文摘

肺移植后免疫抑制可能增加对机会性感染的易感性和与早期和延迟死亡肺移植受者。因素可能会使肺移植受者投机取巧的细菌和真菌感染包括长期使用皮质类固醇,肾功能损害,治疗急性排斥,移植后糖尿病。我们提出一个独特的63岁女性糖尿病人接受重做肺移植。三年后她右侧单重做肺移植,她看到右侧腹痛、恶心和呕吐。经检验,计算机断层扫描显示4.5×3.3厘米异构,加强对专利肾静脉肾质量。磁共振成像证实了T1 / T2 hypointense, diffusion-restricting吧mid-renal fluorodeoxyglucose-avid在正电子发射断层扫描的质量。我们最初怀疑原发性肾细胞癌。然而,右肾切除术后,没有证据表明肿瘤观察;相反,一个肾脓肿包含丝状细菌指出,提高感染的嫌疑诺卡氏菌属物种。特殊污渍证实诊断诺卡氏菌属肾脓肿。计算机断层扫描的胸部和大脑并没有发现损伤与感染一致。我们发起了一个反的长期治疗方案诺卡氏菌属治疗imipenem和功效。

1。介绍

近几十年来,肺移植已越来越多地应用作为治疗终末期肺病患者(1]。肺移植后免疫抑制治疗涉及治疗:强的松,钙调磷酸酶抑制剂(他克莫司和环孢霉素),和一个抗代谢物(霉酚酸酯或咪唑硫嘌呤)1]。这些药物增加机会性感染和恶性肿瘤的风险,尤其是皮肤癌(1]。虽然肺移植受者实体器官肿瘤的发病率更高,他们通常有一个典型表现。高度怀疑的心理指标所需的潜在恶性病变是由于其高早期转移的倾向。

非典型感染等诺卡氏菌属只有在多达2%的肺移植受者(2]。大多数这些患者接受功效(TMP-SMZ)预防肺孢子虫肺炎(PJP);这也是预防诺卡氏菌属。诺卡氏菌属感染通常表现为肺结节,质量,或巩固积极的支气管肺泡灌洗(BAL)或痰培养(2]。主诺卡氏菌属感染nonpulmonary网站是极其罕见的,但可以看到传播到其他器官,尤其是增强免疫抑制。当诺卡氏菌属传播,它有一个偏爱皮肤,软组织和大脑。这样的病变往往会模仿实体器官肿瘤或移植后淋巴组织障碍(PTLD)。虽然没有具体准则存在抗菌治疗诺卡氏菌病在肺移植受者,持续的免疫抑制通常需要长时间耐多药治疗,以减少复发的机会或疾病进展(2]。

2。案例展示

一个63岁的白人妇女诊断出患有糖尿病接受肺移植适合闭塞性细支气管炎综合征(BOS)三年后一个原始左单肺移植特发性肺纤维化。诱导免疫治疗前筛选标准由antithymocyte球蛋白(ATG)和甲基强的松龙。她也收到了课程管理的ATG BOS在她最初的左肺移植。当前的维护包括免疫抑制霉酚酸酯、他克莫司和强的松,除了与TMP-SMZ抗菌素预防移植后,缬,伊曲康唑。她的多个集巴尔病毒血症在移植后的前六个月。她还经历过多种感染性并发症,包括假单胞菌肺炎,肠球菌的气管支气管炎,以及最近入侵对下叶肺曲霉病治疗isavuconazonium硫酸两年半后重做肺移植。

她向应急部门三年之后重做肺移植经历变化,不知不觉中发作的右下腹痛。她的症状出现了十天,伴有恶心,呕吐,腹泻。四个星期前,她被规定降低尿路感染的口服抗生素。表示,病人是无热的窦性心动过速(心率:每分钟114次),否则正常生命体征。她的胸部和腹部检查稀松平常的。她的实验室数据是重要的14.6×10的温和的中性白细胞增多⁶/ microL,稳定小红细胞的低10.4 g / dl贫血,稳定低钠血症131更易/ L。尿液显示模糊尿很少有鳞状细胞,> 50白细胞,红细胞表面3 - 10、30 mg / dl蛋白质,温和的白细胞酯酶,11-25透明/滤波器。

腹部超音波显示复杂3.3×2.8×3.1厘米,内实性肿块做mid-pole右肾的周边血管。这个质量没有出现在腹部x线断层照片计算(CT)执行四个星期前。CT与对比证实了异构4.5×3.3厘米,右肾增强软组织肿块,专利肾静脉和腹膜后淋巴结病(图1)。这些成像发现提高了肾细胞癌(RCC)和怀疑引起的腹部磁共振成像。这显示一个T1 / T2 hypointense, diffusion-restricting吧mid-renal质量对碾压混凝土非常可疑。病人随后进行了分段正电子发射tomography-CT显示一个强烈fluorodeoxyglucose-avid肾质量(标准摄入值= 14.3)(图2)。

后评估由泌尿学和肿瘤学和病人接受既定的腹壁右肾切除术的术前诊断碾压混凝土。组织病理学显示蓝绿色坏死肾质量测量5.5×5×4厘米,位于外侧柱和压缩比花萼没有pelvicalyceal参与。没有证据表明恶性肿瘤,但多个丝状细菌一致诺卡氏菌属物种被确定。乌洛托品银染色显示丝状细菌结构对革兰氏染色剂染色阳性在菲特弱阳性染色法,支持诊断诺卡氏菌属肾脓肿(图3)。CTs的头部和胸部并没有发现可疑病变诺卡氏菌病。因为涉嫌RCC极高的基于成像,整个肾脏标本送病理分析固定标本而不是文化。聚合酶链反应(PCR)诺卡氏菌属在这切除标本显示物种n paucivorans。她后来开始与imipenem和双重力量TMP-SMZ双重治疗。Imipenem持续8周,TMP-SMZ是持续了9到12个月。

3所示。讨论

诺卡氏菌病是一种机会性感染属于属革兰氏阳性需氧细菌引起的诺卡氏菌属。细菌被发现无所不在地在土壤、有机质、水,肺是条目的病理生理学的主要港口诺卡氏菌属感染(2]。诺卡氏菌属而臭名昭著造成局部或传播感染人类免疫系统在正常和受损。诱发因素诺卡氏菌属感染包括恶性肿瘤、器官移植、免疫抑制状态,慢性肉芽肿性疾病,放射治疗,肺结核3]。这些生物可以通过血液播散影响任何器官系统,是一个诊断挑战由于他们不同的演讲,并经常导致复发或进展的感染,尽管适当的治疗。远处转移大脑被描述参与例肺部感染诺卡氏菌属物种(4]。

的比率诺卡氏菌属肺移植后感染的范围从1.8%到2.1% (5,6]。肺部的影响在大多数(99%)在肺移植病例报告,与其他网站包括皮肤、软组织、大脑和播散性感染(7]。诊断需要积极落下帷幕,痰培养,或活组织检查。肺部病变通常表现为结节状浸润在射线照相和CT成像,有或没有空化。诺卡氏菌属物种通常生长缓慢,文化成为积极的经过五天的孵化和通常不可视化最初的污渍。这常常延误临床诊断和阻碍有效,及时的抗菌疗法(7]。诊断可以如果分支,部分抗酸的丝状棒在活检标本标识。

低利率的诺卡氏菌属感染肺移植受者的能力在一定程度上是由于TMP-SMZ用作预防对PJP [4]也阻止诺卡氏菌属感染(4]。发展的危险因素诺卡氏菌属感染肺移植受者包括无法容忍TMP-SMZ(可以用氨苯砜代替,atovaquone,或吸入喷他脒)和增强免疫抑制治疗的排斥。增强免疫抑制包括脉冲类固醇和其他代理,如ATG。主要的临床危险因素诱发nonpulmonary诺卡氏菌病并不清楚,鉴于这个演讲的罕见。

新肺结节鉴别诊断的情况下,质量,或整合包括曲霉菌等机会性感染、分枝杆菌,PTLD,肺癌,很少从nonpulmonary实体肿瘤或转移。鉴于我们的病人孤立fluorodeoxyglucose-avid右肾质量和质量的影像学特征与RCC一致,诺卡氏菌病不高的鉴别诊断。肾的缺乏证据质量的CT扫描四个星期早些时候确实支持迅速扩大传染过程,但某些恶性肿瘤的可能出现在类似的方式。因为预发性高碾压混凝土和播种的小虽然真正风险活检(8),我们选来进行右肾切除术。

有效的抗生素诺卡氏菌属感染包括TMP-SMZ,第三代头孢菌素,extended-spectrum喹诺酮类、碳青霉烯,二甲胺四环素和linezolid。一些报告强调的重要性由于不同抗菌药物敏感性在物种形成诺卡氏菌属物种。虽然PCR测试是一个有用的测试的病因诊断、标本的细菌培养,打字的隔离和抗生素敏感性测试也很重要,一些种类的诺卡氏菌病的管理诺卡氏菌属可以对传统抗生素产生抗药性。在我们的例子中,文化敏感性没有由于高度预发性RCC的发送,所以切除标本被任命为一个固定的标本。然而,尽管PCR可以用于建立物种和预测抗菌药物敏感性,文化仍然是黄金标准,应该在所有的病人诺卡氏菌属感染疑似病例。在我们的病人,PCR检测显示n paucivorans物种。

诺卡氏菌属感染,虽然罕见,但应考虑的鉴别诊断结节性质量在肺移植受者不管质量的位置。在肺外的病灶,快速增长的模式可以建议(但不是定义)传染病病原学。如果病人有增强免疫抑制的历史,非典型感染应考虑的鉴别诊断。尽管最近的证据表明,播种与经皮活检的风险很低,典型的临床肾脓肿或lung-renal参与的照片诺卡氏菌属在实体器官移植受者可能不清楚。决定进行手术治疗是复杂的,特别是在免疫抑制实体瘤恶性肿瘤的病人往往会迅速蔓延。然而,手术标本应该派文化准确确定抗生素的敏感性。

的利益冲突

作者没有利益冲突的披露。