蓝额鹦鹉感染禽多瘤病毒个案报告(Amazona aestiva)贫血

摘要

一只成年蓝锋亚马逊鹦鹉(答:aestiva)表现为呕吐、冷漠、粪便中有未消化的种子，严重贫血治疗约2个月。在x光检查时，唯一的改变是肾脏增大。聚合酶链反应对禽流感Bornavirus，圆环病毒，对粪便和血液进行多瘤病毒检测。两份样本中APV均为阳性，其他病毒均为阴性。6个月后，同一动物的粪便中APV阴性。由于该动物的粪便和血液中APV均呈阳性，这些临床症状很可能是由于多瘤病毒感染。严重贫血是多瘤病毒的一种不寻常的临床症状，本研究旨在确定新的鉴别诊断标准。

1.介绍

多瘤病毒是鹦鹉体内最重要的病毒之一，是一种传染性极强的病毒[1]，室内鸟舍的感染率几乎达到100%。这种疾病在北美、欧洲、南非、亚洲和澳大利亚都有报道[2- - - - - -4]，多见于虎皮鹦鹉(Melopsittacus波形的),情侣(Agapornissp), ring-necks (Psittacula krameri),锥尾鹦哥(Aratingaspp。Nandayus nenday,Pyrrhura和金刚鹦鹉(Araspp。)4，5]．然而，雀形目和隼形目也有这种疾病的描述[6，7]．世界范围内关于亚马逊鹦鹉的报道很少，在巴西也没有关于该物种APV的描述。本报告的目的是描述APV在亚马逊鹦鹉可能的临床迹象。

2.案例展示

亚马逊鹦鹉(答:aestiva)的2岁和4个月，在São保罗大学兽医和动物科学学院(FMVZ-USP)的禽类诊所进行紧急评估后，3天的厌食症和冷漠和1天的呕吐。这只鸟被单独关在一个笼子里，喂食商品颗粒饲料、葵花籽、水果和蔬菜。体格检查，鸟正在蜕皮，胸肌形态良好，轻度脱水，粘膜苍白。还观察到黑素瘤和多尿。治疗开始时采用恩诺沙星(IM 15 mg/kg Baytril 5%，拜耳)、铁(20 mg/kg Ferrodex, Tortuga)、维生素B (3 mg/kg维生素B1, laboet)和液体(晶体溶液20 mL/kg, Equiplex)。

这只鸟在第三天返回，其临床情况没有改善。观察粪便中未消化的种子和脂肪;然而，现场并没有血迹。因为动物已经脱水，可能有贫血，所以没有进行血液检查。x线检查显示肾脏增大，嗉囊轻度扩张(图)1）.当天采集禽类粪便标本进行PCR检测Bornavirus，圆环病毒和多瘤病毒。由于粪便中存在脂肪，口服胰酶(2 g/kg，复合药物)和制霉菌素(30000iu /kg, Micostatin, Bristol)。

第7天无改善，出现贫血、脱水、呼吸困难，仍有呕吐、作物排空延迟、粪便中种子未消化等症状。两天(第8天和第9天)，这只鸟无法栖息，只能呆在笼子的底部。粪便中仍有脂肪，但没有血液。由于动物是冷漠和贫血，进行了红细胞压积试验，结果为33%。因此，我们给药IM甲氧氯普胺(0.5 mg/kg，诺普罗sil, Isofarma)和流体(晶体溶液20 mL/kg, Equiplex，胶体溶液10 mL/kg, Voluven)。

第二天(第10天)，该动物再次呕吐并被送到诊所。通过灌胃针给鸟喂食恩诺沙星、制霉菌素和食物三天。在第14天，这只鸟稍微活跃一些，我们采集了血液进行全血检查，并送了一滴血进行病毒检测(Bornavirus，圆环病毒和多瘤病毒)。粪便中仍有呕吐物和未消化的种子。再次用胶体溶液进行液体治疗，并给予鸟糖硫酸盐SID (25 mg/kg, Sucrafilm, Sigma Pharma)、胸腺调节素(一种调节t淋巴细胞成熟和功能并增强成熟淋巴细胞功能的免疫刺激剂(2 mg/kg, Leucogen, Aché)和维生素。血象结果显示为严重的非再生性、正常细胞性、常色性贫血，红细胞压积为14%，伴有细胞不等、多色和严重白细胞减少，白细胞无形态学改变。这种贫血表明红细胞生成减少。PCR结果血、粪中APV阳性，阴性圆环病毒和PaBV，证实多瘤病毒感染活跃。

第20天，这只鸟开始进食，变得更加活跃，没有呕吐，尽管它表现出类似呕吐的运动。恩诺沙星和制霉菌素治疗暂停，但甲氧氯普胺、硫糖酸、免疫刺激剂和维生素维持。七天后，这只动物回来时胃口更好，也更活跃了。再给予制霉菌素、维生素和免疫刺激剂10天。

第一次出现一个月后，这只鸟开始发声，胃口也恢复正常。红细胞压积检查结果为51%，表明血液学疾病已恢复正常。所有的药物都暂停了，动物也被释放了。6个月后，这只鸟回来接受例行检查(图)2）.采集粪便进行PCR检测，APV阴性。

3.讨论

多瘤病毒是一种传染性极强的鹦鹉病毒[1]，室内鸟舍的感染率几乎达到100%。这种疾病在北美、欧洲、南非、亚洲和澳大利亚都有报道[2，3.]，多见于虎皮鹦鹉(Melopsittacus波形的) [4),情侣(Agapornissp), ring-necks (Psittacula krameri),锥尾鹦哥(Aratingaspp。Nandayus nenday,Pyrrhura和金刚鹦鹉(Araspp。)5]．然而，这种疾病也被描述为雀形目[6]及隼形目[7]．

世界范围内关于亚马逊鹦鹉的报道很少，在巴西也没有关于该物种APV的描述。由于临床症状不明确，且存在于多种鉴别诊断中，兽医对多瘤病毒的调查常常被忽视。然而，与鹦鹉中其他病毒感染相比，这种疾病的鉴别实验室诊断的发生率也较低。因此，这种疾病在巴西的流行程度是未知的。

APV的临床体征是可变的，取决于物种和年龄。据报各种鹦形目鸟类的幼鸟在没有任何疾病前兆的情况下死亡[8]，但羽毛异常、皮肤变色、腹胀是最常见的临床表现[5，9]．其他临床症状包括冷漠、多尿、腹泻、呼吸困难、体重减轻、出血和反流[1，4，5，10]．

在亚马逊鹦鹉中，大多数感染是无症状的，少数病例报告通常伴随有圆环病毒．因此，在亚马逊鹦鹉中描述的多瘤病毒的临床症状很少，如猝死、抑郁、厌食、体重减轻、作物排空延迟、反流、腹泻、脱水、皮下出血、共济失调和瘫痪[8]．鹦鹉鸟存在APV慢性感染的可能性，表明在具有亚临床感染的圈养鹦鹉种群中存在APV阳性亚种群，该亚种群可作为病毒库[8]．

本文所有临床体征均与APV兼容;然而，与文献报道相比，病毒血症期间严重导致14%的红细胞压积是一种新的症状。观察到的红细胞压积为14%，血红蛋白和红细胞减少，细胞不等和多色，形成非再生的正常细胞性，正常色性贫血，表明红细胞生成减少。贫血可由急性或慢性肾脏损伤引起，其原因是促红细胞生成素(一种调节血细胞生成的激素)的分泌减少[11]．目前还没有禽流感多瘤病毒在骨髓感染的病例报告，不幸的是，我们没有对鸟类的骨髓进行细胞学评估。然而，骨髓中的病毒感染不能被丢弃。

在本报告中，动物多尿，明显的信号性肾病，并被APV病毒活动性感染，常见于肾实质。通常，病毒感染会导致贫血，这是身体免疫反应引起的溶血过程。因此，可以考虑由病毒感染引起或加重的肾病引起贫血的可能性。在肾脏增大和其他微小变化的鹦鹉鸟中，PAS(周期性酸-希夫)反应阳性的肾小球病变可能提示感染了禽多瘤病毒[12]．多瘤病毒的PAS反应是由于免疫复合物的大量沉积而发生的[12]．随着临床体征和支持护理的改善，贫血在治疗后一个月内得到缓解。

Phalen等[1]报道了一名感染APV的饲养者的血液涂片中出现明显的血小板减少。他们指出这种血小板减少症可能是导致这种疾病出血的原因。血小板减少的原因未被发现;然而，这些作者认为可能是病毒溶栓或诱导弥散性血管凝固。然而，在本报告中，血小板没有变化，但血细胞计数仅在病毒出现后14天进行。因此，有可能正常化的症状，因为鸟显示早期临床改善。

虽然贫血不常被描述，但应该考虑到，大多数禽类死亡时没有临床症状，因此，不可能进行额外的检查，如血液检查。考虑到常见的症状，如血尿和皮下瘀点[1，贫血在其他鸟类中也发生的可能性也不容忽视。众所周知，在非鹦鹉物种中，一般出血被描述[10，这显然会导致轻度贫血，甚至严重贫血。此外，感染性病原体可引起非再生性、正常细胞性贫血。由于缺乏快速的红细胞生成，可能由于红细胞半衰期较短，鸟类容易患贫血症[11]．

除严重贫血外，还观察到另一血液学改变。在急性病毒感染中常见的严重白细胞减少而其他白细胞没有改变，这是一个有趣的发现。根据血象，没有明显的细菌感染迹象，可能与APV一起作用。

已描述成年亚马逊鹦鹉的急性APV，通常由免疫抑制引起，通常伴随鹦鹉喙和羽毛病病毒(PBFDV)感染[4]．考虑到这种可能性，我们还检测了PBFDV和ABV(禽)的粪便和血液Bornavirus这种病毒通常会引起呕吐和粪便中未消化的种子)，而这只鸟对这两种病毒均呈阴性。另一个潜在的原因可能导致免疫抑制和临床症状的出现，如与天气、饮食或繁殖的变化有关的压力。

传播可能以多种方式发生，甚至通过接触受污染的体表寄生虫[13]．该病的一个主要问题是由于非特异性症状和无症状动物传播而难以诊断。病毒通过粪便、皮肤脱皮和污染物传播[14]．我们认为病毒血症先于泄殖腔病毒脱落，因为病毒血症总是在泄殖腔病毒脱落之前或同时被检测到。在典型的感染中，从病毒血症发作到泄殖腔病毒脱落发作的持续时间似乎只有几天[1]．导致禽流感传播的另一个重要因素是缺乏对进口禽鸟的流行病学控制[3.]．这份临床报告记录了一个2岁和4个月大的婴儿答:aestiva，粪便和血液PCR检测APV阳性，表现为呕吐，粪便中种子未消化，严重贫血。考虑到本例疾病进展的持续时间为1个月，与文献证实[1，4]，粪便和血液的PCR结果均为阳性，有强有力的证据表明临床症状与APV有关。这是很重要的，因为在这个物种的感染和严重贫血的报告，一个症状很少描述APV感染。据作者所知，这是该国蓝头鹦鹉首次报道APV，因此，我们旨在提醒鸟类临床医生在鉴别诊断中应包括一种新的临床症状。

利益冲突

作者声明本文的发表不存在利益冲突。

承认

这项工作得到了Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico的资助。453920/2014-4)。Antonio J. Piantino Ferreira是CNPq fellowship - 1b的获得者。

参考文献

1. D. N. Phalen, C. S. Radabaugh, R. D. Dahlhausen, D. K. Styles，“鹦鹉自然禽多瘤病毒感染期间的病毒血症、病毒脱落和抗体反应”，美国兽医协会杂志第217卷1，页32-36,2000。视图:出版商的网站|谷歌学者
2. C.-M。许,彭译葶。Ko,周宏儒。台湾雀鸟多瘤病毒及鸟喙羽毛病病毒的检测及序列分析禽流感疾病，第50卷，第5期。3，页348 - 353,2006。视图:谷歌学者
3. T. Piasecki和A. Wieliczko，“波兰鹦鹉鸟喙和羽毛病病毒和禽多瘤病毒DNA的检测”，Pulawy兽医研究所公报第54卷第5期2，页141-146,2010。视图:谷歌学者
4. M. Szweda, A. KoŁodziejska, J. Szarek, I. Babińska，“亚马逊鹦鹉的禽多瘤病毒感染”，Medycyna Weterynaryjna，第67卷，第5期3, pp. 147-150, 2011。视图:谷歌学者
5. D. N. Phalen，《禽多瘤病毒:我的想法》美国鸟类协会， 1998年第10卷，第28-39页。视图:谷歌学者
6. G. Rossi, E. Taccini，和C. Tarantino，“最近捕获的Crimson's seedcrackers爆发了高死亡率的禽多瘤病毒感染(Pyrenestes sanguineus),“野生动物疾病杂志号，第41卷。1, pp. 236-240, 2005。视图:出版商的网站|谷歌学者
7. R. Johne和H. Müller，“野生鸟类中的禽多瘤病毒:隼形目和鹦鹉形目分离物的基因组分析”，档案病毒学，第143卷，第2期。8、1998年。视图:出版商的网站|谷歌学者
8. M. Rahaus和M. H. Wolff，“一项检测德国圈养鹦鹉亚临床多瘤病毒感染的调查”兽医微生物学第105卷第1期1，页73-76,2005。视图:出版商的网站|谷歌学者
9. A. Ramis, K. S. Latimer, X. Gibert和R. A. Campagnoli， "鹦鹉喙和羽毛病病毒和禽多瘤病毒在虎皮鹦鹉中的并发爆发(Melopsittacus波形的),“禽流感病理学第27卷第2期第1页，43-50页，1998。视图:出版商的网站|谷歌学者
10. S. L. Lafferty, a . M. Fudge, R. E. Schmidt, G. V. Wilson, D. N. Phalen，“绿色蜘蛛的禽多瘤病毒感染和疾病(Pteroglossus冬青),“禽流感疾病号，第43卷。3，页577-585,1999。视图:出版商的网站|谷歌学者
11. t·w·坎贝尔，《鸟类的血液学》兽医血液学和临床化学、M.萨尔、D.巴克和T.坎贝尔主编。，pp. 238–277, Lippincott Williams & Wilkins, 2004.视图:谷歌学者
12. H. Gerlach, F. Enders, M. Casares, H. Müller, R. Johne，和T. Hänichen，“膜性肾小球病作为鹦鹉形目鸟类多瘤病毒感染的指标，”禽医学与外科杂志，第12卷，第2期4、1998年。视图:谷歌学者
13. J. Potti, G. Blanco, J. Á。Lemus和D. Canal，“传染性后代:鸟类如何在野外获得和传播亚维亚多瘤病毒”《公共科学图书馆•综合》，第2卷，第2期12、文章编号e1276, 2007。视图:出版商的网站|谷歌学者
14. b·里奇禽病毒:功能与控制，美国佛罗里达州沃斯湖出版社，1995年。

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