文摘
尽管大量的观测显示心血管损害的确定从吸烟,还没有一致的意见。有差异,可能是由于缺乏可复制的数据特别是一些流行病学研究。相反,实验发现在动物和人类进行给心血管改变的确切证据可重复的结果,在这些过程中血压(BP)。结果确定英国石油(BP)的增加主动吸烟者和不吸烟者或暴露于被动吸烟,而很多其他参考英国石油公司降低由于吸烟。这种差异可以解释如下。最初,尼古丁引起的血管收缩介导急性但瞬时增加,收缩压。这一阶段是紧随其后的是英国石油公司减少由于镇静剂影响慢性尼古丁本身。同时,一氧化碳是代理直接在动脉壁造成,从长远来看,结构不可逆转的改变。此时,英国石油(BP)的变化,再次增加,并经常不断,其水平在慢性接触。变化响应抗高血压药物曾被观察到在高血压吸烟因为吸烟影响药物的代谢步骤。
1。介绍
烟草烟雾是一个术语表明吸烟、抽雪茄和烟斗。通常,主要报道有关吸烟与心血管疾病之间的关系变化是由于吸烟造成的伤害系统研究自管和雪茄还缺乏。
有很多报道称,识别心血管系统作为吸烟的主要靶器官之一(1- - - - - -12]。主动或被动接触吸烟会导致心脏和血管损伤虽然病理损伤机制可能不同,类型涉及化学毒物的行动而不是负责任的改变13- - - - - -30.]。
尽管大量的观测显示吸烟带来的心血管的确定性,意见还不一致。有差异,可能是由于缺乏可复制的数据特别是一些流行病学研究。相反,实验发现在动物和人类进行证明是可再生的心血管病变的结果。
负面影响对心脏和血管是由多种化合物,通常是集中和压缩到烟草混合物(23]。超过4000种化学物质已确定吸烟,大多数这些致癌和/或负面的心血管影响人类和动物。化合物的吸烟导致心脏和血管结构和功能改变,虽然不同的结果,这取决于几个因素有关吸烟的类型,环境,暴露。
在世界范围内,每年目前有超过300万人死于吸烟,其中一半在70岁之前,一个巨大的人力成本,和多个第三心血管事件,往往决定永久性残疾的影响对象(24,25]。世界上有超过10亿个吸烟者增加/减少/又增加了吸烟的习惯。
主要心血管疾病与吸烟相关的表中列出1。
在心血管参数、血压(BP)是受到烟草烟雾的不利影响,高速率的机制还在讨论中。此外,它是不清楚吸烟暴露引起血压上升或下降,否则,如果高血压的发生在吸烟者是高血压人数最多的结果独立于吸烟,吸烟或积极贡献,英国石油(BP)的变化。
本文的目的是讨论这些结果已经达成的分析之间的关系吸烟和BP在吸烟者和不吸烟者被动暴露。吸烟的可能的干扰的影响最常用抗高血压药物治疗。
2。血压在主动吸烟者
主动吸烟者可以显示BP值根据大量的个体差异很大,种族,和生活方式因素。此外,英国石油(BP)的变化已经记录在同一吸烟者,他是否抽烟。主动吸烟,吸烟时是暂时性的交感神经反应,敏锐地提高BP水平,通常会发生。
报告强调高血压或低血压可以关联到主动吸烟者吸烟,但没有证据表明BP措施吸烟是否缺乏。
一些调查结果31日,32)发现男性呈负相关,吸烟与减少1.3毫米汞柱的收缩压轻度吸烟者的1.1%,3.1%的中度吸烟者3.8毫米汞柱,4.6毫米汞柱在3.7%的重度吸烟者,当这些人与不吸烟者相比。没有明确的与舒张压。这一发现是在一个东方进行人口登记在这项研究中,而且在西方国家主要观察血压降低在年轻吸烟者(32]。
此外,流行病学调查(33- - - - - -41),尽管不是全部,证明个人吸烟不同数量的香烟比不吸烟者有降低血压。这种特征发生在男性,女性,青少年,成年人,和不同的种族。然而,这种观察主要是由于慢性吸烟。相关损失主动吸烟者的体重有助于降低BP。
这些数据与结果对比强烈主动吸烟者抽烟时以及在日期为慢性吸烟者(32,42- - - - - -45]。
这些人显示一个明显增加血压,似乎明显的毒性作用有关尼古丁和一氧化碳急性型,但也特别关注一氧化碳,慢性型结构性动脉病变相关。结构性改变,在运行,往往改变英国石油(BP)的行为,变得不可逆转地虽然从增加水平升高最初响应戒烟。
现在,有证据表明,血管壁的变化开始早在吸烟者开始吸烟,但他们没有估计因为蒙面的损害,将描述。
3所示。血压在被动吸烟者
被动吸烟者显示不同级别的英国石油公司根据的类型和时间接触环境烟草烟雾。
BP水平上升,尤其是收缩压,通常遵循急性但短暂的接触46]。偶尔,有低血压的证据,然而,通过稳定的高血压人长时间被动吸烟暴露即使发生不规则。
澄清一些概念值得更好地理解这发生。
一个明显的考虑是急性但瞬态接触被动吸烟主要吸烟不吸烟个人让他敏感的化合物,主要是尼古丁一氧化碳,直接或间接的,最初,高血压效果在肾上腺素能和交感神经刺激动脉床上。同样,增加心率通常可以被识别。延长曝光,这些参数(1- - - - - -3,5,17,18满足一些变化取决于很多因素有关心血管参数。他们以不同的方式影响BP水平在孤立的急性照射。生理、生化特征和生活方式干预与BP在暴露的个人。表2展示了主要的心血管参数。
基线水平通常倾向于达成后暴露在一个变量,但短时间内肾上腺素能和同情的个体也会导致。
最后,生活方式是一个强大的正面或负面因素恢复心血管参数,尤其是收缩压,分别根据个人或缺乏执行的有规律的体育锻炼。
英国石油公司是一个临床参数的简单评估和经常与内皮功能障碍有关。这样的声明是原发性高血压(尤其如此47,48]。此外,吸烟和被动吸烟者的内皮功能障碍密切相关19]。
英国石油(BP)的急性反应环境烟草烟雾似乎确定收缩压水平的增加一些报道(49,50),而另一些(51这个声明)没有得出结论。
吸烟化合物影响BP的可能的假说可以解释如下。最初,血管收缩机制由尼古丁会导致急性短暂增加收缩压。这个阶段是紧随其后的是英国石油公司减少镇静剂的结果影响了长期的尼古丁。同时,一氧化碳是代理直接在动脉壁造成,从长远来看,结构不可逆转的改变。此时,英国石油(BP)的变化,再次增加,并经常不断,其水平(29日]。这样一个假说解释了英国石油公司更改后慢性暴露。相反,急性暴露于被动吸烟决定瞬态增加收缩压由于尼古丁的共同影响下,内皮功能障碍和交感神经刺激和一氧化碳对其直接毒性作用[52- - - - - -55]。收缩压增加急性暴露于被动吸烟被发现后也由马哈茂德和菲力(56),而里昂和Corsini [57]记录降低BP后反复急性暴露于被动吸烟。英国石油公司减少与碳氧血红蛋白浓度的增加成正比。舒张期BP似乎被环境烟草烟雾暴露影响弱。
这些观察结果确定没有统一的血压在主动吸烟者和不吸烟者暴露和假说这一概念需要澄清的蒙面心血管损害。
4所示。戴面具的心血管损害
蒙面高血压从吸烟的现象,首先,描述了里昂et al。32)为什么没有一致意见的解释性假说存在于吸烟和英国石油公司之间的关系。的时间,这一现象已经发现的科学支持。
从到这里讨论的数据,一个重要的观察浮出水面:不同的响应特征BP在主动或被动地接触吸烟者因为参数评估急性接触环境烟草烟雾后立即或在慢性和长时间的曝光。急性暴露了短暂但在收缩压显著增加,而慢性接触可能是紧随其后的是减少或增加英国石油公司根据可逆或不可逆的改变由吸烟引起的动脉壁化合物,特别是一氧化碳。这些改变变量,蒙面的麻痹作用尼古丁施加于神经节结束之后最初的刺激。
急性暴露于被动吸烟影响不利或血管扩张由于一氧化氮释放减少,或动脉硬化。因此,英国石油(BP)的增加(33,45,47,48是观察到的。这些变化对动脉硬化,然后,英国石油公司通常发生之前临床表现(16),大于那些吸烟者吸烟时看到一个香烟。虽然这种类型的变化影响BP,通常,最近证实,有证据表明,然而,它开始敏锐地当一个人吸烟(14]。
总之,即使评估收缩压后立即环境吸烟暴露可能是困难的,除非在实验发现,一个人不能否认它的增加,因此,其解释吸烟暴露的标志。
作为已经描述,尼古丁可能掩盖了一氧化碳对动脉壁的影响很长一段时间。不利影响,一般情况下,会出现时将结构的严重程度,以便诱导稳定的高血压。
5。抗高血压药物
大量的吸烟者个人,主要是年龄在重度吸烟者,使用抗高血压药物对抗高血压同样发生在高血压非吸烟者。
经常有些药物满足变化的作用机理,因为与烟草烟雾的主要成分密切互动,特别是尼古丁及其代谢产物。
(表的主要类抗高血压药物3),β受体阻滞剂感觉主要的不利影响吸烟因为吸烟化合物不利影响β受体阻滞剂的作用和功效的药物通过一个复杂的数量的影响,包括肾上腺素的代谢反应和交感神经系统(58- - - - - -60]。
β受体阻断剂已被证明是有效对抗英国石油(BP)和心率升高在习惯性的吸烟者与不吸烟者相比在两次大规模的流行病学调查61年,62年]。
代谢变化,以应对心得安注入已经观察到的自主神经系统特别是老年人由于生理上满足不同程度的损伤,同时,不利影响暴露于吸烟年龄人63年]。此外,有证据表明,老年人的压力感受性反射敏感性降低其功能受损(64年,65年]。压力感受器的敏感性下降通常解释为增加主动脉僵硬的结果。
一项研究分析了老化对代谢的影响该项系统的步骤(66年]。它表明,异丙肾上腺素能显著增加心率和BP需要更高浓度提高心率每分钟25次,普萘洛尔的剂量减少通常有效心率反应不佳。这种效应似乎是相关的代谢变化的反应性儿茶酚胺受体(67年]。
最近的调查结果(68年)表明,第三代血管扩张性机制endothelium-dependent beta-1-adrenoceptor拮抗剂作用,像nebivolol,可以减少吸烟的负面影响和内皮功能有积极的行动,然而,限于轻度吸烟者。
血管紧张素转换酶抑制剂药物主要用于降低高血压,因为他们干扰血管紧张素I转换artery-constricting血管紧张素ⅱ,最强的血管收缩剂。阻断血管紧张素ⅱ的生产导致动脉血管舒张降低BP紧随其后。血管紧张素转换酶抑制剂目前推荐作为一线治疗高血压在某些患者群体,主要是糖尿病人,因为他们的安全性和有效性。
有证据表明,吸烟显著降低血管紧张素转换酶抑制剂在治疗高血压的好处。此外,一些组织的血管紧张素转换酶抑制剂的响应主要由糖尿病肾病高血压患者复杂恶化一样强烈受损的症状通常是提高了使用这些药物[69年]。微蛋白尿的发病在糖尿病患者与吸烟和高血糖。
钙拮抗剂是一类抗高血压药物干扰钙代谢在不同层次上,主要是钙通道。目前用于治疗高血压。
通常,发现钙沉积在动脉壁和增加他们的内容尤其是与衰老有关。因为吸烟导致血管收缩和血栓形成的发生率主要扮演一个重要的钙代谢的作用,有证据表明,可以有效地治疗高血压吸烟者血管舒张药药物对抗钙沉积(70年]。因此,使用钙离子拮抗剂在高血压吸烟者可能理由干预,即使这些药物也受到吸烟的不利影响。预防效果对吸烟造成的损失将会被使用钙拮抗剂与硝化甘油在冠状动脉疾病(70年]。
之间存在强烈的不良代谢关系吸烟和利尿剂。
利尿剂是一个复杂的类药物主要用于治疗高血压的71年,72年]。除醛固酮拮抗剂,这些药物的主要作用机制包括抑制离子转运蛋白在肾小管腔的膜。有证据表明,大多数的数据关于利尿剂的低血压的作用可能是由于分析thiazide-type利尿作用。这些药物用于治疗高血压的一个主要率比其他利尿剂和经常结合在一起,法钠损耗或直接血管作用独立于尿钠排泄(73年]。
吸烟影响强利尿剂治疗高血压的吸烟者,因为它产生的不利影响BP降低主要是由于尼古丁行动。众所周知,长时间静脉注射尼古丁或一个或两个吸烟男性也有类似的抗利尿作用[74年]。
最后,对血管紧张素受体阻滞剂和吸烟之间的关系。的确,大规模的发现在这个问题上还缺乏。
一个实验研究75年缬沙坦的]表明积极影响血管紧张素受体阻滞剂,吸烟造成的改变血管内皮。乙酰胆碱药物阻止吸烟损害血管舒张。有证据显示,急性一根雪茄endothelium-dependent吸烟引起的功能障碍,但不是endothelium-independent,老鼠大脑血管体内的血管舒张。静脉注射尼古丁的影响不是模仿。因此,血管紧张素1受体封锁可以防止吸烟引起的损伤endothelium-dependent血管舒张尽管大规模发现失踪,应该获得的实验数据。
描述数据无疑证明了所有主要的类药物常用的治疗高血压是由吸烟造成不利影响,因此,一个有效的目标治疗在高血压独立吸烟者可能会失败的作用机制和抗高血压药物的选择。
6。结论
两个基本的概念来自于公开数据的分析。他们与希腊神话的潘多拉的盒子76年]。
潘多拉的jar是一个盒子,所有现有的罪恶都包含在里面,当它关闭盖子,不伤害人。因此,显然有一个健康的身体。相反,当盖子被人类一切罪恶出来破坏严重。
第一个概念强调的是英国石油公司吸烟的不同反应的化合物的类型取决于吸烟,其持续时间,BP开始增加。
最初,年轻吸烟者通常显示正常或甚至是低价值的英国石油公司没有明显的血管损害的迹象,然而,开始在临床上虽然不是很明显。因此,它似乎是一个不合逻辑的建议这些人禁止吸烟,显然,健康状况良好。可以认为这个阶段是封闭的潘多拉的盒子,面具损失包含在盒子里面。这可能也发现阶段烟草烟雾作为BP的明显的朋友因为正常的或更低的水平。
蒙面高血压的现象通过主动或被动吸烟暴露于吸烟的时间相关和BP开始增加。越来越多的文学亮点这发生的作用77年,78年]。目前的证据表明,改善BP,我们需要禁止绝对早已经开始吸烟。的确,蒙面高血压似乎特别被动吸烟与剂量有关,和较低的体力活动,增加心率、和姿势血液动力学的反应,所有效果类似于交感神经刺激,可能是潜在的加速器的现象。因此,蒙面高血压引起的损伤类型,病理上,开始低,缓慢,但在进步,甚至多年的药物治疗。
当血管壁病变明显,更多时候,不可逆转,打开潘多拉的盒子释放所有的效果,成为高血压改变结构衬底。此阶段代表烟草烟雾作为BP的敌人。
第二,当有证据表明高血压的治疗,抗高血压药物的响应在吸烟者通常是受损的生化和代谢吸烟之间存在干扰和抗高血压药物,虽然有些类抗高血压药物会减少吸烟的影响。