文摘

在这里,我们报告一个42岁女性病人的左乳房小叶cancer-gastric转移(五年前最初误诊为浸润性导管癌)出现消化不良,体重,和持续的呕吐持续四个星期。上消化道内窥镜检查发现的证据,皮革状胃,组织学和采用免疫分析活检证实的胃转移次要浸润性小叶乳腺癌。

1。介绍

乳腺癌是女性中最常见的特定癌症和癌症相关死亡的主要原因为20 - 59岁妇女。它占所有新诊断癌症的29%女性和负责14%的癌症相关死亡(1]。浸润性小叶乳腺癌占所有的10%的组织学类型的乳腺癌,是第二个最常见的形式在浸润性导管癌(2]。最常见的位置IV期的乳腺癌的转移扩散通常包括但不限于肺部,脊柱,大脑和肝脏3,4]。

乳腺癌转移到胃肠道是罕见的,发生在3 - 18%的患者在50 - 78个月后原发肿瘤的诊断和治疗(5,6]。在某些情况下,它可以是第一个乳腺癌转移的表现。它通常呈现年后在已经确诊的原发性乳腺癌[7]。胃肠道转移次要乳腺癌被认为是罕见的,和他们发生在3 - 18%的患者在50 - 78个月后原发肿瘤的诊断和治疗5,6]。他们指出更频繁地在浸润性小叶癌的病例比性导管癌(6]。

最常见的胃肠道转移网站是胃(60%的病例),其次是食道(12%),结肠(11%),小肠(8%),直肠(7%),和口咽(1%)(1]。

大多数患者表现为非特异性的症状如恶心、呕吐、消化不良,和减肥,所有这些都可以从其他原因出现,被误诊为其他疾病。因此,很多情况下被忽视;这么晚,晚检测和后期治疗导致糟糕的结果(8]。

2。案例展示

在这里,我们描述一个47岁的女性患者甲状腺功能减退和左乳房癌。在2016年初,她被诊断为二年级,雌激素受体(ER)——积极、孕激素受体(PR)积极,阳性her2neu浸润性导管癌的TNM分级T2N1M0在她的左胸。她接受了14个新辅助化疗周期后跟一个留给保留乳头乳房切除左腋窝淋巴结解剖。然后她收到辅助内分泌治疗(图1)。


图1
病人的病史时间轴和临床病例报告。ALND:腋窝淋巴结解剖;ER +:雌激素受体阳性;联合化疗:多学科小组。

她呈现给我们的门诊2019年5月的四周历史恶心、呕吐、上腹疼痛,和减肥。有人看见她最初的胃肠病学家执行一个上消化道内窥镜检查表明布林顿氏病的迹象,检查和组织病理学评估。

胃活检组织病理学分析部分(数据2和3肿瘤细胞显示胃粘膜渗透。单一的肿瘤细胞被安排在负债表多形性细胞小,圆核和不显眼的核仁。免疫组织化学分析显示肿瘤细胞阳性GATA-3和ER和负面公关和采用。增殖标记(ki - 67)中检测出40%的细胞。钙粘蛋白、GCDFP-15和CDX2都是负的,而CK7是正面的。活检的食管黏膜表现出发育不良和恶性肿瘤。


图2
高功率的胃活检扩大恶性细胞排列在声带固有层。

图3
ER强调了恶性肿瘤细胞,胃活组织检查中发现的幻灯片。

鉴于胃活检结果和我们越来越怀疑转移起源于一个小叶,而非导管,乳腺癌,我们回顾了幻灯片包含左乳房组织过程中收集病人的乳房切除术。这显示一个相对明确的肿瘤组织学评估表的肿瘤细胞组成。肿瘤细胞的多形性与圆核,小核仁,胞浆内腔,signet-like形态。没有观察到原位组件或管道。钙粘蛋白主要是消极焦细胞质染色和P120细胞质免疫反应性,这都是重复两次。

基于免疫组织化学比较胃和乳腺肿瘤幻灯片,病人被诊断患有转移性入侵胃腺癌(劳伦扩散类型)来自一个小叶而不是导管乳房癌。

进一步进行了成像研究排除其他可能的转移和节点的参与。腹部和骨盆的CT扫描(图4)发现了一个重大可疑圆周壁增厚,幽门和扩展的第二部分十二指肠。这引起了胃和远端食管扩张,导致胃出口梗阻。然而,无论是节点参与还是进一步转移被检测到。


图4
图像的腹部和骨盆CT扫描显示弥漫性胃壁增厚,大约17毫米(蓝色箭头)。

在这一点上,讨论了由多学科国家肿瘤。因此,病人接受姑息喂养空肠造口术插入。术中发现其中一个小网膜结节是顺便提一句,这是切除,进行组织病理学分析。

网膜标本的组织病理学检查显示焦点,硬,小结节在串行部分。此外,小网膜含有浸润病灶,统一的恶性肿瘤细胞在骨小梁单行增长模式,其中一些胞浆内腔。

免疫组织化学,肿瘤细胞表现出GATA-3积极性,钙粘蛋白焦膜和细胞质(异常)表达,和P120-cytoplasmic积极性。基于这些发现,我们的最终报告得出结论,转移源自一个小叶癌,而与病人的病史(表1)。

表1
Immunoprofile比较主要与肿瘤细胞的转移性肿瘤。

患者目前在专门的肿瘤中心接受治疗系统性化疗方案。

3所示。讨论

在这里描述的情况下,5年后她最初主要乳房cancer-invasive导管癌诊断,患者胃出口梗阻的症状和体征。最初,长达一个月的误诊的急性胃炎复杂和延长诊断时间。包含的胃活检组织病理学和免疫组织化学特点的腺癌无钙粘蛋白表达,表明胃转移,而不是一个主要的胃肿瘤相关的乳腺癌患者的病史。腹部和骨盆的CT扫描显示胃出口梗阻的特点和增厚的胃壁没有明显的主要病因。

与转移源自一个小叶怀疑指数高,而不是一个导管乳腺癌根据胃活组织检查的结果,以前病人的标本的幻灯片左胸综述了乳房切除术,微观评估显示一个相对明确的肿瘤的肿瘤细胞组成。肿瘤细胞与圆形细胞核多形性,小核仁,胞浆内腔,signet-like形态。没有见过原位组件或管形成。钙粘蛋白主要是消极焦细胞质染色,P120显示细胞质染色。

基于微观和免疫组织化学比较胃和乳腺肿瘤幻灯片,最后组织病理学评估结论入侵胃腺癌转移(Lauren:扩散类型,来自乳腺小叶癌而不是乳腺浸润性导管癌)。

在浸润性小叶癌的情况下,胃转移的诊断是具有挑战性的,因为它非常罕见,大部分症状为非特异性和模仿的原发性胃恶性肿瘤。在97%的情况下,胃转移乳腺癌来自浸润性小叶癌。在这种情况下,组织病理学比较原始初级的乳腺癌活检幻灯片是至关重要的区分从原发性胃癌胃转移9,10]。彻底调查必须区分两个病态。

诊断原发性和转移性胃癌症只总值胃镜结果是具有挑战性的。作为胃转移主要是局部粘膜下和seromuscular层,内窥镜检查结果会出现高达50%的情况下正常(10]。因此,单独内镜诊断胃转移不足。

组织学评估可以帮助一些形态差异之间确实存在这两种形式的胃癌。虽然包含印戒细胞,主要胃印戒细胞multivacuolated细胞质,而小叶转移性细胞有一个定义良好的univaculoated细胞质,是某种特定的(11,12]。这些形态特征的情况不清楚,详细的免疫组织化学分析是至关重要的。Connel et al。13]证明了免疫组织化学的效用在区分胃转移和乳腺癌和胃癌。两者之间的比较得出的结论是,呃,公关,GCDP, CK5/6, CK5/6, CK20, MUC5AC、MUC6, DAS-1, CDX2忠实区分主要胃肠癌和转移性乳腺癌癌。其中,ER、PR和GCDFP非常特定于乳腺转移癌,而CK20, DAS-1, MUC2, MUC5AC MUC6和CDX2高度特定主要胃肠癌(13,14]。

有趣的是,ER的表达水平,公关,GCDFP, CK5/6增加胃转移来自乳房。GCDFP、ER和PR没有对CK5/6表示,14%的原发性胃癌的胃转移。ER的表达水平是72%、78%,GCDFP-15 CK5/6为61%,33%,孕激素受体在转移性癌症;因此,ER、PR和GCDFP-15至关重要的差异化胃转移与原发性胃癌(13,14]。

其他标记,如角质20 (20 K),表达在胃癌、胰腺癌、大肠癌、和移行细胞癌,而不是观察到任何乳腺癌[12,15,16]。CK7在对比中发现90%的乳房癌及其表达式也观察到50 - 64%原发性胃腺癌(12,15,16]。因此,CK7和CK20的表达模式是有用的在描述转移病灶的不确定的来源。大约30%的胃腺癌CK7 + / CK20 +概要,CK7——/ CK20 + 20%, 10%是CK7 - / CK20,只有20%是CK7 + / CK20 - (12,15,16]。

所以,任何最终详细的免疫组织化学分析是至关重要的,明确的区分这两种癌症。在这种情况下,免疫组织化学分析胃活组织检查显示肿瘤细胞阳性GATA-3和ER和负面公关和采用。钙粘蛋白、总囊性疾病液体蛋白质15 (GCDFP-15),和CDX2全都是负面的,而CK7是正面的。增殖标记(ki - 67)为40%。

其他调查可能包括腹部CT扫描或内镜超声诊断可以帮助支持通过揭示增厚胃壁或其他地方进一步转移。然而,最有效的方法达到一个明确的诊断和区分从胃原发性胃癌转移源自乳腺癌是一个详细的免疫组织化学分析(17]。

4所示。结论

胃转移浸润性小叶癌并不常见。是很重要的保持高度怀疑的心理指标,治疗病人与非特异性胃肠道症状与历史的乳腺浸润性小叶癌,这可能表明胃转移。免疫组织化学分析是唯一的诊断方法有区分原发性胃癌和胃转移。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。