普通人群中的抑郁症状:与肥胖、炎症和血压的关系

摘要

确定普通人群中的肥胖、炎症或传统危险因素是否与抑郁症状(DeprSy)相关。对3个问题的回答用于评估抑郁感。研究对象的身体质量指数(BMI)、c反应蛋白(CRP)等流行病学资料。在1940年，前一年咨询精神科医生或感到抑郁的人(合抑郁症患者)有248名女性。校正后BMI与抑郁相关的Logistic回归与血清CRP水平无关。糖尿病和男性空腹血糖浓度与抑郁有关。在不同模型中，收缩压(SBP)与抑郁症呈显著负相关，or值为0.74 (95%CI 0.63;0.89)独立于包括降压和降脂药物在内的混杂因素。使用抗抑郁药并不能解释血压下降的原因。女性更容易抑郁，而不是BMI和CRP，而是收缩压呈负相关。 Anti-inflammatory substances produced in depressed persons might explain the slightly lower BP.

1.导言

有证据表明，肥胖和抑郁症与冠心病(CHD)发病率风险增加有关[1),死亡率(2)、高血压(3.]糖尿病[4］.肥胖是比抑郁更大的代谢并发症和心血管疾病的风险因素[5］.抑郁症状的抑郁和严重程度（堕胎）是一般人群中心血管疾病的发展和进展的重要和独立的风险因素，以及心血管疾病的患者[6］.然而，在加拿大新斯科舍省以人口为基础的健康调查的1794名参与者中，炎症增加只解释了抑郁和冠心病发作之间的很小一部分关联[7］.肥胖和抑郁之间可能存在联系，但究竟是抑郁导致肥胖还是肥胖导致抑郁尚不清楚。一项研究证实，在多囊卵巢综合征女性中，肥胖在与心血管风险相关的炎症过程中起着关键作用，但该研究并不支持抑郁症与多囊卵巢综合征的慢性低级别炎症相关[8］.

慢性炎症等潜在机制已被广泛研究，作为随后将肥胖和抑郁症联系起来的候选途径，试图解释两者如何相互影响，并随后增加身体疾病的风险[9]许多细胞因子在抑郁症患者中升高，包括白细胞介素-6（IL-6）和C反应蛋白（CRP），这已被证明可以预测心脏病发病率和死亡率[10.].最近的荟萃分析[11.]，重点研究了抑郁症研究中检测的8种细胞因子，发现只有TNF-α抑郁组与对照组相比，IL-6显著升高；作者得出结论，有证据表明抑郁症伴随着炎症反应系统的激活。关于抑郁症与炎症相关的行为和生物学机制知之甚少。一些研究表明，抑郁情绪可能是炎症过程的部分原因，而炎症过程可能诱发男性抑郁症状[12.］.

我们的目的是通过使用身体质量指数(BMI)、血清CRP作为标志物以及血压等其他危险因素，研究肥胖、全身炎症或常规心血管危险因素是否与抑郁症有关。这些信息至少可以达到两个目的，即(a)在人群中筛查抑郁症患者的效用，以及(b)作为未来在鉴别抑郁症潜在副作用的减肥药试验中可能使用的参考信息。

2.方法

2．1．样本人口

本研究样本由2008/09年土耳其成人危险因素(TARF)研究随访调查的参与者组成。TARF是一项关于心脏病流行率和危险因素的纵向研究，研究对象为土耳其具有代表性的成人样本，自1990年以来几乎每两年在土耳其所有地理区域的59个社区进行周期性研究[13.］.先前描述了整体抽样的细节[14.]这项研究得到了伊斯坦布尔大学医学院伦理委员会的批准。获得所有参与者的书面知情同意书。土耳其卫生部提供了部分后勤支助。通过结构化问卷、心血管系统体格检查、血液取样和静息12导联心电图记录，根据过去几年的病史获得数据。研究组由3/5人组成 在年龄、性别分布、代谢综合征患者比例和2型糖尿病方面，整个队列的患者与后者相似。

2．2．抑郁情绪的访谈评估

以下3个问题是由一名在他的专业第4年的医生在面对面的采访中向参与者提出的。对问题的回答是/不是;第二个查询包含一个辅助问题。必要时，采访者予以澄清。(1）在过去的一年里，你是否因为情绪或情绪的变化而咨询过医生?(2）你感到抑郁吗？如果是，你使用抗抑郁药物吗？（3)是否有过生命不值得活下去或你想严重伤害自己的时期?

2.3.风险因素的测量

用无液血压计（Erka，Bad Tölz，德国）在右臂坐位测量血压，两次记录的平均值为5 记录最小间隔。不穿鞋时用测量杆测量身高，穿室内轻薄衣服时用磅秤测量体重。BMI计算为体重除以身高的平方（kg/m）²).

血液样本被收集，以1000g旋转10分钟，并在2-5°C的冷却凝胶包上运送到伊斯坦布尔，储存在-75°C深度冻结，直至在中央实验室分析。通过Nephelometry（BN Prospec，Behring Diagnostics，Westwood，Ma，USA）测量血清HSCRP浓度。通过使用来自Roche Diagnostics（Mannheim，Germany）的酶库902，通过使用Hitachi 902来确定总胆固醇，禁食甘油三酯，葡萄糖，HDL胆固醇（直接沉淀的HDL-C加第二代）和LDL胆固醇（直接）测定LDL胆固醇（直接）。自动分析仪。使用Roche Kits（Roche Diagnostics，德国曼海姆），通过电化学发光免疫测定eCllia进行血清禁食胰岛素。

2.4。定义

至于吸烟，分为非吸烟者、前吸烟者和现吸烟者。任何一个月喝一次或更多的酒精饮料的人都被认为是酒精消费者。2型糖尿病根据美国糖尿病协会的标准诊断[15.，即自报血糖或空腹血糖≥7 mmol/L或餐后2小时血糖>为11 mmol/L时。

2．5．数据分析

描述性参数显示为平均值±标准偏差，估计平均值±标准误差，或百分比。由于偏斜分布，从对数转换（几何）装置导出的值用于CRP和胰岛素。-检验和皮尔逊卡方检验用于分析组间均数和比例的差异。似然估计和95%置信区间(CIs)是通过使用logistic回归分析在调整了潜在混杂因素的模型中获得的，其中优势比(OR)以自变量的1-SD增量表示。的值双尾检验在统计学上具有显著性。使用SPSS-10 for Windows进行统计分析。

3.结果

在2008年9月和2009年9月接受采访的1940名男性和女性组成了样本人口;其中女性966例(49.8%)，男性974例(50.2%)。1692人(87.2%)否定了所有问题;这些被称为“健康的”(图1)。剩下的248名回答为1个或多个肯定答案的人被称为有抑郁症状（DeprSy）。189名受试者（9.8%）咨询了医生（称为“咨询者”），其中52人没有感到抑郁，137人感到抑郁，（7%）[87名咨询者使用了抗抑郁药，25人感到自杀].59名受试者（3%）没有咨询医生，但其中35人感到抑郁，[13人使用抗抑郁药，4人感到自杀]，24名受试者感到自杀。

女性抑郁的发生率明显高于男性(19.8% vs 6/2%，)(表1).患有抑郁的女性比男性年轻2.9岁，患抑郁症的女性比女性多6.4/2.6岁 毫米汞柱血压值低于健康女性(在男性中，这两组之间没有显著差异。冠心病的存在(在男性中，女性0.95）或糖尿病（在男性中，女性0.47岁）与贬值无关。两性贬值中，目前吸烟的患病率在任何性别中都不是不同的，也不是酒精使用量。

３．１．个体与抑郁症状和其他变量的关联

桌子2显示了DeprSy关联的逻辑回归分析结果。第一个模型包括性别、年龄、BMI和SBP，并揭示SBP和性别是重要变量（女性抑郁的几率是男性的4倍）。在模型2中，将吸烟状况和空腹血糖、抗高血压药物的使用和降脂药物添加到先前的变量中。SBP保留了其独立的重大或重大风险。SBP的一个SD增量与DeprSy呈负相关，在总样本中的OR为0.74。这在男性中没有达到显著性，但在女性中表现出相似或相似的差异。年龄、吸烟状况和体重指数始终没有相关性。空腹血糖仅在男性中显著相关，或为1.27（95%可信区间1.00；1.55），在合并性别中处于临界意义。在后一个模型中，糖尿病取代了空腹血糖（包括1771名受试者，共215名糖尿病患者），或在男女混合组中达到临界显著性1.47（95%可信区间0.99；2.18），但仅在男性组中未达到显著性[1.65（0.83；3.28）]。与正常体重的女性相比，超重女性的抑郁倾向较弱（或1.47，)，调整年龄和吸烟状况后。

3.2。通过使用抗抑郁药分析分析

当对使用抗抑郁药物的个体进行分层检查时，报告使用抗抑郁药物的参与者()的年龄调整平均收缩压仅比男性低1.3 mmHg (), 0.9 女性的毫米汞柱较低()，而不是研究样本的其余部分。

在2个相似模型中，仅对咨询者再次进行多元逻辑回归分析（表1）3.)，排除那些情绪抑郁但不知为何没有咨询医生的人，空腹血糖与性别无关，尽管事实证明，在几乎相同的or为0.75时，SBP与(相反)显著相关。

在进一步的模型中,我们检查了1745例CRP与DeprSy协会,随着BMI, SBP和其他变量(表4,模型2)CRP, BMI,和吸烟状况持续不相关而女性性(4倍),相反,SBP高度显著相关(或0.72 (95% ci 0.60;0.85]。血清CRP增加3倍，OR为0.98 (95%CI 0.88;1.08)。

4.讨论

在这项寻求抑郁与肥胖/炎症标志物和常规心血管危险因素之间关系的基于人群的研究中，显著的发现是，虽然BMI和血清CRP水平与抑郁无关，但女性性别和空腹血糖与抑郁显著相关。值得注意的是，收缩压与抑郁呈负相关，与抑郁呈负相关在整个研究样本中，bustly与DeprSy相关。

我们的研究结果与NHANES-III调查报告的6914名美国年轻人中终生抑郁症的患病率大致一致，其中男性为5.7%，女性为11.7%，男性为6.2%，女性为19.8%，相当于女性和男性的两倍风险[16.]在1600名60岁或以上的中国人中，抑郁症的年龄标准化患病率为6%，女性独立相关[17.］.由于对女性的多态调整或贬低的多态调整或贬低而不是男性的赔率，妇女的优势率较为强烈。年龄与男性的贬值无关，但较年轻的年龄往往是妇女之间的一个易受协变量。年轻的年龄和女性在严重肥胖的人中也与抑郁症相关联显着相关[18.].DeprSy与男性空腹血糖独立相关，且与男性和女性糖尿病的发病率相关。虽然这种相关性较弱，但这与之前的荟萃分析一致，在荟萃分析中，糖尿病的发病率是抑郁症的两倍[19.］.

4.1.缺乏BMI和CRP与抑郁症的相关性

在没有重大抑郁症的情况下，Nhanes-III调查中的平均BMI在没有大抑郁症的情况下没有显着差异（25.8与25.4千克/米²，)（16）尽管未进行调整分析。

在NHANES-III调查的美国年轻人中，CRP升高(≥2.14 在13.7%的男性和27.3%的女性中观察到mg/L）。在我们的研究结果一致的女性中，水平升高与当前或终生抑郁症的多变量调整无关。BMI和TNF无差异-α或IL-6浓度，在63名肥胖波兰女性抑郁症患者中观察到[20.］.对57名多囊卵巢综合征患者和28名健康女性广泛的炎症生物标志物和肥胖测量结果的分析，不支持抑郁症与多囊卵巢综合征女性慢性低级别炎症的相关性[8].米勒对100名年轻人进行的病例对照研究[21.]也不支持脂肪组织扩张产生的炎症分子促进抑郁症状的模型，而是抑郁症状促进体重累积，随后出现低度炎症。

在一项对416名芬兰人进行的研究中，IL-6水平与抑郁症状升高并非独立相关，但抗炎IL-1受体拮抗剂水平与那些不属于抑郁症状升高组的人相比，OR超过2倍[22.］.作者的结论是，抗炎标志物IL-1受体拮抗剂的显著分泌可能反映了抑郁相关炎症状态中代偿机制的存在。

4.2.血压与抑郁症的反比关系

当前研究中令人惊讶的主要发现是抑郁症患者的血压较低（约为5/2） mmHg），不能通过年龄、吸烟状况、BMI、血糖或CRP来解释。在多变量分析中，每种性别的收缩压增加1-SD，下降的几率始终较低四分之一（尽管由于统计能力有限，在男性中未能达到显著性）。尽管其原因可能不清楚，但这种关联是稳健的，表现出狭窄的置信区间，并在不同性别的不同调整模型中保留OR。在亚组分析中，我们可以排除抗抑郁药的使用，作为这一发现的可能解释。

这一发现似乎并不适用于当前的研究。尽管在中国老年人中，未检测到高血压，但未检测到严重高血压(≥160/95 mmHg)与抑郁症相关(OR 1.78;[95% ci 1.05;3.01])(17)可能与BMI过高或未进行调整的糖尿病有关。在NHANES-III调查的年轻美国成年人中，患有严重抑郁症的人的平均收缩压比没有抑郁症的人低1.5 mmHg (）[16.]在韩国人中显示了抑郁与低收缩压之间的关系，研究样本中收缩压最低的十分位（不考虑抗高血压药物）与样本的中位五分位相比，抑郁的几率显著升高[23.］.此外，先前的研究报告了在自我感知的身体和心理福祉的人群中，患有低收缩性BP是低的[24.，25.］.最后，通过对全国养老院调查数据库的检查，Rosengren等人[26.]发现（在7200多名养老院居民中）使用任何抗高血压药物与抑郁症诊断的可能性降低相关（0.76[95%CI 0.63；0.90]）。

有人提出抗炎物质（包括抗炎细胞因子IL-4和IL-10）或IL-1受体拮抗剂[22.可以弥补抑郁症患者明显的促炎症变化。后者是抑郁症相关细胞因子IL-1的特异性抑制剂α和il - 1β由活化的单核细胞/巨噬细胞分泌[27.]我们已经证明，以CRP为标志的促炎症状态可以显著预测土耳其人（尤其是女性）高血压前期的发展[28./或apoa-i级别（未发表的观察）。可以假设抑制人员中产生的抗炎物质可能抵消促炎症状态，并导致略低于BP略低于这响应可能不那么活跃的零下的个体。事实上，指定了对炎症物质的明显分泌的适应性反应的概念已被指定为补偿抗炎反应综合征[29.］.

限制
通过使用这种疾病的指标而不是诊断抑郁症，抑郁症的评估是有限的。调查问卷的可靠性和有效性尚未在社区样本中正式测试，但它与临床中常用的BECK抑郁库存的本质一致[18.]或流行病学研究。对治疗和寻求治疗的反应可能与抑郁或抑郁不完全一致。横截面设计排除了对目前发现的因果关系得出结论。尽管CRP与抑郁障碍之间缺乏相关性，但不能排除炎症的可能关联排除在本样本中，考虑到与CRP以外的炎症介质（趋化因子和细胞因子，如MCP-1、MIP-1）的抑制相关α，肿瘤坏死因子α, il - 1βIL-6、干扰素活性等[30.])，源自脂肪组织以外的组织，例如巨噬细胞和T细胞[11.]已经证明。主要发现不能归因于Type-2错误，因为在不同的回归模型下的强大结果以及它们与其他地方的可用查询的一致性，尽管稀缺。抑郁症治疗的额外敏感性分析未能显示出显着的关联。目前基于群体的大型队列的研究，其中可用于进行多变量调节的人类测量和脂质和非脂质变量的测量，形成本研究的强度。

我们得出结论在中老年人中，女性出现抑郁症状的几率是男性的4倍。BMI和CRP无相关性，但男性空腹血糖与抑郁的可能性有关。令人惊讶的是，收缩压与抑郁症呈显著的负相关，这可能与抑郁症患者的代偿性抗炎反应有关，逆转了该人群中由促炎症状态介导的高血压前期倾向。这一观察结果需要在其他人群中得到证实。

致谢

感谢土耳其心脏病学会和土耳其伊斯坦布尔各制药公司多年来对土耳其成人风险因素调查的财政支持。

工具书类

1. A. K. Ferketich, J. A. Schwartzbaum, D. J. Frid，和M. L. Moeschberger，“在NHANES I研究中，抑郁症作为心脏病的前兆在女性和男性中，”内科档案，第160卷，第9期，第1261-1268页，2000年。视图:谷歌学术搜索
2. R. Schulz, S. R. Beach, D. G. Ives, L. M. Martire, A. A. Ariyo，和W. J. Kop，“老年人抑郁和死亡率之间的关系:心血管健康研究”，内科档案号，第160卷。12，页1761-1768,2000。视图:谷歌学术搜索
3. K. Davidson，B. S. Jonas，K.E. Dixon和J.H. Markovitz，“Do抑郁症状预测贲门研究中的年轻成年人的早期高血压发病率？年轻成人冠状动脉风险发展，“内科档案号，第160卷。10、pp. 1495-1500, 2000。视图:谷歌学术搜索
4. G.A.Nichols和J.B.Brown，“2型糖尿病诊断抑郁症的未调整和调整患病率，”糖尿病护理第26卷第2期3，页744-749,2003。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
5. K. M. Rexrode, J. E. burin，和J. E. Manson，“男性腹部和全部肥胖和冠心病的风险，”国际肥胖杂志，第25卷，第2期7，页1047-1056,2001。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
6. G.E.Miller、C.A.Stetler、R.M.Carney、K.E.Freedland和W.A.Banks，“冠心病的临床抑郁症和炎症风险标记物，”美国心脏病学杂志，第90卷，第5期。12，页1279-1283,2002。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
7. K. W. Davidson, J. E. Schwartz, S. A. Kirkland等人，“炎症与抑郁和冠心病发生的关系(来自加拿大新斯科舍省健康调查[NSHS95]前瞻性人口研究)，”美国心脏病学杂志，第103卷，第6期，第755-7612009页。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
8. S.Benson，O.E.Janssen，S.Hahn等人，“多囊卵巢综合征妇女的肥胖、抑郁和慢性低度炎症，”大脑，行为和免疫第22卷第2期2，页177 - 184,2008。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
9. B.I.Goldstein，D.E.Kemp，J.K.Soczynska和R.S.McIntyre，“炎症与双相情感障碍的现象学、病理生理学、共病和治疗：文献的系统回顾，”临床精神病学杂志，第70卷，第8期，第1078-1090页，2009年。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
10. J.Danesh、R.Collins、R.Peto和R.Fibrinogen，“C反应蛋白、白蛋白和白细胞计数：冠心病前瞻性研究的荟萃分析，”美国医学会杂志，卷。279，pp。1477-1482,2000。视图:谷歌学术搜索
11. Y. Dowlati，N.Herrmann，W.Swardfager等，“主要萧条中细胞因子的荟萃分析”生物精神病学，第67卷，第5期5, pp. 446-457, 2010。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
12. M.Elovainio，A.M.Aalto，M.Kivimäki等人，“抑郁症和C反应蛋白：基于人群的健康2000研究，”心身医学，第71卷，第4期，第423-430页，2009年。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
13. A. Onat, G. Ş。Avcı， M. Şenocak, E. Örnek和Y. Gözükara，“土耳其成年人的血脂及其相互关系，”流行病学杂志，社区卫生，卷。46，PP。470-476,1992。视图:谷歌学术搜索
14. A.Onat，“土耳其的风险因素和心血管疾病，”动脉粥样硬化第一百五十六卷第一百五十六期1，页1 - 10,2001。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
15. 美国糖尿病协会，“糖尿病的诊断和分类，”糖尿病护理， vol. 31, supplement 1, pp. S55-S60, 2008。视图:谷歌学术搜索
16. D. E. Ford和T. P. Erlinger，“美国成年人的抑郁和c反应蛋白:来自第三次全国健康和营养检查调查的数据，”内科档案，第164卷，第9期，第1010-10142004页。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
17. 陈锐，魏磊，胡振中，秦昕，科普兰，海明威，“中国农村老年人的抑郁症研究”，《中国社会科学》，内科档案，第165卷，第165号17, pp. 2019-2025, 2005。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
18. J. B. Dixon, M. E. Dixon, and P. E. O'Brien，《重度肥胖的抑郁症:体重减轻的变化》，内科档案第163期17, pp. 2058-2065, 2003。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
19. R. J. Anderson, K. E. Freedland, R. E. Clouse, and P. J. Lustman，“成人糖尿病患者共病性抑郁症的患病率:一项meta分析，”糖尿病护理，第24卷，第6期，第1069-1078页，2001年。视图:谷歌学术搜索
20. M. Olszanecka-Glinianowicz, B. zahorska - markiwicz, P. kooceak等，“慢性炎症可能是肥胖相关抑郁症的原因吗?”炎症介质，第2009卷，文章编号439107，2009年。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
21. G.E.Miller、K.E.Freedland、R.M.Carney、C.A.Stetler和W.A.Banks，“健康年轻人抑郁、肥胖和炎症标志物之间的联系途径，”大脑，行为和免疫，第17卷，第4期，第276-285页，2003年。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
22. S.M.Lehto、L.Niskanen、J.Miettola、T.Tolmunen、H.Viinamäki和P.Mäntyselkä，“抑郁症状升高的普通人群受试者的血清抗炎标记物，”神经学字母，第484卷，第2期。3, pp. 201-205, 2010。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
23. B. S. Kim, J. N. Bae, M. J. Cho，“老年低血压患者的抑郁症状:与积极和消极影响的不同关联，”情感障碍杂志，第127卷，第1-3期，第359-364页，2010年。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
24. N. M. Simon, K. McNamara, C. W. Chow等人，“严重抑郁症中细胞因子异常的详细检查”，欧洲神经精神药理学第18卷第2期3，页230-233,2008。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
25. W. Simonson, L. F. Han, H. E. Davidson，“美国养老院的高血压治疗和结果:来自美国全国养老院调查的结果”，美国医学主任协会杂志，第12卷，第2期1，第44-49页，2011。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
26. A. Rosengren，G.Itbblin和L. Wilhelmsen，“中年男性的低收缩压和自我感知的福祉”英国医学杂志，第306卷，第306号6872页，243 - 246,1993。视图:谷歌学术搜索
27. c.a. Dinarello，《白细胞介素-1家族的免疫和炎症功能》免疫学年鉴， vol. 27, pp. 519 - 550,2009。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
28. A. Onat, M. Yazici, G. Can, Z. Kaya, S. Bulur, G. Hergenç，“高血压前期对土耳其人代谢综合征、糖尿病和冠心病的预测价值”，美国高血压杂志第21卷第2期8，第890-895页，2008。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
29. M. adib - conquest和J. M. Cavaillon， "代偿性抗炎反应综合征"血栓和止血法，第101卷，第1期。1，第36-47页，2009。视图:出版商网站|谷歌学术搜索
30. S.Wessely，J.Nickson和B.Cox，“低血压症状：一项人群研究，”英国医学杂志第301卷第1期第2 - 3页，1990。视图:谷歌学术搜索

版权

版权所有©2011 Yüksel Doğan等。这是一篇发布在知识共享署名许可协议，允许在任何媒介中不受限制地使用、分发和复制，前提是原作被正确引用。