失常在同一病人

这是PAFAT最突出的特征之一。Haissaguerre et al。56)和Deisenhofer et al。15]描述的70 - 81%的患者有一个以上的心律失常机制在电生理学的研究。其他作者(15,19,57,58,61年)报道,平均每个病人在许多不同的机制和1.8±1.2,3.4±2.4之间变化,在随后的复发,不同于原来的临床病例的79% (21]。

3.4。预测因素的发生

数情况下被假定为一个更PAFAT风险升高:广泛的消融(21,24,26),不完全熔化的区域(15,27,62年],PV重新连接[34,38),早期的首次亮相心房心律失常后房颤消融(18,21,35,63年),和以前的长期房颤(17,35]。广泛的消融可能增加的发病率在直接创建传导障碍,最终将定义和再入电路稳定空间分开烧灼区(21,64年的概率,间接地提高传导差距(17),有时复杂的立体的结构(65年]。

4所示。类型的PAFAT

4.1。房颤消融(图后Macroreentrant电路1)

以下4.4.1。频率和类型

Macroreentrant (MR) at房颤消融后被认为是最常见的心律失常,包括总数的57% - -91%。然而,一些相关的研究已经明确表示,它可能并不总是如此。Haissagerre et al。56)和Deisenhoffer et al。15)报道,所谓的循环或局部再入可能频繁的机制沙先生et al。37),欧阳et al。38)和Gerstenfeld et al。33)公布的数据根据焦或循环再入是最常见的机制(77%、88%和100%,分别地。)。这些引人注目的差异不仅可以反映出,在第一种情况下,一个新的兴趣的更详细的描述经常被忽视的“焦点”心房心动过速(66年- - - - - -68年),但也更为有限的可能性消融策略如用于这些研究(PV节段或圆周单独隔离33,37,38)不是很容易引起心动过速先生。Perimitral心房扑动先生是最常见的类型的电路产生后房颤消融(39% - -61%),紧随其后的是roof-related或peri-PV心动过速(9% - -61%),典型的右心房扑动(系列15%,虽然在某些情况下这是最常见的心律失常(45,52]),和其他电路包括冠状静脉窦(5% - -7%),房间隔(10% - -18%),或者前心房壁(64年)(3%)(15- - - - - -21,33,37- - - - - -39,45,52,54,56,57,62年,69年]。值得注意的是复杂dual-loop电路并不罕见(22% - -55%)16,21]。

4.1.2。识别和映射先生的电路

这种机制被怀疑当激活序列图收益率结果一致,按顺序连续电活动至少占80% -90%的心动过速的周期长度(CL)。激活序列图通常是获得与三维(3 d) electroanatomic映射系统中每个地方激活时间是表示为连续光谱的颜色,因此创建一个激活序列的视觉表示。如果电路的直径≥3厘米,最早的激活区域接近最新的(典型的“早期与晚期”或“头与尾”方面),如果本地激活时间的范围包括大多数CL, macroreentry是可能的。电路限定的界限(如网站窝藏双势分开≥50毫秒,低压区域特点是电压≤0,05-1 mV,解剖障碍)通常包含在激活地图表示为了描绘的激活前有更多的解剖准确性。这个方法创建一个激活序列图是最常用在前面提到的研究。尽管它的广泛赞同,激活地图可以有时误导56,70年),导致模棱两可的结果。通常,当整个电路先生无法访问或激活序列的某些部分不能在确定注册(36,71年),激活电路先生的地图可以被误解为一个明显的离心的激活与假定的心房,但假,焦起源(36]。的局限性带来的激活映射nonsystematic集合点在关键区域的电路72年)可能会错过,分配一个客观准确的激活时间的内在困难多组分或低压分离心电图,和多个领域的存在缓慢传导或传导阻滞导致异常长时间来完成拉激活(73年这样一些很晚心房区域被激活。一些修改传统的逐点建设,激活地图一直在试图为了简化方法和精度。例如,使用多级导管(72年]或优雅精致的技术报告的德·庞帝et al。74年]。

此外,文档的顺序激活整个心房的周期长度不足以建立存在心房arrhytmia先生:唯一明确的证据是融合在夹带或示范,更引人注目,回报周期后夹带匹配的心动过速CL至少两个遥远的网站。在这方面,夹带映射与融合提供的最终证据可重入机制无论激活地图的“焦点”的外表33,36,39,71年]。夹带地图的详细分析在大多数研究没有进行:在某些情况下有夹带的方法(16,19,20.,28,34,75年只有异常,夹杂在其他情况下被用于一个有限的方式确认某些网站感兴趣的(特别是假定的地峡候选人消融)属于电路(17,21,22,58,62年,72年]。另一方面,夹带映射已经被一些调查人员以更全面的方式来确定电路[真正的空间位置15,36,57,64年]。一些作者体现一定不反对一个详尽的使用夹带映射(76年]不仅因为它的局限性(并不总是有可能证明融合,特别当可重入电路很小(37])也因为存在潜在风险的终止在窦性心律,不同的或房颤。

4.2。震源机制(图1)

4.2.1。准备定义和类型

焦在[的识别6)是基于两个标准:(a)离心激活前向四面八方传播的最早心房激活(75年),(b)的激活时间小于在CL (16,17),或者换句话说,连续电活动占不到80% -90%的CL (21,22]。然而,有时是很难区分可重入和震源机制(36,56),特别在以前切除心房。由于这个困难,许多下属标准提出了怀疑一个焦点的起源6,33,53,57,68年]:(a) CL变化> 10%,(b)离散的P波,并且它们之间有着清晰的等电点间隔,(c)不一致的回报周期从几个地方夹带节奏后,(d)相同的P波和心房激活序列在踱步重点网站和在临床,并在单极(e) QS波的主要位于原点。必须指出焦电激活的起源并不一定涉及到一个“真正的”震源机制,如增强的自动性和触发活动。在这方面,它可能是有用的要记住,必须避免任何混淆的术语:“焦”一词主要指同心激活的模式从焦点/源(6),机制可能朦胧地由(微)再入,异常自动性,或触发活动。在结果中,使用术语“焦点”的同义词自动或触发机制是迷惑6]。

一个特定的子群的焦ATs (77年)的特点是(a)腺苷酸不敏感(他们现在的终止和瞬变抑制),(b)低烈度势在重点网站,(c)长时间的心电图(跨越一个伟大的部分周期长度)在原点的网站,和(d)对超速夹带步调一致的回应。所有这些特性,考虑在一起,强烈主张再入作为底层机制。桑德斯et al。68年]研究了27个心动过速的导管特别设计的高密度映射,建立本地化的再入机制在8。最相关的发现这种方法是顺序的无可争辩的演示电活动在95.2±4.5%的CL,加上长时间的分级心电图在起源的地方。高桥et al。55)使用传统的激活和夹带映射取得了类似的结果,但他们也测量电路的大小(总是< 2厘米),地峡的宽度(< 5和10毫米)之间的变量和证实这些小闭环的空间关系再入电路之前熔化的区域。之间的密切关系低压区(低速带)或疤痕区域和起源的焦点的网站是放心Higa et al。67年使用无触点映射。周围的低速带有时可以配置一个优惠退出频道在焦点(78年]。这些microreentry或循环再入电路相当解释为什么穆罕默德et al。79年)证明了接近焦点夹带网站所在地,回报周期越短- CL的区别,一种反应,表明凹电路时可以获得一致(80年]。最后,这些网站窝藏局部凹电路直接证明或强烈提出参与房颤的维护81年,82年]。

Deisenhofer et al。15)区分两种类型的循环再入电路(< 3厘米)的基础上一个非常合理的论证:(a)循环再入电路相关缺口上消融线和(b)循环再入电路相关的地区明显传导缓慢,通常位于靠近之前熔化的区域相关但不传导缺口。示意图循环再入电路合成的改性之前由射频损伤arrhythmogenic衬底被美利奴猜测2006年(73年]。

其他两个震源机制(自动性和触发活动)中定义的没有那么好病人PAFAT和仍将是一个排除诊断,或局部可重入电路无法证实。典型反应腺苷和超速踱步连同他们的典型临床表现为重复的心动过速可以作为线索怀疑诊断(77年,83年]。

4.2.2。频率和优先的位置

一般来说,焦点at构成minoritary组。例如,Deisenhofer et al。15)没有报告任何焦点at系列,但必须指出31%的他们研究PAFATs太不稳定的完整描述。Gerstenfeld et al。33),另一方面,最初由震源机制对所有PAFATs后他们发现部分的元太。这种假设有点怀疑,因为所有这些心动过速体现融合心脏内的激活序列中夹带。夹带演习同一作者的基础上发布第二份报告(39)中,只有5个PAFATs可能有的纯粹的震源机制和其他四个病例循环再入。这些结果强调资本之间的差异化的重要性焦激活模式和一个真正的震源机制。第一个习惯小闭环结果再入或传导障碍可以掩盖机制[先生34,73年]。

罗斯托克et al。57),崔et al。21],平顶山et al。(16)出版了一本流行的焦点,总PAFATs的12 - 28%之间变化。绝大多数这些焦点PAFATs附近发现了亲密关系的PV窦以前熔化的区域(41 - 100%)16,21,57]。除了这个优先位置,PAFATs证实或假定的震源机制已经被描述为被分散在其他地方如冠状静脉窦(23%)、房间隔(11 - 12%),洛杉矶屋顶和拉下壁(21,57]。

5。电生理学的表征PAFAT

一个精确的知识arrhythmogenic衬底以及一个非常熟悉的电生理学的性质在电路识别并切除他们的关键部件是至关重要的。

5.1。传导的差距

传导差距是缩小包裹仍然幸存的心脏组织的能力有效的电传导否则连接两个区分开不导电的插入区域组织。这个区域的传导阻滞通常由瘢痕组织引起的射频消融或其他形式的能量传递。因此,差距总是部分心肌已消融导管要么可逆受损,独立于病变的性质和强度(膜的炎症、水肿、变更属性(84年])或不受损。显然,缺口后立即可以存在房颤消融过程。这些剩余差距是典型的心房地区几乎可以访问射频能量无论什么原因:导管不稳定,水肿形成,组织厚度,防止transmurality病变,或复杂的解剖等领域之间的山脊左上肺静脉和左心房附件(17,85年,86年]。更加频繁,然而,传导缺口出现后,真正的“重新连接”87年前面的熔化的区域。

5.1.1。差距和PAFAT之间的关系

尽管多个目标射频应用程序在一个房颤消融过程中,多个或单一差距可以坚持大量的患者(5 - 19%)17,88年,89年]。这些不完整的线已经被证明是一个强有力的促进因素在[17,27,43]。这种因果关系的极端例子是为例(a)发表的一些急性房颤为先生在组织间隙位于消融线已部署前几分钟(75年)和(b) gap-dependent at先生显然可以诱导后不久完成光伏圆周隔离(60]。最常见原因提出解释的存在传导差距立即或延迟办理复苏。当然,这是唯一可以接受的假说光伏隔离和双向传导阻滞时在其他额外的线是可靠地确认16- - - - - -18,62年,89年之前)。

反过来,gap-related macroreentry最习惯的一种PAFAT先生(65% - -96%)16,21,28,58,62年,89年和多个空白习惯性地要求36,71年,73年]。此外,相关比例的焦点或小闭环可重入AT还发现了空间相关单(100%的报告的焦点在平顶山et al。(16和卢伊克等。60])或双缺口(35%的循环再入报道Deisenhofer et al。15])。纯光伏心动过速(73年房颤消融后那些发表的欧阳et al。38)应该得到一个特定的评论,因为他们通过缺口是PV重新连接的直接后果。

5.1.2中。身份的差距

传导差距是可行的组织被永久性损伤;结果,他们都位于不完全熔化的区域,可以通过磁共振图像技术由于保存心房肌束的存在。已经证明,最多20%的表面组织的射频应用(地区通常被损伤点的3 d导航系统)可能对应于可行的组织(不受late-enhancement钆)(90年]。然而,到目前为止,这种方法的有效性检测很小的包可行的心房细胞尚未验证。一种间接方式怀疑消融线传导差距的存在是在中断的同时成就和双向块线使用单一或几个焦点射频应用程序(38]。激活一个详细的地图可以提供更直接的证据差距参与电路先生当激活面前横穿垂直地创建之前消融线的地方(21,60]。消融线相对于的确切位置可以检查电路的并列式比较LA激活地图和三维重建的获得在最初的房颤消融过程中,或与图像融合技术中实现现代3 d导航系统,它允许一个更精确的描述不完全消融线之间的空间关系的电路在[91年]。最直接的证据,确定传导差距的存在一个潜在的两侧双势。唯一潜在的(经常分馏)对应于可行的肌肉和双势消融线躺在双方的差距16]。

5.1.3。导电性能的差距

无触点映射技术提供了极大的详细图像激活波阵面传播整个消融线通过一个差距:激活前到达的差距缩小和扩大在另一边的线(92年]。然而,电传导通过不连续消融损伤是一个复杂的现象受到缺口的宽度,其几何形状,可能损伤创建以来的时间。从这个意义上说,某些实验模型表明,有缺口所需最小宽度进行(习惯3毫米93年])。此外,缺口大小可以调节的传导速度波前交叉,以这样一种方式,缩小差距,传导速度越慢(93年]。结果,小缺口通常表现为长时间的和非常分离势小缺口通常显示(93年- - - - - -95年]。整体延迟不是极其伟大的正常组织相比94年),被认为是缺乏临床意义,只要小缺口仍相对快速的传导能力(38]。梅尔的坚实的结果等。95年)重申两个想法:只有非常小的差距往往表现缓慢传导的特点(事实上,支离破碎的心电图是一个著名的独特的传导差距在临床的标志16,38,58]),和整个传导速度障碍小,允许快速节奏的节奏的有效传导甚至房颤。

另一方面,导电性能的差距不仅取决于他们的宽度也几何配置:角度或L -型的差距不太可能比bifurcarted行为(“Y -型)或直接空白(65年]。一般来说,钠离子通道阻滞剂对于防止gap-related有效电导在实验模型65年]。

5.1.4。频繁的位置差距

罗斯托克et al。87年]报道的分布地点的传导复苏屋顶线条和二尖瓣地峡:66%的差距二尖瓣地峡线在上部本地化,靠近左边下肺静脉和左心室附属物;54%的差距发现屋顶线密切关系正确的优越肺静脉口。优惠的网站都是解剖结构条件的结果更稳定的导管和地区更大的壁厚与透壁的病变切除更加困难。同样,平顶山et al。(16)发现附近的一个优先的位置差距隔和上段外侧左心房,在这两种情况下光伏室。Chang et al。60)报道,优惠的位置是另一个困难的地方:左心房附件岭。然而,Ouygang et al。3832)没有发现任何优惠分布在PV口圆周线传导差距,尽管事实差距大约两倍频繁在左边PV。

5.2。关键的地峡

5.2.1。解剖描述

一个地峡可以被定义为最窄电路的一部分。这个定义包含两个元素需要一个精确的描述。首先,激活前的过程中尽可能完全定义在激活映射,夹带映射,无触点映射或类似的技术;其次,传导障碍的存在界定的解剖通道激活前遍历。这些界限可以正常解剖结构,疤痕区域,区域的传导阻滞(双电位)96年),或以前熔化的区域。洁et al。97年)发表的一项有趣的研究中,他们发现了关键地峡的基础上一个专门解剖的概念:一个地峡配置两个横向壁垒和他们之间正常的心房组织的走廊。这些作者也表明这些isthmi消融横切线是大多数macroreentrant在一个适当的治疗。显然,这种方法可以采取如果ATs不够稳定,抵抗详细夹带映射(98年电路中)和地峡的参与可以证明至少激活映射。然而,欧阳et al。99年)与结论性的数据显示,isthmi通常狭窄和非常低的典型心电图注册内部电压振幅(一般< 0.5 mV)和多组分或分散。结果,等时线的和激活地图是专门限于描述它们,因为它往往是很难分配一个可靠的本地激活时间这样的低压和支离破碎的心电图。此外,纯粹的解剖isthmi并不总是最软弱的电路的一部分。例如,所谓的二尖瓣地峡会特别困难阻止一个(27,这个困难导致一些作者提出另一种方法:“前(或上级)线”。这条线,跟踪从二尖瓣环优越的PV,块左心房的整个前方面(One hundred.,101年]。

5.2.2。关键的地峡从功能的观点

德·庞帝et al。74年]介绍了一个简单而优雅的精致的传统色码激活地图作为一种工具来帮助本地化的区域“舒张期”的激活电路。这种策略包含在一个特定的参数设置的3 d导航系统,这样过渡的位置“镶”或“purple-white”(传统的点“头与尾”)限制确定舒张压地峡的位置,而在收缩期地峡相比,是更频繁,其特征是低烈度的潜力和缓慢传导74年)和对应的几乎总是最脆弱的部分电路。

反过来,夹带映射是最一致的方法,以确定一个给定的点心房属于电路或不102年,103年]。Isthmi可以定义与单纯夹带标准(104年)为这些地区提供隐蔽夹带(定义为相同的p波形态和心房内激活序列在节奏和期间),第一次postpacing间隔等于CL和刺激伪迹之间的延迟引起的激活至少40毫秒的面前。这似乎很清楚,因此,激活映射和夹带映射是互补的策略(105年本地化电路及其课程,边界,isthmi, slow-conduction地区,,特别,地点消融有更多机会是有效的,正如Bogun et al。104年)在一个很好的学习工作包括病例数有限的低。如此,真正的关键地峡不仅是一条狭窄的走廊在解剖学上的定义,但是,最重要的是,一个网站的心动过速中断并呈现noninducible数量最小的射频应用程序。这些网站持有一些辅助特性有助于识别:长时间激活,分裂或分散的心电图,舒张期电位和匹配刺激纵波和心电图p波间隔(104年]。

PAFAT的特定设置,isthmi可以构成只是空白或熔化的区域之间的相互作用,既存的疤痕区域和解剖结构。两个独家解剖方法(15,16,18,21,22),和更多的功能17,37,61年]特征被用来检测isthmi在这种情况下。

5.3。低压区和Slow-Conduction区

5.3.1。既存和医源性疤痕区域和区域的缓慢传导

而不完整的纤维化和I型胶原蛋白浓度的增加已观察到孤独的paroxismal房颤患者(106年),明显的疤痕区域(以非常低的电压,≤0,1 mV)没有被描述在这组患者(107年]。一些作者提出的起源心房异常区(低速带,slow-conduction和疤痕区域)完全医源性或不完整的射频损伤之间的相互作用的结果,特定的解剖结构(马歇尔的韧带,自主神经节)[58,108年]。然而,有重要的累积数据支持这些异常的存在独立于射频病变区域。Taclas et al。90年)注意到后期钆增强有时在位置检测射频尚未应用。Moreno-Reviriego et al。109年]演示了密集的伤疤的存在(在最大的特点是没有捕获脉冲输出)患者在10 16或低压区域持续/持久的足总。时et al。110年)发现疤痕地区6%的房颤患者,并演示了这些领域的角色作为房颤复发的独立预测指标。Lo et al。41]研究的进步意味着拉电压下降,增加扩展的低压区(减去熔化的区域)的贡献在房颤患者复发后元太。林等。111年)评估领域的作用特点是功能传导阻滞和低电压限定slow-conduction isthmi作为常见的右心房扑动和颤动的机制。卡明斯et al。34赞赏,先前存在的疤痕区域可以作为一个额外的衬底PAFAT因为PV reisolation就少有效的防止复发患者比不疤痕区域。洁et al。64年]发现有些颤振电路是由缓慢传导远离光伏领域口,而不是之前的目标消融。吉田et al。62年)得出结论:射频损伤不能直接连接到至少30%的房颤消融后出现的晚,因为这些心动过速不相邻消融网站。此外,正如前面所讨论的那样,仍然是一个缺乏示范有证据表明,缓慢传导可以归因于射频损伤。例如,尽管复杂的传导特性表现为部分熔化的区域,缓慢传导被排除Chorro et al。112年)的机制传导时间延长测量射频损伤附近,因为它总是可以解释为病变周围的波前的传导绕道。除此之外,还没有解释为什么射频是专门(或全部)容易产生缓慢传导和医源性心律失常在洛杉矶而不是其他基质如心室疤痕或RA的摇摆73年]。

5.3.2。伤疤,低压区,Slow-Conduction地区和心房心动过速

独立的起源,这些异常区域可能发挥作用在PAFAT有几个原因。首先,低速带是一个最关键的地峡ATs的有效组成部分。其次,低速带和疤痕可以弥补横向边界界定一个电路,当perimitral一样颤振是诱导后立即圆周元太(60]或在屋顶线性消融后,也许是因为电路局限在这些障碍和稳定防止短路21]。这种约束效应的自然和医源性侧障碍可能是最必要的电路的维护与熔化的区域(64年]。存在一个更复杂的因果关系缓慢传导和循环或局部可重入的,因为当可重入电路是规模较小,缓慢的电传导的现象获得最重要的相关性。通常,小闭环可重入电路出现以前的消融病变和附近的地方,一个特殊的相关性为房颤维护通常分配,如光伏房(16,21,37)或LAA开放(15,46,113年]。这些电路的关键组件是一个狭窄的地峡显示典型的低烈度分级心电图,跨度很大的CL的一部分,表明缓慢传导(37]。在最极端的例子15]分离势持续140毫秒,占据60%的TCL甚至整个CL可以注册68年,81年]。Deisenhoffer et al。15]显示经常忽视了一样重要的东西:slow-conduction地区并不位于跨消融,相反,他们只是相邻。因此,它是合理的假设,如果这些slow-conduction区域存在射频应用程序之前,他们可以担任小和快速旋转电路衬底与房颤的维护。后方,射频线可以修改电路的电气性能,例如,增加其大小和CL。最终结果会创建组织ATs的机制之间的相互作用的结果之前的异常基质负责AF维护和射频损伤(73年]。

5.4。PV重新连接和PV-Related引发焦点

PV-related异位活动的焦点似乎与AF启动和维护发挥相关作用引发组织PAFAT,尽管额外的PV触发器的参与不应该被低估。

正如之前提到的,元太是唯一的元素的所有房颤消融技术显然与PAFAT发生率降低相关。房颤消融后,元太的持久性也为窦性节律基本维护。最相关的证据是由伟大的PV的病人的比例重新连接了PAFAT期间学习和消融。欧阳et al。38和春等。114年)解决问题的PV后重新连接在两种情况下一系列PAFAT catheter-guided元太和手术迷宫,分别。他们的结果是无可争议的:80%的患者复发后导管消融后,88%的患者在迷宫程序提出了PV重新连接。同样,根据最近的一项研究通过Sy et al。115年),组患者需要第二个消融过程后元太(48.3%复发PAFAT组织形式),82%的光伏连接。其他作者(33,34,36,39]也间接证明因果关系的存在venoatrial PAFAT和重新连接。此外,异位活动产生的贡献从光伏发起组织也证明了资本的重要性PV reisolation减少复发。例如,卡明斯et al。34)评估的影响光伏reisolation单独治疗拉后收敛了之前的元太过程,得到了有趣的结果:61%的患者仍无心律失常复发那儿,那儿一个额外的21%。废除PV-related触发器的贡献的重要性报道Wazni et al。116年]。同时代的AF和典型心房扑动患者纳入本研究,并进行了元太孤立没有伴随的双向cavotricuspid地峡封锁,这是在大多数的治疗。因此,在所有这些数据的光PV重新连接仍然是里程碑的病理过程最终导致PAFAT发生,到了这样一种程度,一定的组织依赖PV引发焦点必须假定。问题是这种关系是否直接或间接,或换句话说,PV异位是否能够发起组织在有或没有一个中间段房颤116年,117年]。两种可能性都有可能但必须指出,在模拟研究中,龚et al。118年]表明,心房更容易过早搏动的PV比从其他地方和心房扑动的脆弱的窗口/ AF感应的范围(不同的节奏CL和extrastimuli耦合间隔)明显较小的右心房疫源地相比PV疫源地。

可以得出两个合理的后果从PV重新连接和PAFAT之间的密切关系。首先,应该考虑光伏reisolation PAFAT消融时程序的第一步是进行(14]。第二,所有措施旨在减少光伏重新连接必须实现的风险。今天为例,人们普遍认为,只有解剖心房消融electroanatomic测绘系统的引导下,在实现一个完整的元太不可靠(24,119年]。因此,元太应该评估经常circular-mapping-guided导管的方法,考虑到关键领域,如船底座侧静脉之间必须针对消融几乎总是(120年]。最后,许多实验室都采用全身麻醉的使用对房颤消融过程的低概率的PV重新连接由Di Biase et al。121年)或已开始采用磁机器人导航122年,123年]。这项新技术已经建议提高导管稳定或简化元太的技术。

6。烧蚀的结果

在前面的段落我们列举了大量的策略已发布到本地化和描述PAFAT机制。他们应该考虑互补的方法,和他们的使用应该习惯于操作员经验和各自的特定的需求和特点在一个个性化的方式。基本上,我们的经验和其他作者的发表结果邀请认为激活映射应该会辅以夹带maneouvres, electroanatomic导航系统提供的立体的形象支持优化一般是明智的烧蚀的结果。提出的算法Knecht et al。14和由洁等。61年]最值得关注,因为它提供了准确的规则阐明最常见PAFAT机制奠定强调简单和精确的标准:执行元太reisolation第一焦点,macro-reentrant,小闭环可重入机制是系统地追求在这个秩序。

尽管技术习惯采用的异质性和机械特性的差异程度这些心律失常,几个作者发表了令人信服的结果(见表1)显示PAFAT侵入性治疗的成功率。临床PAFAT可以去除几乎总是(70 - 100%的个人)。帕特尔et al。72年)和Deisenhoffer et al。15]报道成功的比例低(61%和38%,分别地)这可能是解释说,因为大多数的病人提出几种不同的ATs。然而,复发的新组织at并不罕见(21% - -44%)。长期窦性节律维护没有方便的探索研究总结在表1因为PAFAT后的后续治疗的时间是在大多数情况下不够长。

7所示。组织在房颤消融

终止房颤被一些作者认为房颤消融的一个渴望但不总是可以实现的目标。的蒸馏(14房颤的组织在被认为合理的方式修改衬底AF维护负责。然而,通常广泛切除这一目标要求,在一起有争议的结果显然已经证明其疗效的有效的预防房颤复发的124年),妨碍了更广泛赞同这个观点。期间所有事件,组织的房颤消融是一个有趣的现象,值得提及的,因为它引发了新的假说对房颤的维护机制。其中的一些组织at不是自发的。例如,Chang et al。28)诱导组织在16.3%的病人后立即圆周元太,他们中的大多数(76%)gap-related在二尖瓣环和macro-reentrant电路或身体的同侧的pv是最频繁的。事实上,这可诱导性引导策略可能有助于发现差距和潜在的电路可能最终获得临床意义之后(18]。另一方面,自发at从机械的角度更感兴趣,因为他们可以显示区域的位置与房颤相关维护。Scharf等人研究了6例自发性AF转化为焦点在左心房消融。所有这些at焦起源毗邻熔化的区域但与传导差异无关,什么是更重要的是,他们三个也一个精确的空间通信领域似乎锚最快的频率在房颤(以CL在房颤30 - 40比平均短CL女士在相邻区域)。这些焦点组织来源是正确解读为减缓版本的快速发射区,消融机制可能被修改的过程。只有其中一个体现了典型行为的自动对焦机制却没有详细调查的休息。更少,而不是令人兴奋的洞察AF和有组织的假设可能是同一枚硬币的两面是吉田等的研究。62年)在这项研究房颤消融策略包括窦的元太,针对复杂的分次心电图直到房颤转为窦性心律或组织。有光谱分量的AF周期图匹配结果的频率在52%的病人在急性房颤转换为。这一比例较高(79%)当AF preriodogram评估之前转换。之间的通信的频率产生在房颤的组件和一个周期图表明,在电路已经存在房颤在某种程度上,但背后隐藏着fibrillatory过程和超越的高频成分AF频谱的频率。至于这些产生的机制ATs, 94%是宏观或micro-reentry电路,其中70%位于遥远的熔化的区域。关键是如何的贡献这些低频驱动全球fibrillatory现象?很明显,低频组件本身并不能导致fibrillatory活动一旦高频成分被废除。不过,尚不清楚是否fibrillatory过程不仅需要高频驱动程序清单还低的频率可重入电路保持稳定或如果这些从属组件可以独立本地化和熔化的第一个实例。

组织的房颤期间广泛咖啡馆消融阵发性房颤的发生在36%的病例和50%的持续性房颤125年]。不同的机制在先锋工作(在这种情况下被描述46),最近重南et al。53),报告以下结果:30% perimitral先生,30% cavotricuspid isthmus-dependent颤振,焦先生roof-dependent 18%, 18%和6%的未知的机制。这些电路是众所周知的,适合映射,一般切除在日常临床实践中,从那里来组织认为房颤可能是一样很好的一个结果终止(61年]。

8。结论

PAFAT的发病率是临床相关但取决于消融技术最初用于治疗房颤和适当的解剖基质的存在,有时在消融过程之前就已存在。机制和元素本构PAFAT电路是众所周知的,一再和描述。这个事实,在成功的高概率当这些针对消融,antiarrhytmic药物的功效较低,意味着一个侵入性方法应该试图在成为不断,如果这些坏容忍或不审慎观察段时间后消失。然而,必须指出的是,频繁的多个共存机制和几种不同类型的PAFAT在同一病人确定这些程序的特殊复杂性,PV reisolation是关键元素重新连接时发生。

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