文摘
介绍。异位骨化(HO)通常手术或创伤后的发展。HO在肘部骨折的危险因素包括延迟手术(> 7天)、浮动骨折,手肘半脱位。何鸿燊的系统性风险因素包括男性;并发颅神经或腹部损伤;高能创伤;前HO的发展;和侧骨折。到目前为止,没有研究已经报道了帕金森病(PD)的危险因素的发展。案例展示。一个68岁的女性与PD(接受levodopa-carbidopa)持续关闭(OTA类型A3)远端肱骨骨折,治疗肘关节置换术。观察术后,发展重要near-ankylosing HO和肘部运动导致重大限制日常生活活动。HO成熟后,切除骨性增长,辐射面积。病人恢复良好的肘部运动没有复发。讨论。何发展的文献综述显示6例PD患者的关节成形术。PD患者有更高的血清浓度的白细胞介素(IL)和肿瘤坏死因子(TNF)α。这些因素刺激BMP-2生产可以促进骨生成。Levodopa-carbidopa也可能通过刺激生长激素影响HO和igf - 1。结论。帕金森症可能通过释放有促进异位骨生长的因素。何发展也可能由levodopa-carbidopa疗法。未来的研究应该突出HO)之间的联系和PD和识别如果预防的PD患者进行关节成形术。
1。介绍
(HO)被定义为异位骨化形成成熟的板层骨手术或创伤后软组织网站(1]。这是一种常见的骨折后并发症,手术固定,关节成形术。何鸿燊的分子和细胞途径是复杂的,没有完全已知的(2]。假设三个组件所需的发展何:论述信号通路,诱导osteoprogenitor细胞,异位的环境适合骨(3]。如果这三个组件,地方间充质细胞将招募了增殖和分化成软骨细胞和成骨细胞,导致异位骨形成(4]。
何鸿燊的形成是由局部炎症,通常因伤或医源性创伤(5]。局部软组织成纤维细胞转变成多能间充质细胞和诱导,最终,成骨细胞(6]。通过软骨内骨化骨形成。这个过程开始的16个小时内手术(7]。成骨细胞的活动新骨形成的速度大约三倍的正常骨,骨扫描活动增加[描写就是8,9]。必要的异位骨形成的诱导作用是骨形态发生蛋白(BMP)信号(10]。当地的超表达bmp和拮抗剂underexpression关键异位骨形成的(11]。我国是由促炎因子(interleukin-1所激发的β、前列腺素E1和E1)和抑制非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)10]。
报告的HO肘部骨折后患病率范围从15 - 37%12]。据说> 7天延迟手术导致10 - 12倍的可能性发展何症状(13]。肘半脱位、骨折,ulnohumeral错位,开放性骨折更有可能导致临床相关HO (14]。其他风险因素与何鸿燊全关节置换术后包括男性,并发颅或腹部损伤,关节内的碎片,侧骨折,烧伤,中枢神经系统创伤,某些外科手术方法和发展HO先前关节成形术(14]。最优分类为上肢HO黑斯廷斯和格雷厄姆(表1)[15,16]。疼痛和症状减少的活动范围是手术切除的适应症HO (8]。手术后应该出现成熟的HO,通常手术后至少6个月(6]。HO切除后复发是普遍的,是可以预防的预防措施包括非甾体抗炎药吲哚美辛和围手术期等放射治疗(17]。
本研究的目的是介绍一个案例的帕金森病(PD)患者罹患了严重的HO全肘关节置换术后没有任何其他主要风险因素。文献综述的HO在PD患者接受联合关节成形术病例将会呈现,以及基本的科学论文的摘要探索帕金森症之间的联系和骨化。
2。病例报告
68岁的女性与PD持续权利关闭(OTA类型A3)远端肱骨骨折占主导地位在她的手臂。她把levodopa-carbidopa PD 150毫克每天两次订单。病人接受全肘关节置换术和尺神经前方皮下移位术(图1)。术后,她发现肿胀,逐渐增加刚度和活动度(ROM)的损失。她活动的日常生活受到影响,无法养活自己或充分执行自我卫生。何发展发现放射学在6周(数字2(一个)和2 (b))。罗当时限制在30°扩展到100°弯曲。最初的治疗包括理疗以及动态夹板。
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这个病人的临床和放射学之后,直到cortication和成熟的HO HO大小没有变化被发现在胸部连续6周(图2 (c)和2 (d))。在这一点上,她的罗已经下降到45°扩展到90°弯曲尽管夹板疗法和物理疗法,表示一个类活动花絮黑斯廷斯病变的分类。CT成像是执行计划的手术切除异位骨(图3)。
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开放切除HO和软组织释放(图4)进行。侧肱骨列方法是使用卡普兰间隔(普通的伸肌肌腱牵向前和伸肌之间的腕桡侧的长)在前面和后面的一部分Kocher间隔(肘肌和伸肌之间的腕ulnaris)。仔细的解剖和反射允许前部和后部的访问。广泛的骨头被但构件都是安全的,没有修改。尺骨神经没有探索。术中氨甲环酸应用本地到伤口,减少骨表面出血。排水管插入期间关闭,防止血肿形成,术后48小时内停止。
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在24小时内的HO切除,病人接受一个分数800 cGy平行反对对电子束辐射。连续被动运动机治疗开始第一天术后;然而,病人无法忍受机器由于她PD和停止。病人开始立即活跃的理疗和动态用夹板固定,以及口服非甾体抗炎药为1个月。在2周随访,她罗20°扩展到130°弯曲;到3个月,15°- 140°。在她最新的后续,10个月后切除和辐射治疗,病人没有任何残留疼痛和罗从10°扩展到140°弯曲。她的伤口伤口恢复地不错,没有明显的复发HO后续放射显影术(图5)。
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3所示。讨论
何鸿燊的发展这帕金森氏症患者没有任何其他重要的风险因素是显著的。的快速增长和大质量异位骨了文献回顾来确定PD可以被视为一个风险因素的发展。达菲和Trousdale18]报道的骨化性肌炎post-TKA PD病人。布鲁克的两例布鲁克我和一箱二世在post-THA HO报道患者神经肌肉疾病(表2)[19,20.]。佩莱格里尼和Gregoritch21]报道的布鲁克三世HO发展到布鲁克第四HO修订后尽管术后辐照。韦伯et al。22)指出,何鸿燊“罕见”并发症后那PD患者但没有量化这一断言。
一个案例报告Ifedi et al。23)描述了一个58岁的男人与PD在levodopa-carbidopa发达HO两周后左桡骨远端关闭骨折的内固定。一个月后,病人另一个低能受伤,呈现右桡骨远端关闭骨折。再次,这种骨折内固定治疗和发达。HO低能闭合骨折后的快速发展提供了有趣的相似之处这当前的情况。Ifedi et al。23)假设何氏有关病人的PD素质或levodopa-carbidopa药物。
PD被描述为一个病理学与较高的HO (24]。佩莱格里尼和Gregoritch21]国家,PD患者的风险增加HO因为系统性的素质。Namazi [25)建议PD-mediated HO发展的途径。PD患者有显著升高血清浓度的白细胞介素(IL) 2, 4, 6, 10和肿瘤坏死因子(TNF)α(26]。外周血单核细胞(PBMC) PD患者显著增加il - 1的分泌β、il - 6和TNF -α(27]。TNF和il - 1β已被证明刺激骨形成蛋白- 2 (BMP)由软骨细胞生产在体外(28]。每个位置都是本地诱发异位syndesmophyte形成的因素,尤其是在结缔组织炎症后(29日]。具体每个位置和il - 1之间的关系特点:il - 1主要作用于细胞增殖;BMP主要展示了细胞分化的形式HO (30.]。动物研究表明,il - 1β和BMP增加异位骨的总量增长到6倍/ BMP仅(30.]。有趣的是,当地BMP-2水平仍有可能上升HO切除后,可能引起复发(31日]。文献没有指定是否全身细胞因子水平(例如,il - 6和TNF -α受何影响切除。
何发展的另一个途径是通过levodopa-mediated流程。左旋多巴已经使用在活的有机体内促进骨骼生长骨折内固定后(32]。人们发现它刺激骨生成,愈伤组织的形成,并通过生长激素(GH)[联盟33]。左旋多巴强化GH释放通过刺激下丘脑生长激素释放激素(GHRH) [34]。GH刺激成骨细胞增殖和活动直接和igf - 1 (35]。发现igf - 1过度增加骨骼生长通过成骨细胞通路36]。最后,igf - 1表达导致mTOR的激活信号通路在间充质干细胞并最终分化成成骨细胞(37]。
预防对HO在高危病人已被证明相当有效2]。目前预防措施包括非甾体抗炎药和放射治疗。非甾体抗炎药抑制骨形成通过抑制cox - 2酶(38]。电离辐射减少形成BMP-2 /骨形态发生蛋白受体的复杂和目标快速分裂的细胞(10]。围手术期的剂量就可以送到从0到20 Gy,有时是与非甾体抗炎药。它显示不明显不同于非甾体抗炎药在预防HO和昂贵(约200倍39]。这些预防措施未能防止衰弱和痛苦的形成是手术切除的迹象。基于本文的发现,PD患者和先前的HO HO预防骨科手术后应考虑。
4所示。结论
帕金森病人的病例报告开发HO没有任何重大风险因素提出了。文献回顾发现两个潜在通路在PD患者异位骨生长。PD系统性素质和levodopa-carbidopa疗法都可以增加骨骼生长。应采取预防措施在执行关节成形术在PD病人服用左旋多巴。何形成的步骤被发现,更会了解了具体的PD和HO)之间的关系。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。