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临床研究|开放获取
Aimé Bonny, Joelci Tonet, Manlio F. Márquez, Antonio De Sisti, Abdou Temfemo, Caroline Himbert, Fatima Gueffaf, Fabrice Larrazet, Ivo Ditah, Robert Frank, Françoise Hidden-Lucet, Guy Fontaine， ＂<年代pan class="adjust-article-svg-size">Brugada综合征中的c反应蛋白水平"，心脏病学研究与实践， 卷。2011年， 文章的ID341521， 6 页面， 2011年． https://doi.org/10.4061/2011/341521
Brugada综合征中的c反应蛋白水平
抽象的
背景．Brugada综合征(BrS)的炎症及其临床意义的研究很少。目的．评估BrS患者的炎症水平。方法．绘制的C-反应蛋白（CRP）在入院时的水平，之前的任何侵入性干预所有研究的患者的BrS后行血样。患者以前的ICD放置分别控制在排除那些与近期（<14天）的冲击。我们把科目有症状（晕厥或中止猝死）和无症状组。In a multivariable analysis, we adjusted for significant variables (age, CRP ≥ 2 mg/L).结果．54例受试者(平均年龄45±13岁，男性49例(91%))。20例(37%)有症状。两组的基线特征相似。无症状组平均CRP水平为1,4±0,9 mg/L，症状组为2,4±1,4 mg/L (P= .003)。在多变量模型中，CRP浓度≥2 mg/L仍然是出现症状的独立标志(P= .018;95%置信区间:1.3 ~ 19.3)。结论．炎症似乎在有症状的BrS中更活跃。c反应蛋白浓度≥2 mg/L可能与BrS既往症状有关。炎症作为BrS心律失常事件的危险因素的价值还有待研究。
1.介绍
Brugada综合征(BrS)是一种遗传性心脏疾病，尤其发生在年轻、明显健康的个体，并与多种心律失常有关，主要是室性快速心律失常，可导致晕厥或心脏骤停(SCA) [<一个href="#B1">1］.患者记录的心脏骤停应接受植入式心律转复除颤器（ICD）<一个href="#B2">2］.在余下的科目，最好的管理仍然是一个挑战。长期随访该患者亚组的曾透露仅基于一个危险因素分层的精度低[<一个href="#B3">3.］.多参数方法，包括一个以上的危险因素，可能增加预测可以通过ICD预防的室性心律失常的可能性。
增加的证据体链接致命性室性心律失常与炎症状态[<一个href="#B4">4］.据了解，在心律失常的BrS事件是由发热状态，而不受病因引发的[<一个href="#B5">5］.Amin等人提出，“需要对其进行研究在活的有机体内发烧的影响及其各方面”，包括“炎症细胞和细胞因子”[<一个href="#B6">6］.c反应蛋白(CRP)是一种急性期反应物，其水平在炎症反应时升高。在其他致心律失常疾病如致心律失常右心室发育不良/心肌病(ARVD/C)中，血清CRP水平已被证明在室性心律失常发生后不久升高[<一个href="#B7">7］.生物圈血清CRP水平及其可能的临床意义之前还没有研究过。我们用的BrS一群受试者评估CRP水平。
2.方法
2.1。学习人口
我们仔细分析了我们BrS注册的患者过去的病史。他们被转诊的主要原因有三个:BrS指示病例的家庭筛查，原因不明的晕厥，或流产的SCA。在入院时，获得完整的临床病史，包括以SCA为重点的家族病史。所有患者都进行了体格检查和心脏检查，包括心电图、二维超声心动图、信号平均心电图(SAECG)、ajmaline激发(在没有自发性1型心电图模式的情况下)，以及以下至少两项心脏影像学研究:右心室血管造影、心脏MRI或心室放射性核素显像。如果ECG显示有至少一个右心前导联的st段覆盖型抬高(自发或钠通道阻滞剂激发后)，则诊断为BrS<年代vg height="14.75" id="M1" style="vertical-align:-3.25793pt;width:53.137501px;" version="1.1" viewbox="0 0 53.137501 14.75" width="53.137501" xmlns="http://www.w3.org/2000/svg">
２.２.血液检测
入院时，用于处理和任何心脏介入治疗，如药物的挑战，EP研究，心导管检查，或ICD植入前;作为常规血液采样的一部分，CRP浓度在每个患者通过免疫比浊法（400的Integra罗氏，法国）进行测定。对于炎症状态的表征，进行了只有CRP测量。资料进行回顾性收集，我们确认近期没有心律失常事件引发了之前的血液样本测试发生。在这些患者的BrS和ICD的载体的确立诊断，进行设备询问排除最近（<14天）冲击放电。
２.３.协变量研究
高血压定义为舒张压≥90 mmHg和/或收缩压≥140 mmHg和/或正在服用抗高血压药物的患者。糖尿病是基于空腹血糖≥7 mmol/L和/或胰岛素方案或任何其他抗糖尿病治疗。吸烟分为不吸烟和不吸烟两种。降脂治疗是具有抗炎特性的他汀治疗。阿司匹林，即使使用低剂量，也有可能影响CRP的释放[<一个href="#B8">8］.布鲁格达-ECG图案显示内弯形型ST段抬高<年代vg height="14.2375" id="M2" style="vertical-align:-3.13504pt;width:15.2px;" version="1.1" viewbox="0 0 15.2 14.2375" width="15.2" xmlns="http://www.w3.org/2000/svg">
2.4。统计分析
连续变量表示为<年代vg height="12.05" id="M4" style="vertical-align:-1.09097pt;width:71.599998px;" version="1.1" viewbox="0 0 71.599998 12.05" width="71.599998" xmlns="http://www.w3.org/2000/svg">
3.结果
3．1.基线人口的特征
研究样本包括54例患者，平均年龄为<年代vg height="12.2375" id="M9" style="vertical-align:-1.09097pt;width:49.037498px;" version="1.1" viewbox="0 0 49.037498 12.2375" width="49.037498" xmlns="http://www.w3.org/2000/svg">
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| CRP: c反应蛋白;VT：室性心动过速;FV：心室颤动;SCD：心源性猝死;ICD：植入式心脏除颤器;<年代up>__ICD的放置做之前（> 3个月）或用于血清CRP浓度的血液测试之后。 |
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4。讨论
本研究的目的是评估在BrS患者中CRP测量的炎症谱。这项研究还研究了心律失常病史和CRP水平之间的关系。
4．1.主要发现
本研究显示，有BrS综合征及有晕厥或猝死等危及生命症状的患者比无症状者更容易出现活动性炎症。此外，CRP水平≥2 mg/L的患者更常出现心律失常事件。
4．2．炎症和心血管结果
c反应蛋白是炎症的生物标志物，高水平的c反应蛋白与全因死亡风险的增加有关[<一个href="#B9">9］.它预测心血管事件，如中风、冠心病和周围血管疾病[<一个href="#B10">10，<一个href="#B11">11］.血清CRP水平高于3 mg/L已被证明可以预测这些心血管事件[<一个href="#B12">12]，而他汀类消炎药等抗炎药物已证实可降低脂质正常患者的心血管死亡率[<一个href="#B13">13］.众所周知，全身炎症与心律失常有关。这种关联在心房颤动(AF)中已被广泛研究[<一个href="#B14">14］.已有研究表明，CRP水平升高与电复律后房颤复发风险增大有关[<一个href="#B15">15］.此外，扩张型心肌病AF患者的炎症活化程度高于非AF患者[<一个href="#B16">16］.室性心律失常的发生率与结构性心脏病植入式心律转复除颤器(ICD)患者的促炎标志物如IL-6和高敏CRP显著升高相关[<一个href="#B4">4］.炎症反应增强与st段抬高型心肌梗死后室性心律失常的发生有关。在急性心肌缺血期间，恶性室性心律失常患者比无恶性室性心律失常患者发生更多的全身炎症[<一个href="#B18">17］.与后者一致的是，他汀类药物具有消炎特性[<一个href="#B19">18与室性心动过速发生率降低有关[<一个href="#B20">19- - - - - -<一个href="#B23">22］.然而，最近的数据已经表明，炎症标志物，例如IL-6，TNF-α，C反应蛋白，纤维蛋白原，和BNP是不能预测的在稳定的慢性心脏衰竭的室性心动过速的中期风险[<一个href="#B24">23］.关于炎症在明显健康人群中预测SCA的价值，有争议的问题已被报道。Empana等人尚未发现中年男性炎症生物标志物与SCA之间的任何关联，而其他数据表明，CRP水平可能有助于识别明显健康、SCD长期风险增加的男性[<一个href="#B25">24，<一个href="#B26">25］.无论炎症激活原因或室性心律失常的后果还不清楚。我们已经报道了ARVD / C高CRP浓度有明显的倾向VT后不久，事件发生后降低其级别[<一个href="#B7">7］.
4.3。炎症和Brugada综合征
我们发现，CRP浓度的单个等离子体值鲁棒与任一的BrS晕厥或SCA相关联。有研究评估的BrS炎症模式报道有争议的发现。一个没有检测到心脏活检炎症改变[<一个href="#B27">26］.其他发现由细小病毒B19引起的局部限制性炎症[<一个href="#B28">27，<一个href="#B29">28］.Frustaci等人报道了18例接受心肌内膜活检的BrS患者中有14例存在普遍或局限性右心室心肌炎的组织学证据[<一个href="#B30">29］.CRP在1 - 3mg /L之间被认为是中度风险。症状组患者CRP中位水平为2 mg/L，高于一般人群已知值[<一个href="#B9">9- - - - - -<一个href="#B12">12］.因此，我们假设CRP值可以区分有和无症状的个体。这一假设得到了证实:CRP水平≥2 mg/L亚组的症状更为频繁(见表)<一个href="//www.newsama.com/journals/crp/2011/341521/tab2/" target="_blank">2）.有趣的是，经年龄调整后，CRP≥2 mg/L仍是出现症状的独立因素(见表)<一个href="//www.newsama.com/journals/crp/2011/341521/tab1/" target="_blank">1）.CRP浓度与症状显著相关，提示炎症可能在BrS心律失常的病理生理机制中发挥作用。
我们认为这一发现与BrS的风险分层有关。随着越来越多的患者被诊断为BrS，我们对这种疾病的每一个方面的知识也在增长。然而，在没有复苏的SCA的情况下，估计突然死亡的可能性仍然很困难[<一个href="#B31">30.］.例如，虽然所有登记的事实，晕厥患者预后较差同意，已记载，在患者的BrS一些晕厥发作实际上由于迷走神经机制[<一个href="#B32">31，<一个href="#B33">32］.因此，考虑到ICD相关并发症的发生率高达28%，以及与死亡相关的ICD功能障碍，在晕厥相关BrS患者中植入ICD的决定具有挑战性，即使是在ep诱发VF的情况下[<一个href="#B34">33，<一个href="#B35">34］.因此，由在考虑诊断型晕厥结合1 ECG图案和至少一个其它风险因素多参数方法已经被提出[<一个href="#B3">3.］.综上所述，在这一年轻人群中置入ICD的风险/受益比很难估计[<一个href="#B36">35］.因此，迫切需要心律失常事件的新发危险标志物。这些数据与目前认为BrS有可能包括炎症途径的多因素发病机制的观点截然不同。事实上，对于Brugada心电患者临床谱的了解对于实施有效的风险分层和管理非常重要[<一个href="#B37">36，<一个href="#B38">37］.本文提出的结果可能有助于识别需要ICD一级或二级预防的高危患者，并在植入患者随访期间检测那些存在室性心律失常风险的患者。然而，需要更大规模的临床试验来证实有症状的Brugada综合征中炎症活动的增加。
研究的局限性
这项研究的优势在于它是第一个我们的知识来评估CRP炎症的生物圈的标志。这可以帮助人们更好地了解了大范围的疾病的。不过，也有一些潜在的局限性，值得考虑。首先，我们没有使用比浊法技术评估高灵敏度C-反应蛋白（hs-CRP），其是大约10倍比本研究中使用的免疫比浊法更为敏感。其次，少数病人在我们的系列（11个54（20％））已经被基因分型，只有一个显示的突变scn5a.基因。因此，基因型和炎症之间的相关性还不能确定。这是一个非常相关的信息缺乏，因为有很多文献表明功能丧失scn5a.突变导致纤维化和结构性心脏疾病[<一个href="#B39">38，<一个href="#B40">39，强调CRP可能通过这一途径升高。
5.结论
有症状的BrS患者CRP水平升高。炎症在本病心律失常事件发生中的病因作用有待进一步研究。
利益冲突
作者宣称他们没有利益冲突。
承认
作者提出代表心律失常和风险分层对患者猝死与炎症模式（CARISDI）研究组这项工作。
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