SARS-CoV-2感染是无症状COVID-19年轻患者发生缺血性阴茎勃起的决定因素

摘要

COVID-19是一种以呼吸窘迫、全身炎症、多器官功能障碍和凝血功能障碍为特征的疾病，主要表现为肺栓塞和深静脉血栓形成。在本病例报告中，我们讨论了一例36岁无症状COVID-19患者缺血性阴茎勃起的特殊病例，没有其他可能的血栓形成原因和/或阴茎勃起的替代原因，并讨论了这种显著发现的可能解释，并将它们与文献中记录的类似病例进行了比较。该患者经海穴吸血治疗无效，需要多次分流手术，没有进一步复发，肺栓塞、深静脉血栓和其他血栓形成原因的检测均为阴性。

1.介绍

当前SARS-CoV-2大流行是当代医学界面临的最严峻挑战之一。这种新型冠状病毒感染会导致一种独特的疾病(COVID-19)，其特征是呼吸窘迫、伴有多器官功能障碍的全身炎症、肺栓塞和深静脉血栓形成[1］．阴茎勃起被定义为阴茎在没有任何同时性刺激的情况下持续勃起超过4小时，尽管有高潮[2］．传统上，根据潜在的血管病变和临床表现，阴茎勃起可分为缺血性、非缺血性和口吃:缺血性阴茎勃起被认为是一种医疗紧急情况，因为可能会导致海绵体纤维化导致勃起功能障碍。

在本文中，我们报告了一例无症状SARS-CoV-2感染患者的非典型阴茎勃起病例，其特点可能为进一步阐明SARS-CoV-2诱导的全身炎症和高凝在这一泌尿科急症发病中的可能作用提供了依据。

2.案例展示

一名34岁男性因无性刺激而勃起疼痛36小时入院;入院前1个月，患者经鼻咽拭子检测为SARS-CoV-2感染阳性，此后除持续嗅觉缺失外完全无症状。患者否认有任何药物治疗或药物滥用史，进一步询问未发现阴茎勃起的已知危险因素;入院时生命体征正常(血压:165/85 mmHg，心率:78 bpm，体温37°C)。当海绵体血气分析显示缺氧、高碳酸血症和酸中毒时，确认低流量阴茎勃起。阴茎吸两次血，静脉注射苯肾上腺素(用生理盐水稀释至100-500)μg/mL，每3-5分钟给予1 mL，最大剂量为1 mg)的尝试被证明是失败的，14 g针海绵体-海绵体分流失败。因此，使用10号刀片垂直穿过龟头直到完全进入海绵体进行双侧t分流手术。通过原腺体切口逆行将7号Hegar扩张器插入每个海绵体的远端，然后手动从近端到远端挤压阴茎排出血液，完成体-腺分流。病人在整个住院期间从未需要补充氧气。进行了胸部和骨盆CT增强扫描和下肢静脉多普勒检查，分别没有实质受累或肺栓塞的迹象，也没有任何深静脉血栓形成的证据。进一步检测其他可能引起血栓形成的原因(如因子V莱顿、抗凝血酶III缺乏、镰状细胞病、高同型半胱氨酸血症和狼疮抗凝剂)或其他引起阴茎异常的原因，结果均为阴性。术后2天阴茎肿胀逐渐消退，术后6天出院，症状完全缓解，无需抗凝。

在3个月的随访中，患者报告勃起功能完全障碍，阴茎功能不再复发;磷酸二酯酶5型抑制剂没有处方，因为患者进行了分流手术。医生建议患者植入充气阴茎，但患者要求等待病情自行好转后再进行手术。

重点实验室检测和血气分析结果见表1和2,分别。


	病人	实验室标准

红细胞(×10⁶/μL)	3.07	4.54 - -5.78
白细胞(×10^3./μL)	8.61	3.7 - -9.7
血红蛋白(g / dL)	9．3	13.3 - -17.2
血细胞比容(%)	26.9	38.9 - -50.9
MCV (fl)	87.4	-94 - 81.2
中性粒细胞(%)	68.9	42.9 - -78.4
嗜酸性粒细胞(%)	4	0.3 - -6.2
嗜碱细胞(%)	0．5	0.3 - -1.3
淋巴细胞(%)	20.9	14.1 - -45.8
单核细胞(%)	5．7	3.3 - -9.2
血小板(×10^3./μL)	363	179 - 373
尿素(mg / dL)	28	15-38
胆红素(mg / dL)	0．32	0.2 - 1
葡萄糖(mg / dL)	95	＜100
糖化血红蛋白(更易与摩尔)	36	20-42
凝血酶原时间(INR)	1．01	N/A
纤维蛋白原(mg / dL)	429	200 - 400
活化部分凝血活酶时间(比)	0.89	< 1.20
肺动脉栓塞(μg / L)	5855	< 500
同型半胱氨酸(更易/ L)	21.7	3.2 - -10.7
抗凝血酶III (%)	116	80 - 130
ESR(毫米/小时)	69	1 - 15
CRP(毫克/升)	37.5	< 2.9
Presepsin (pg / mL)	351	20 - 200
il - 6 (μg / L)	76.4	鹿
原降钙素(ng / mL)	1.19	0 - 0.05


	动脉血气	Cavernosal血液气体	实验室标准

pH值	7.51	7.47	7.35 - -7.45
pCO₂(毫米汞柱)	35	33	35 - 45
阿宝₂(毫米汞柱)	83	65	80 - 100
Na⁺(更易/ L)	135	139	135 - 150
K⁺(更易/ L)	3.1	2．7	3.4 - -5.0
Cl^-(更易/ L)	103	111	98 - 107
Ca^２＋(更易/ L)	1．12	1.03	1.15 - -1.27
葡萄糖(mg / dL)	108	95	74 - 106
乳酸(更易/ L)	0．8	1.2	0.4 - -2.0
P / F	395	309	> 400
HCO_3.^-(更易/ L)	28.6	25．2	22
血氧饱和度(%)	98.7	94.8	> 94%
FiO₂（％）	21	21	N/A

3.讨论

缺血性阴茎勃起是这种疾病最常见的表现形式，其结果是阴茎静脉流出梗阻，导致低氧血液在海绵体内淤滞，类似于正常的腔室综合征。本例患者的临床表现为疼痛性勃起僵直，海绵体吸血时出现暗色凝血，血气分析结果强烈支持缺血相关性勃起。SARS-CoV-2感染与一组独特的凝血变化相关，统称为covid -19相关凝血病变[3.]:虽然病毒本身似乎没有固有的促凝活性，但已经有假设，弥漫性微血管病可以通过内皮细胞ACE2受体介导，破坏自然的抗血栓途径。许多参与COVID-19发病机制的细胞因子在炎症和血栓形成中都有众所周知的作用:特别是IL-6与多种此类促凝途径相关，据称是通过单核细胞上的组织因子表达[4］．此外，现有数据严重强调IL-6在COVID-19病理生理学中的关键作用[5]以及研究缺血性阴茎勃起的小鼠模型[6］．

与其他文献报道的sars - cov -2感染患者阴茎异常的病例比较，发现了几个关键的差异:我们的患者的年龄和无症状COVID-19(无已知共病)似乎与三份可用报告(即高龄、严重COVID-19和重症监护病房入院)中提到的临床情况形成了鲜明对比[7］．值得注意的是，在两个病例中记录了异丙酚等麻醉剂的使用和病人的排气[8，9]:过往个案报告[10]表明异丙酚可引起缺血性阴茎勃起，维斯塔等人的研究[11证实异丙酚与再激发性勃起有很强的相关性。在所有这三个病例中，阴茎勃起被保守治疗或通过海绵体内注射拟交感神经药物。然而，这些报告之间的相似性似乎证实了SARS-CoV-2在促进阴茎血栓形成中发挥作用的假设，无论COVID-19的严重程度和细胞因子风暴的发生，这都是由于内皮损伤和通过细胞因子(主要是IL-6)的血栓前作用。

据我们所知，我们的病例是第一例轻度COVID-19患者在无需插管和机械通气的情况下，通过t分流术治疗阴茎异常勃起，并伴有潜在的永久性勃起功能障碍。

4.结论

考虑到所有数据，无论症状、疾病严重程度、患者年龄和同时存在的危险因素如何，阴茎勃起都可能是SARS-CoV-2感染背景下一种非常罕见但可信的并发症。特别是，涉及急诊医学、内科和泌尿科专家的多学科评估在确保迅速发现和迅速、积极地处理此类事件方面发挥了关键作用，因为这种情况在临床实践中并不常见，可能会导致潜在的不可逆后果。ace2诱导的微血管病变和细胞因子激活的血栓形成，特别是il -6介导的，可能对充分理解COVID-19和血栓事件之间的联系至关重要，并可能在这方面提供新的诊断和治疗方法。为了提供更清晰的见解，进一步的数据是有利的。

数据可用性

支持本研究结果的数据包括在论文中。

根据《赫尔辛基宣言》，获得了患者的书面知情同意。

的利益冲突

作者声明没有利益冲突。

作者的贡献

原稿由Antonio Francesco Maria Giuliano博士和Antonio Vavallo博士完成。撰写、审查和编辑工作由Marco Vulpi博士、Vincenzo Ostilio Palmieri教授和Pasquale Ditonno教授完成。验证工作由Anna Belfiore博士、Saverio Forte博士、Francesca Passerini博士、Vincenzo Ostilio Palmieri教授和Pasquale Ditonno教授完成。Vincenzo Ostilio Palmieri教授和Pasquale Ditonno教授负责监督。安东尼奥·弗朗西斯科·玛丽亚·朱利亚诺博士和安东尼奥·瓦瓦洛博士对这份手稿贡献了同等的部分。

参考文献

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