利什曼虫sp。无鞭毛体识别犬传染性性病肿瘤

文摘

利什曼病是一种媒介传播的疾病利什曼虫chagasi犬内脏利什曼病的病因代理人在南美洲。犬性病肿瘤移植圆细胞肿瘤的组织细胞的来源主要是性活跃的男性和女性中观察到完整的狗。它已被证明利什曼虫无鞭毛体高取向的犬类男性生殖道组织和传播性病利什曼病已经被记载在狗,但迄今为止,犬类性病tumor-dependent传输路线尚未得到充分的证明。在这份报告中,一个10岁,混合品种,完整的母狗了阴道肿瘤性病传播,但没有其他临床异常。出乎意料,肿瘤组织涂片检查发现印记利什曼虫sp.浸润的巨噬细胞内无鞭毛体。除了细胞学直接识别,肿瘤组织内的原生动物被确认通过免疫组织化学和聚合酶链反应。这份报告描述了一个无症状利什曼虫sp.感染可能开始或犬类性病肿瘤组织,后者选择进一步支持前的证据,这种犬内脏利什曼病的另一个vector-independent传播途径在这些疾病并存的地区。

1。介绍

利什曼病是一种anthropozoonotic疾病与广泛的地理分布,影响人类,狗,和一些野生动物物种,是由专性细胞内属于属原生动物利什曼虫。在利什曼虫物种,利什曼虫chagasi和原虫在阿拉萨图巴发生物种记录发现,西北的圣保罗,巴西(1]。根据感染利什曼虫物种和宿主的免疫能力,感染会导致内脏、皮肤或黏膜与皮肤的疾病。内脏利什曼病狗(CanVL)与变量相关临床表现不明显的亚临床感染到一种全身性疾病的特点是进步的体重减轻,肝脾肿大,淋巴结病,一系列眼部和皮肤症状(2]。犬传染性性病肿瘤(CTVT)是一个独特的肿瘤实体,性传播和被认为是最古老的哺乳动物体细胞肿瘤在连续传播(3]。CTVT全球分布,在热带地区,发病率较高,主要报道狗(犬属后裔和狐狸Vulpessp)。临床上,CTVT病变是红棕褐色,脆性,疣状multilobulated群众,主要影响生殖器官,通常和发炎溃烂4]。可能发生转移,淋巴或内脏传播通常伴随着潜在的免疫损伤(5]。此外,CTVT extragenital病变,如皮肤,已报告是相对常见的,即使没有原发性生殖器病变(5,6]。CTVT发生传播通过直接肿瘤细胞植入,和成功CTVT植入与无效的免疫反应。相反,一个高效postimplantation适应性免疫反应被认为是与自然回归的机制有关,通常与肿瘤发生5]。CTVT临床流行病学和CanVL可以重叠尤其是他们的地理分布方面,如本文提供的案例。利什曼虫sp.报道取向的犬类男性生殖道(7]虽然同样在女性生殖道(没有被观察到8]。性病传播通过精液已经证明(9]。然而,这还有待实验证明利什曼虫暗中CTVT细胞可以成功传输原生动物到另一个主机。在兽医,CanVL同时发现了犬传染性性病肿瘤以及利什曼虫sp. CTVT肿瘤细胞内无鞭毛体本身(10- - - - - -12]。有趣的是,在最近的一项回顾性研究,5个中的19个狗受到利什曼病和CTVT CTVT肿瘤组织内也可检测无鞭毛体(12]。

关于系统的协同性质寄生和肿瘤,它提出了并发疾病可能继发于CanVL-driven免疫损伤或,或者,肿瘤疾病会阻碍免疫系统,从而引发临床利什曼病的发病已经感染但无症状的狗12,13]。CTVT共处在同一病变和利什曼虫之前已被归因于后者的系统性传播(10),amastigote-laden巨噬细胞被招募到CTVT组织。它已经表明,组织细胞的immunophenotype CTVT [14]可能发挥积极作用的寄生入侵CTVT肿瘤细胞(10]。此外,这一事实利什曼虫无鞭毛体CTVT肿瘤细胞内可以确定支持假说的单核/巨噬细胞系的组织发生的肿瘤(6]。最后,有人建议利什曼虫amastigotes-laden肿瘤CTVT细胞可以代表另一种犬利什曼病的传播方式在这些疾病共存的地区(11,12,15]。

2。病例报告

一个10岁,混合品种完整母狗是提交给兽医教学医院三个月历史的4.0×3.0厘米阴道前庭质量(图1)没有任何其他重要系统临床症状。检查肿瘤印记涂片显示丰富的典型CTVT可见混有退化的细胞中性粒细胞。血液研究结果在正常范围之内。CTVT诊断时,利什曼虫sp.血清学由利马et al。(16)是负的。因此,标准的化疗协议使用静脉注射硫酸长春新碱0.5毫克/ m²是每周服用一次。第四次化疗后,会话,让人联想到3.0×2.0厘米,额外的细胞学进行了采样和活检。细胞学涂片是主要的成熟的角质化上皮细胞与中性粒细胞混血,淋巴细胞,浆细胞,以及温和的mixed-morphology细菌数量。少2 - 3μ米的椭圆形利什曼虫无鞭毛体和细胞核周围的特点杆状动基体内可以观察到巨噬细胞(图2在涂片)以及自由。在这一点上,没有剩余CTVT细胞学上肿瘤细胞可以被识别。组织病理学结果由牙龈阴道内的广泛的炎性浸润间质淋巴细胞和浆细胞组成,适量的中性粒细胞、巨噬细胞和丰富的,其中一些与无鞭毛体生物(数据加载3和4),以及罕见的让人联想到CTVT肿瘤细胞内活性新形成的胶原蛋白(纤维化)。免疫组织化学表现描述Nogueira et al。17]标记的无数的利什曼虫sp. histiocytoid细胞的细胞质内无鞭毛体(图5),解释为巨噬细胞,通过肿瘤组织分散。此外,聚合酶链反应(PCR)是由Moreira et al。18证实的存在利什曼虫sp。组织的DNA。除了阴道质量,狗是健康的,没有明显的临床犬利什曼病的迹象。这只狗继续有负面血清学利什曼虫和缺乏临床疾病长达一年的最后活检后让人联想到CTVT病变,但经过这次是失访。

3所示。讨论

低成本和近100%的特异性细胞学诊断的最容易的方法CTVT和犬利什曼病(CanVL)提供,考官是熟悉的独特细胞形态学CTVT细胞的识别利什曼虫无鞭毛体。的识别利什曼虫苏木精和eosin-stained组织内无鞭毛体部分是具有挑战性的,取决于组织的影响,感染阶段,继发性炎症反应的严重程度,和生物的数量(18]。然而,在这种情况下,这种诊断挑战可能绕过使用辅助技术,如intissue基于抗体的识别无鞭毛体通过免疫组织化学(18,19]。CTVT通常基于其特点细胞学诊断结果。接受化疗的肿瘤,并发回归响应组织学特点是降低肿瘤细胞群,主要退化残余细胞在广泛间质重构和lymphoplasmacytic炎性浸润20.]。这些变化与我们的研究结果没有典型的协议CTVT细胞在第二细胞学样本以及主要炎症和fibrosing形态学的活检样本。此外,的发生利什曼虫组织内的感染可能导致增加肉芽组织形成,非常类似于肿瘤对化疗不能令人满意地有了反应。

CTVT和利什曼病狗的共存是证实了这两种疾病的特有性质的阿拉萨图巴发生(西北圣保罗,巴西),尤其是漫游狗(1]。这只狗有CTVT生殖器病变可能提供了一个喂网站女沙蝇向量;这一事实利什曼虫无鞭毛体可能与CTVT细胞移植到新主机,从而绕过了向量在犬利什曼病的经典传播途径,也是一个诱人的可能性(12,15]。

4所示。结论

这份报告描述了一个无症状利什曼虫sp.并发感染传染性性病肿瘤。我们推测,利什曼虫sp.感染可能开始或CTVT,后者选择进一步支持先前的证据的替代vector-independent传播途径CanVL地区这些疾病共存。虽然它是不可能确定这只狗之前感染利什曼虫CTVT之前,消极的血清学利什曼虫CTVT诊断时可能表明感染的早期阶段支持CTVT的前世。尽管如此,负面的血清学结果由于CanVL-driven适应性免疫系统受损不能丢弃。无鞭毛体吸收的实验证据和可行性CTVT细胞,以及amastigote-laden CTVT细胞传输功能,非常缺乏。彻底筛查CTVT-affected盲犬利什曼病在这些疾病共存的地区是非常必要的。目前案件凸显了诊断挑战,复杂的性质,可能重叠的传染病流行病学的后果。

利益冲突

作者声明没有潜在的利益冲突的研究,本文的作者,和/或出版。

引用

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