文摘

乳酸酸中毒是一个标准的指标氧债以及其他一些非常重要的原因。我们描述一个肝脏移植病人出现模糊的腹痛和乳酸酸中毒没有任何肝脏功能障碍/失败/缺血/拒绝或脓毒症。成像研究显示模糊的肠道水肿和正常肝灌注。病人继续恶化与上升的乳酸酸中毒时重复CT腹部最终显示淋巴瘤病peritonei。活组织检查发现的异常诊断淋巴增殖性疾病具有重要的意义。立即停止化疗导致的免疫抑制、启动临床改善。呈现这种情况下我们的目的是提高认识的淋巴瘤具有重要的意义和提出乳酸酸中毒不仅肝功能异常的指标或拒绝也诊断不寻常但致命的援助和潜在的固化条件。

1。介绍

乳酸酸中毒是一种公认的标记灌注的充分性。厌氧代谢的最终产物,因此是常用的作为氧债的指示器。乳酸作为标记的死亡风险和治疗的目标1,2]。乳酸酸中毒肝脏移植病人有深远的影响。早期的器官功能障碍的指标,器官衰竭或拒绝,感染,或严重脓毒症,因此早期发现可以帮助启动治疗和可能改变的条件(3]。然而,也有一些少见但严重乳酸酸中毒的非常重要的原因。我们讨论一个案例严重乳酸酸中毒的肝移植患者一个不寻常的原因和一个模糊的陈述。

2。病例报告

一个68岁的男性与过去病史直视的肝脏移植手术的二级纳什肝硬化4年前和慢性肾脏疾病,出现模糊的腹痛、体重减轻、和疲劳。霉酚酸和他克莫司的免疫抑制。在承认肝功能测试(AST、ALT和高山),CBC,和他克莫司水平都在正常范围之内。此外,病人有一个不起眼的RUQ超声波。他有一些美国肌酐1.28(1.58)与基线相比由于口腔摄入。病人是无热的,要害是稳定的,没有感染或败血症的证据。水合作用使肌酐基线。CT扫描显示非特异性肠道水肿(图1)。凳子血红素/白细胞和文化,真菌文化、革兰氏染色剂,空军基地quantiferon,空军基地的文化,就要和尿液文化。的肝功能和凝固仍正常。凳子的白细胞是负面的。患者仍无热的,没有bandemia。


图1
弥漫性非特异性肠道水肿。

结肠镜检查显示一个区域在回肠末端发炎,粒状,坏死,活检与非特异性/缺血性回肠炎是相一致的。抗生素(环丙沙星、甲硝哒唑)开始经验由于缺血性病理的变化。当天晚些时候,病人开始抱怨腹痛关于增加肠穿孔;因此立即诊断腹腔镜完成显示水肿的肠道,但没有其他重大异常,排除了缺血性肠。腹水革兰氏染色剂是消极的;腹水和腹膜文化。

术中病人患有严重的代谢性酸中毒pH值为7.08,成为血液流动不稳定。乳酸水平仍处于高位,尽管治疗和pH值进一步降至6.9,尽管液体复苏。在ICU,碳酸氢钠注入血液透析和碳酸氢盐透析液发起纠正酸中毒和电解质异常。作用于血管的药物被启动。尽管广泛努力乳酸水平仍然偏高。在这个时候,急性肝拒绝,败血症,门户/肠系膜动静脉血栓形成,或巨细胞病毒感染的鉴别诊断。然而,肝酶仍正常和CT血管造影显示专利血管排除肝脏/失败或拒绝任何动静脉血栓形成。霉酚酸是停止怀疑巨细胞病毒回肠炎。巨细胞病毒PCR。尿液分析是正常的。 C. difficile toxin and EBV PCR laboratory evaluation was completed. Blood culture, sputum gram stain, CRE, stool WBC, and anaerobic blood culture were negative. PTLD was suspected. Tacrolimus was discontinued. Micafungin was added empirically considering fungemia as possibility. Pressors were tapered off slowly; LA peaked to 14 and then gradually came to 4–6 but never below that.

在几天内重复腹部CT显示广泛的肠道水肿,肠系膜增厚,并滞留(图2)。立即,病人再探索。剖腹手术,有弥漫性增厚肠,肠系膜,腹膜与几个离散小肠和肠系膜损伤。表面是杂色和卵石(图3)。


图2
肠系膜滞留和腹膜增厚诊断腹膜淋巴瘤。

图3
组合和卵石腹膜和肠等。

腹膜、网膜和肠活检与单型的伯基特淋巴瘤是相一致的。立即,免疫抑制和化疗开始举行。利妥昔单抗和强的松开始最初然后长春新碱和环磷酰胺。起始的化疗后,乳酸酸中毒开始解决(图4)。作用于血管的药物,病人气管切开。重复CT扫描一周后肠系膜增厚(图中显示巨大的改进5)。


图4
乳酸水平时间表。

图5
解决肠系膜和化疗开始后的腹膜增厚。

临床改善后,不幸的是,发达的并发症病人化疗相关肺炎导致败血症,最终遭受肺栓塞。病人恶化未来两周和护理被撤回。

3所示。讨论

淋巴组织具有重要的障碍(PTLD)是一个非常严重的并发症在移植患者免疫抑制。PTLD被定义为B细胞的无限制的增长,面对T细胞抑制。PTLD礼物作为局部参与或广义疾病更有效。凯泽本人数据库报告以及器官移植接受者(发生率1.2%4]。发病率正在上升,因为胸更强有力的免疫抑制和较高的器官,hemopoietin干细胞,小肠移植和移植的似乎都逐年增加。移植受者淋巴瘤发病率比一般人高出40倍(5]。参与节点或淋巴结外侵犯最常见的网站是淋巴结,肝、肺、肾脏和骨髓6]。不太常见的网站包括口腔和皮肤或皮下损伤。腹膜参与是极其罕见的。

大多数非特异性和临床症状包括发热、体重减轻、淋巴结病,肠阻塞,或质量效应。淋巴结外侵犯疾病常见症状但非常模糊,演讲是非常微妙的。这可能会导致进一步的延误诊断发生在病人提出(7]。有一个6.8 -24倍EBV感染和淋巴组织疾病之间的联系(8]。然而,EBV - PTLD更激进,后来表示,已经在我们的病人预后差,是EBV -。这解释了重型传播迅速在数周内,这种疾病的侵略本性。高乳酸水平和快速下跌后开始化疗肿瘤指标高负载和缓解,分别。

诊断淋巴瘤是由常规测试的利用率具有重要的意义。没有具体的测试将产生一个完整但许多帮助促成最终的诊断。CT扫描、MRI CXR,超声波,CSF如果疑似神经介入,骨髓送气音,PET扫描,EBV病毒载量免疫球蛋白,结肠镜检查,可疑病变活检,细胞标记像CD 20,免疫组织化学,LMP1抗原都将提供有价值的信息。我们的病人提供正常的肝功能和消极的eb病毒血清学测试。CT扫描显示一个非特异性肠道水肿nondiagnostic最初和随后的活检。然而,张成的空间内一个星期腹膜PTLD的重复CT显示特征的发现包括肠系膜增厚和滞留。CT诊断这种情况尤其没有淋巴结病或任何质量是具有挑战性的,不幸的是后期发现(9]。我们开始相信疾病是腹膜和迅速蔓延至腹膜和消极的活检在结肠镜检查的原因。

Mathur等人报道一例严重的病人肾移植后多器官功能衰竭。患者特异性的症状和发展逐渐衰竭的器官与肝衰竭和严重乳酸酸中毒。减少免疫抑制并没有改变课程和病人过期。诊断是在尸检显示广泛传播PTLD。这个病人还显示非常严重乳酸酸中毒对治疗的反应。然而,在这种情况下肝衰竭也导致了高乳酸血症,并没有在我们的病人7]。

早期诊断是治疗的基础,尽早减少或停用免疫抑制允许病人的自然免疫力恢复和控制增殖B细胞。其他治疗方法包括化疗,抗病毒治疗,静脉注射丙种球蛋白治疗,α干扰素,放射治疗、单克隆抗体和细胞毒性T淋巴细胞。

乳酸酸中毒是氧债的风向标和2的类型。类型是由于血液供应和需求变得不平衡。B型被毒素氧化磷酸化受阻时,药物和先天性代谢缺陷。乳酸酸中毒肝脏移植病人是一个不祥的征兆,肝功能异常的指标由于缺血、充血,肝细胞失败由于早期排斥,或感染/败血症。其他不寻常的乳酸酸中毒的原因包括恶性肿瘤,特别是急性白血病和高档淋巴瘤。这些通常有很不良预后。高乳酸血症淋巴瘤的原因大多是认为是肝功能异常,败血症,先生们与这些恶性肿瘤相关(10]。过度的II型己糖激酶或增加IGF-binding蛋白质(IGFBP)活动参与糖酵解增加癌细胞(11,12]。

威尔和阿菲菲回顾20例报告,发现减少乳酸酸中毒白血病或淋巴瘤化疗开始后的缓解是一个很好的指示器。在我们的例子中化疗开始和乳酸水平降低了。严重乳酸酸中毒,即使最大的治疗,60 - 90%的死亡率非常高,是预后不良的指标(13]。

增加免疫抑制,使用更有效的药物,使用扩展标准的器官捐赠者,增加长寿的移植患者,并发症由于免疫抑制更频繁地发生。肝脏是一个重要的器官,不幸的是没有任何有效的人工替代;因此诊断肝移植后早期失败或拒绝的是极其重要的。使用乳酸酸中毒肝脏功能障碍的早期指标是非常重要的。

报告这种情况下,我们的目标是提高对这一罕见但威胁生命的认识和潜在的治疗导致乳酸酸中毒的肝移植手术的病人。PTLD应该包含在任何的乳酸升高患者具有重要的意义。

信息披露

这种情况下是一个居民研究会议海报病例报告。没有发表的报告的一部分。这次会议是为那些参加的好处和居民学习演讲的技巧。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。