𝑃 < 0 . 0 0 1 ), thin-cap fibroatheroma (48% versus 16%, 𝑃 < 0 . 0 0 1 ), plaque rupture (44% versus 11%, 𝑃 < 0 . 0 0 1 ), and intracoronary thrombus (54% versus 17%, 𝑃 < 0 . 0 0 1 ) were more often seen in IVUS-detected attenuated plaques compared with nonattenuated plaques. Conclusions. IVUS-detected attenuated plaque has many characteristics of unstable coronary lesion. The presence of attended plaque might be an important marker of lesion instability. "> 急性冠脉综合征患者血管内超声检测到的斑块的光学相干层析分析 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果

心脏病学研究与实践

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心脏病学研究与实践/2011/文章
特刊

急性冠状动脉综合征成像

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临床研究|开放获取

体积 2011 |文章的ID 687515 | https://doi.org/10.4061/2011/687515

Takashi Kubo,Yoshiki Matsuo,Yasushi Ino,Takashi Tanimoto,Kohei Komukai,Kenichi Komukai,Hirlori Kitabata,atsushi Tanaka,Keizo Kimura,Toshio Imanishi,Takashi Akasaka 急性冠脉综合征患者血管内超声检测到的斑块的光学相干层析分析",心脏病学研究与实践 卷。2011 文章的ID687515 7 页面 2011 https://doi.org/10.4061/2011/687515

急性冠脉综合征患者血管内超声检测到的斑块的光学相干层析分析

学术编辑:Igor Klem
已收到 2011年5月27日
接受 2011年7月14日
发表 2011年9月15日

抽象的

背景.近期血管内超声(IVUS)研究表明,尽管没有明亮钙的缺失,但在急性冠状动脉综合征中常见,具有深度超声衰减的低渗斑块。这种“减毒斑块”可以是不稳定病变的IVUS特征。方法.我们使用光学相干断层扫描(OCT)对104例不稳定心绞痛患者进行了病变特征的比较,ivus检测到的衰减斑块和非衰减斑块。结果.在41例(39%)患者中观察到减毒斑块。oct检测到脂质斑块(88% vs 49%, < 0 0 0 1 ),薄帽纤维地瘤(48%与16%, < 0 0 0 1 )、斑块破裂(44%对11%, < 0 0 0 1 )和冠状动脉内血栓(54%对17%, < 0 0 0 1 与非衰减斑块相比,在IVUS检测到的衰减斑块中经常被常见。结论.ivus检测到的减毒斑块具有许多不稳定冠状动脉病变的特征。斑块的存在可能是病变不稳定的重要标志。

1.介绍

血管内超声(IVUS)被广泛用于评估冠状动脉疾病患者的脆弱斑块。减毒,它被定义为尽管没有明亮的钙的缺失,其被定义为具有深度超声衰减的低渗斑块,但在急性冠状动脉综合征患者中更常见于急性冠状动脉综合征的患者比稳定心绞痛的患者[1].最近的IVUS研究表明,斑块减弱与较高的c反应蛋白水平、更严重和复杂的病变形态、经皮冠状动脉介入前的冠状动脉血流减少,尤其是手术后无再流相关[2].然而,衰减斑块的组织病理学特征尚未得到充分研究。光学相干层析成像(OCT)是一种光学模拟IVUS,提供高分辨率(10-20μm)冠状动脉的横截面图像。CONC的微米级分辨率允许出色的动脉粥样硬化斑块组分如纤维状,纤维纤维斑块和脂质的差异化[3.4].此外,OCT可以识别脆弱的斑块特征,包括斑块破裂,血栓和薄帽纤维瘤(TCFA)[56].因此,我们使用OCT比较ivus检测到的减毒斑块和非减毒斑块的病变特征。

2.材料和方法

2.1.研究人群

回顾性研究了104例在日本和歌山医科大学和日本和歌山社会保险基南医院就诊的原发性不稳定心绞痛(UAP)患者,这些患者均有新生冠状动脉病变,并接受OCT和IVUS检查以评估罪犯病变形态。UAP是根据Braunwald临床分类定义的[78]:I级,严重的心绞痛或加速心绞痛的新发起,休息没有痛苦;II级,心绞痛在前一个月内休息,但不在48小时内;III级,心绞痛在48小时内休息。不包括次级UAP和Postinfrount Angina的患者。审查患者医院记录以获取有关临床人口数据和病史的信息。高血压定义为收缩压≥140mmHg,舒张压≥90mmHg,或使用抗高血压药物。高胆固醇血症定义为低密度脂蛋白 - 胆固醇含量≥140mg/ dl或使用他汀类药物的目前或过去历史。糖尿病被定义为空腹血糖≥126mg/ dl和血红蛋白A1c≥6.5%,或使用抗糖尿病药物(胰岛素或口服低血糖)。本研究批准了该机构的制度审查委员会,其中进行了程序,所有患者均在心脏导管插入术前给了书面知情同意书。

2.2.OCT成像与分析

在任何干预和IVUS成像之前进行OCT (M2 OCT成像系统,LightLab imaging, Inc, Westford, Mass, USA)。我们使用连续冲洗(非闭塞)方法进行OCT图像采集。一根0.016英寸的线状成像导管位于罪犯病变的远端。为了将血细胞从视野中移除,用注射泵从引导导管以2.5 - 4.5 mL/s的速度注入商品化的右旋糖酐40和乳酸林格氏溶液的混合物。罪犯病灶以1mm /s的速度通过机动后拉装置成像。连续OCT图像被数字化存储以供后续分析。OCT分析由2名对IVUS结果不知情的独立观察员进行。当观察员之间有任何不一致时,就获得一致解读。如前所述[3.4]纤维状斑块被定义为富含均匀的信号的地区,纤维型斑块作为信号较差的区域,具有尖锐的边界,脂质斑块作为信号差的区域,具有漫反射边框。如果斑块具有钙化和脂质,则采用主导部分进行斑块分类。通过纤维帽不连续性的存在和牙菌斑中的腔形成鉴定斑块破裂。颅内血栓定义为动脉内腔内的突起,信号衰减[9].测量脂斑纤维帽厚度和脂质大小。纤维帽厚度定义为从冠状动脉腔到脂质核心内缘的最小距离[6].通过测量脂质弧来半定位脂质尺寸。OCT检测到的TCFA被定义为具有<65的纤维帽的斑块 μ米厚的(5].

2.3。IVUS成像和分析

在硝酸甘油(0.2mg)的颅内施用后,使用商业扫描仪(波士顿科学公司,MOPER GROVE,MINN,USA)进行IVUS检查,该扫描器由40 MHz传感器组成。IVUS导管高于罪魁祸首,然后是自动换能器拉回(0.5mm / s)到主动脉静脉连接。IVUS图像被记录到DVD中以进行离线分析。使用自定义软件,由2个独立观察员分析IVUS图像,他们蒙蔽了OCT调查结果。当观察员之间有任何不一致时,就获得一致解读。虽然没有明亮的钙,但IVUS检测到的衰减斑块被定义为具有深度超声衰减的低思想斑块[12].代表性图像如图所示1.为了获得相应的IVUS和OCT图像,参考了至少2个标志物的距离,如侧枝和/或钙化。定量IVUS测量包括外弹性膜(EEM)、管腔、斑块和中膜(P&M:定义为EEM减去管腔)横截面积和斑块负荷(定义为P&M除以EEM) [10].如果由于衰减而无法识别EEM周长,我们会插入EEM区域[211].病变部位定义为最小管腔面积的切片。近端和远端参考部位被定义为病变近端和远端最正常的切片(最大的管腔和最少的斑块),但在主要侧分支之前。重构指数计算为病变EEM除以平均参考EEM。正向重塑定义为重塑指数>1.05 [10].

2.4。血管造影分析

使用心血管测量系统(CMS,MEDIS医学成像系统,LEIDEN,荷兰)进行定量冠状动脉血管造影分析。根据ACC / AHA分类分类血管造影病变形态[12].在最严重且未缩短的视图中测量直径狭窄百分比。

2.5.统计分析

采用Statview 5.0.1 (SAS Institute, Cary, NC, USA)进行统计分析。分类变量以绝对数字和百分比表示,如果期望单元格值<5,则使用卡方统计或Fisher精确检验进行比较。连续变量以均数±标准差表示,并用学生的标准差进行比较t以及。所有分析都需要 < 0 0 5 统计学意义。

3.结果

在41例(39%)UAP患者中观察到减毒斑块。表中列出了临床和血管造影特征1.斑块减毒与非减毒患者的冠状动脉危险因素无显著差异。尽管布劳恩瓦尔德临床I级的频率(20% vs 49%, 0 0 0 2 )和第二类(7%对29%, 0 0 1 1 )与非减毒斑块组相比,减毒斑块组的III类发生率显著降低(73% vs 22%, < 0 0 0 1 [减毒斑块组在显着高。2组之间的血管造影病变特征在于。


减毒斑 非滞留斑块 P价值
4 1 6 3.

年龄、y 75±7 73±7 0.169
男性 28 (68) 42 (67) 0.863
高血压 33 (80) 44(70) 0.226
糖尿病 11 (27) 19日(30) 0.714
高胆固醇血症 24 (59) 36 (57) 0.888
当前吸烟者 15(37) 15 (24) 0.160.

UAP的布朗沃尔德临床分类
 Class I 8 (20) 31日(49) 0.002
二类 3(7) 18 (29) 0.011
第三类 30 (73) 14 (22) <0.001

罪魁祸首船
小伙子 14 (34) 19日(30) 0.669
LCX 7 (17) 8(13) 0.535
美国广播公司 20 (49) 36 (57) 0.403

ACC / AHA病变分类
输入一个 8 (20) 18 (29) 0.297
B1型 17 (41) 24 (38) 0.731
B2型 11 (27) 13(21) 0.464
C型 5 (12) 8(13) 0.940
直径狭窄,% 85±7 83±7. 0.178

值如下n(%)或平均值±标准差。UAP:不稳定型心绞痛;LAD:左冠状动脉前降支;LCX:左旋冠状动脉;右冠状动脉。

表中总结了IVUS的结果2.最小管腔面积(2.5±1.0 mm)2而2.6±1.0 mm2 0 6 7 6 )在减毒斑块和非滞录斑块之间类似。在最小腔区位点,EEM区域(12.4±5.0毫米)2与10.1±4.4 mm2 0 0 1 6 )、P&M区(9.9±4.6 mm2相对于7.5±4.0 mm2 0 0 0 6 )、斑块负担(78±10% vs 73±9%, 0 0 2 2 ),以及正性重塑的频率(54%对30%, 0 0 1 7 )在减毒斑块中明显高于非减毒斑块。


减毒斑 非滞留斑块 P价值
4 1 6 3.

最小腔区网站
额,毫米2 12.4±5.0 10.1±4.4 0.016
腔面积,毫米2 2.5±1.0 2.6±1.0 0.676
生产CSA,毫米2 9.9±4.6 7.5±4.0 0.006.
斑块负担,% 78±10 73±9. 0.022
积极改造,% 22 (54) 19日(30) 0.017

近端参考现场
额,毫米2 12.5±5.3 10.9±4.4 0.112
腔面积,毫米2 8.6±3.7 7.4±3.3 0.117
 P&M area, mm2 3.9±1.9 3.5±1.3 0.170
斑块负担,% 31日±6 32±6 0.500

远参考站点
额,毫米2 11.4±5.4 9.9±4.4 0.123
腔面积,毫米2 8.1±3.8 7.0±3.3 0.133
生产CSA,毫米2 3.4±1.7 2.9±1.3 0.144
斑块负担,% 29±5 29±5 0.974

数值以平均值±标准偏差给出。EEM:外弹性膜;CSA:横截面积;P&M:牌匾和媒体。

OCT调查结果总结在表格中3..脂质斑块的频率(88%对49%, < 0 0 0 1 )明显高于非减毒斑块,而纤维钙化斑块的频率(12% vs 42%, 0 0 0 2 )和纤维化斑块(0%对9%, 0 0 4 2 )在减毒斑块中明显降低。在脂质斑块中,纤维帽厚度(103±70)μM vs 145±97μ米, 0 0 4 0 ;数字2(204±57°vs 166±48°, 0 0 0 4 ;数字3.)在减毒斑块中明显高于非减毒斑块。oct检测的TCFA (48% vs 16%, < 0 0 0 1 )、斑块破裂(44%对11%, < 0 0 0 1 )和冠状动脉内血栓(54%对17%, < 0 0 0 1 )与非衰减斑块相比,在减毒的斑块中经常被视为。


减毒斑 非滞留斑块 P价值
4 1 6 3.

病变类型
油脂的 36 (88) 31日(49) <0.001
Fibrocalcific 5 (12) 26 (42) 0.002
纤维化的 0 (0) 6(9) 0.042
TCFA 20 (48) 10 (16) <0.001
斑块破裂 18 (44) 7 (11) <0.001
血栓 22 (54) 11 (17) <0.001

值如下n(%)。TCFA:薄fibroatheroma。

4.讨论

在这种IVUS和OCT研究中,我们证明了IVUS检测到的减毒斑块与脂质斑块,TCFA,牙菌斑破裂和颅内血栓相关。我们的结果表明这些病变的生物不稳定。

IVUS是一种有用的工具,用于鉴定高风险或不稳定的病变形态。以前的IVUS数据表明,急性冠状动脉综合征中的罪魁祸首通常具有大的斑块负担[1314],积极改造[1516,低回声(软)斑块[1718],脂质游泳池状斑块特性[1920.],并减弱斑块[12].Lee等人证实,与非st段抬高心肌梗死患者相比,st段抬高心肌梗死患者中斑块减弱更常见(40% vs 18%, < 0 0 0 1 )并且与血管造影的更高的C反应蛋白水平和更复杂的病变形态相关[2].在他们的研究中,衰减斑块的位置与急性闭塞或斑块破裂的位置相似,特别是在左冠状动脉前降支和右冠状动脉的近端分布[2].Okura等人的研究表明,由于远端栓塞,经皮冠状动脉介入治疗后,斑块减弱与无再流和肌酸激酶- mb升高有关[1].尽管有一项IVUS研究显示稳定患者的斑块减弱[11,大多数研究支持这样的假设,即衰减斑块是不稳定病变形态谱的一部分。

OCT具有冠状动脉斑块表征和脆弱斑块检测的能力。OCT的组织学验证揭示了良好的内部和interobserver可靠性( 0 8 3. - 0 8 4 )以及优异的敏感性和特异性:纤维斑块71-79%和97-98%;95-96%和97%的纤维钙化斑块;分别为90-94%和90-92%的富脂斑块[3.].急性心肌梗死中的多模成像研究公开了OCT的优越性,用于检测斑块破裂(73%对40%,而43%, 0 0 2 1 )和颅内血栓(100%对33%,而100%, < 0 0 0 1 ) [5].此外,OCT可能是在体内检测TCFA的最佳工具,因为OCT和组织学检查之间的纤维帽厚度测量具有良好的相关性( 0 9 0 < 0 0 0 1 ) [6].因此,我们使用OCT来评估病变特征,并证明ivus检测到的衰减斑块与脂质斑块、TCFA、斑块破裂和冠状动脉内血栓有关。我们的结果有助于理解衰减斑块及其与斑块易损性的潜在关系。

近年来的研究揭示了超声衰减在动脉粥样硬化斑块中的作用机制。在人类尸体冠状动脉中,Yamada等人证实,衰减斑块坏死核心区的百分比明显高于非衰减斑块[21].根据该组织学研究,Wu等人在体内证实,通过虚拟组织学IVUS成像确定,减弱的斑块与大量坏死核心相关[22].Ito等人直接检查了来自衰减斑块的冠状动脉粥样硬化切除标本,发现成熟动脉粥样硬化主要由透明质化、散在的小区域钙化和胆固醇结晶组成[23].微钙化和胆固醇晶体在富含脂质的坏死核心内的随机分布被认为是超声波反射和弥散的原因,并因此导致IVUS图像内的衰减[24].此外,动物模型表明,由于超声波分散,具有丰富细胞元素的血栓可能导致倒退衰减[25].与非衰减斑块相比,本研究表明,减毒斑块中的脂质斑块和颅内血栓的频率较高。我们的结果支持了成熟动脉粥样硬化斑块和颅内血栓的脂质富含脂质的坏死核心的假设可能是超声衰减的重要机制。

5.限制

有几个限制。首先,这是一项非连续性UAP患者的回顾性研究。因此,ivus检测到的减毒斑块的患病率、临床特征和预后意义需要通过更大规模的人群研究进行检测。其次,我们只纳入UAP患者。在检测减毒斑块及其与斑块易损性的潜在关系时,我们的研究因缺乏具有稳定表现的对照组而受到限制。第三,在IVUS分析中,衰减斑块的声阴影可能会干扰重构和斑块负荷的计算。第四,在OCT分析中,脂质组织或血栓的信号衰减可能妨碍对整个动脉粥样硬化斑块的显示和测量。最后,我们根据之前对斑块的研究,使用了40mhz IVUS换能器。我们的结果可能不适用于其他频率传感器获取的IVUS图像,因为IVUS的频率会影响信号的穿透程度(例如,虚拟组织学IVUS中使用的20 mhz传感器的穿透度大于40 mhz传感器)。

6.结论

ivus检测到的减毒斑块具有许多不稳定冠状动脉病变的特征。斑块的存在可能是病变不稳定的重要标志。

缩写

额: 外弹性膜
IVUS: 血管内超声波
十四: 光学相干断层扫描
下午: 斑块和媒体
TCFA: 薄覆盖的纤维瘤
UAP: 不稳定的心绞痛。

披露

所有作者都没有经济利益/安排或与一个或多个组织的联系,可能被认为是真实的或明显的利益冲突的背景下,这篇论文的主题。

参考文献

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