电休克治疗后房室分离

抽象的

电耦合治疗（ECT）越来越多地用作精神疾病的治疗方法。心脏效应是这些患者的医疗并发症的主要原因。我们举报了用起搏器植入治疗的ECT后发生的房室（AV）解离。根据最近的准则，审查了鉴于该患者AV解离的AV解离的机制，以及用于设备疗法的管理和理由。

1.介绍

自20世纪30年代以来，电痉挛疗法(ECT)一直被用于治疗精神疾病。这是一种非常有效的治疗严重抑郁症的方法，目前正在越来越多地使用[1]，并被认为是精神病学最有效的治疗方法[2］.许多大型研究和荟萃分析证实了ECT的有效性和安全性。心脏并发症是与ECT相关的医疗并发症的主要原因[3.］.虽然这些心脏并发症通常是微不足道的，但有一小部分可能是致命的。我们报告一例电痉挛治疗后完全性房室传导阻滞的病例，讨论可能的机制，并回顾该病例的处理。

2.案例报告

一名65岁女性，患有1型双相情感障碍、甲状腺功能减退、高血压和高脂血症，因抑郁症加重和在家自理能力不足而入院精神科。她没有冠状动脉疾病或既往心肌梗死的记录史。她的药物包括利培酮、文拉法辛、安非他酮、阿司匹林、左旋甲状腺素、辛伐他汀、劳拉西泮和加巴喷丁。入院时停用安非他酮和加巴喷丁，加用艾司西酞普兰和米氮平。因为她的抑郁症对药物治疗有抵抗性，所以采用了电痉挛疗法。她的心电图基线(见图)1）展示了窦性心律，具有右束分支块（RBBB）图案和Q在引线III和AVF中的Q波，表明先前的下梗塞。PR间隔正常为160毫秒（MS）。为她未经治疗的高血压规定了氢氯噻嗪和氨氯哌啶。

她开始每周接受三次单侧ECT治疗，频率为60赫兹，电流为800毫安。每个ECT疗程的用药前包括静脉注射甲氧己妥和琥珀胆碱。在治疗血压升高的ECT治疗前后，根据需要给予静脉注射拉贝洛尔。她很好地忍受了最初的治疗。在第5次ECT治疗前，她开始口服琥珀酸美托洛尔(每日25 mg)，以治疗血压失控。她的血压持续升高，在第8次ECT治疗前，剂量增加到每天50 mg。第8次ECT治疗期间癫痫发作持续238秒，与前一次治疗(范围20-458秒)无显著差异。在第8次ECT治疗后30分钟，患者在ECT后监测区发现心动过缓。患者无症状，血压为120/80 mm Hg。12导联心电图(见图)2)显示心房率为52 /分钟，宽QRS心室率为60 /分钟，与房室分离一致，QRS形态与既往RBBB相似，QTc间隔为416 ms。

她被转到冠状动脉护理病房，心律持续了大约6小时，然后再次进行12导联心电图确认恢复窦性心律。她的促甲状腺激素水平在正常范围内。经胸超声心动图显示左心室(LV)严重肥厚，射血分数为80%，收缩期左心室腔几乎闭塞，造成左心室流出道阻塞，不受valsalva操作影响。左室舒张充盈模式与左室舒张受损相一致。进行了电生理会诊，并植入了双腔起搏器。Regadenoson放射性核素应激显像对心肌缺血阴性。她随后接受了3次ECT治疗，无并发症。她的情绪逐渐好转，最终出院回家。

3.讨论

全球疾病负担研究预计，到2020年，抑郁症将成为全球仅次于缺血性心脏病的第二大致残调整生命年的原因[4］.由于缺血性心脏病和抑郁症的发病率预计会增加，而且ECT的应用也越来越广泛，因此医生识别和处理ECT相关的心脏并发症(ECT最常见的副作用)是至关重要的。

ECT的各种心脏并发症可以在心脏缺血，心力衰竭和心律失常并发症方面进行分组。报告的缺血性并发症包括ST段和非ST段抬高心肌梗死[5］.可能发生由新出现心房颤动引起的严重充血性心力衰竭[6］.心律失常并发症是最常见的。它们包括微小的短暂性心律失常，如过早的心室收缩，但也显着的快速性心律失常和Bradyarrhythmias，如心房颤动，心房颤动，髁状心房心动过缓，心室心动过缓，新左右BBBS，2ND度AV嵌段，连接性心动过缓和Asystolic心脏病逮捕[5- - - - - -7］.常规术前评估包括仔细的历史和身体检查。在没有活跃的心脏病（心力衰竭，心律失常或心绞痛）的情况下，建议唯一的测试是ECG，特别是在50岁以上的患者中[8］.

AV解离和完整的AV块复杂性分解已经报道。1972年，Malik报道了33岁女性的完整AV块，没有任何已知的医疗问题，或任何其他并发药物，在她的第1次会话之后[9］.该患者术前接受甲氧己ital，琥珀胆碱和阿托品治疗。手术20分钟后，她被发现呼吸暂停，心脏停止跳动。她被救活了，心电图显示房室传导阻滞。尽管急诊经静脉起搏器植入，患者恶化为心室颤动并死亡。

通过癫痫诱发的自主神经系统活动的概念，可以很容易地理解ECT的心律失常并发症。在癫痫发作的早期阶段，副交感神经活动以脉搏率和血压下降为主。接着是交感神经引起的脉搏率和血压升高。这些生理反应可诱发多种心脏并发症，特别是在有心脏病病史的患者中[7］.当副交感神经活动占主导地位时，就可能发生缓慢型心律失常，而快速型心律失常则是交感神经活动不对位的结果。

在ECT期间，围类麻醉剂用于产生具有最小抽搐运动活性的意识丧失。鉴于癫痫发作活性的短暂持续时间以及在不插管的情况下进行药物的能力，通常优选短代理剂。用于诱导麻醉和琥珀胆碱用于神经肌梗阻的甲酸的嗜酸性，被认为是首选药物[10］.我们的患者使用了这两种药物，目前尚不清楚它们是否会导致房室传导延迟。

抗胆碱能治疗与阿托品或甘丙酸甲酸盐可用于预防与初始副交感神经应激相关的严重的心动过缓，特别是对于具有预先存在的心动过缓或AV块的患者。关于常规使用抗胆碱能药剂与ECT的常规使用存在差异11，12］.这些药物的使用可能无法防止Bradyarrhythmias，如Malik报道的情况下，尽管存在抗胆碱治疗，但在其中发生完整的AV块[9］.

β-嵌体如Labetalol和Esmolol通常用于控制同情诱导的心动过速和与ECT相关的高血压。Labetalol，组合的α和β-肾上腺素能拮抗剂，在给药的5分钟内有效，半衰期为4-6小时。Esmolol是一种选择性β-肾上腺素能拮抗剂，其在30-90秒内有效，但在10分钟后几乎没有持续的活性。虽然Esmolol通常被认为是由于其有利的药代动力学型材，但是Labetalol继续被广泛使用[10］.

精神药物和心脏病药物之间的药物相互作用也可能易于充满癌症。venlafaxine和escalitalopram在我们的患者中使用，均抑制细胞色素p450系统的2d6同工酶，从而降低了代谢的代谢，并导致富含托洛尔浓度的浓度[13］.

我们患者的房室分离机制是多因素的。在结构性心脏病和已存在的传导异常(RBBB)的背景下，在第8次ECT治疗前引入美托洛尔琥珀酸钠和更重要的剂量增加是她抑制房室传导的第一个危险因素。也使用氨氯地平，对接受-受体阻滞剂的患者的窦房结或房室结功能没有显著的电生理作用[14］.然而，精神药物相互作用加剧了β阻断的强度。在ECT期间，初始后的副交感神经浪涌与Labetalol的给药加剧了AV传导和激发AV解离。

由于药物治疗的AV块经常通过停止犯罪剂而是经常恢复，如Zeltser等人所示。[15］.在他们的研究中，41％的患者（接受β-受体阻滞剂和/或钙沟道阻滞剂）在停止药物后48小时内转化为鼻窦节奏。然而，56％的这些患者在停止后的3周内在停止后的3周内复发。Zeltser等人得出结论，虽然AV块通常是“与药物相关”，但它很少“由药物引起”，并指出这些患者经常仍需要起搏器植入。在这种情况下，2008年的美国心脏病学院的心律节奏异常的基于设备的治疗指南将此决定留下了治疗医师的范围[16］.它们在任何解剖部位的任何解剖遗址上指定I类用于无症状持久性三程度AV块中的永久起搏器植入，如果存在心脏肿大或LV功能障碍，或者如果块的位置如下AV节点。

在我们的患者中，持续的受体阻滞剂治疗是必要的，以控制她的高血压(对其他两种药物没有反应)，并作为她的结构性心脏病的治疗。需要进一步的ECT治疗她的抑郁症。使用静脉-受体阻滞剂来减弱与电痉挛相关的交感电涌，可能会使她处于引发房室分离发作的相同环境。因此，起搏器植入是合理的根据这些指征。患者术前接受了适当的高血压治疗。

4。结论

综上所述，我们将房室分离的发生描述为ECT的并发症。其机制涉及患者相关、药理学倾向和ect相关因素。本病例强调了电痉挛治疗心动过缓性心律失常的发生，医生需要在发现和治疗这些并发症时保持警惕，以防止可能致命的患者结局。

参考

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