肺炎链球菌在COVID-19合并感染:一系列的三个案例

文摘

细菌合并感染和呼吸道病毒病原体并不少见。这些合并感染可以增加显著的死亡率和发病率。我们正在处理SARS-CoV-2大流行,这已经影响到全球超过1500万人,超过一百万人死亡。先前的呼吸道病毒大流行已经告诉我们,细菌合并感染可以导致更高的死亡率和发病率。然而,有有限的文献对当前SARS-CoV-2流行和合并感染有关,据报道感染率1%和8%之间的不同根据不同横断面研究。在一个荟萃分析COVID-19合并感染的肺炎链球菌的合并感染已经可以忽略不计相比之前的流感大流行。当前文学不赞成使用经验,广谱抗生素在确认SARS-CoV-2感染。我们报告三例确诊SARS-CoV-2感染并发肺炎链球菌合并感染。这些案例演示的重要性同时测试常见病原体尽管抗菌药物管理的必要性。

1。介绍

严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2)是一个小说,人畜共患,积极意义,单链RNAβ冠状病毒负责当前全球大流行的冠状病毒19 (COVID-19)肺炎。消耗资源和持续传播的疾病,人们很容易忘记筛查肺炎的最常见的原因,特别是当他们现在似乎不那么重要的合并感染。我们描述三个SARS-CoV-2并发肺炎链球菌感染合并感染的情况下,他们的表现,影像学改变和临床结果。

2。案例1

一位51岁男性过去病史的肺气肿,阿片类药物滥用和HIV不是抗逆转录病毒疗法提供给埃德通过EMS由于酒精中毒和右侧肋膜炎的胸痛。病人陶醉在演讲但无法确定任何发烧,咳嗽,或气短。他的体温是98.8度,血压143/82毫米汞柱,心率84 bpm, 21岁的呼吸速率和呼吸室内空气氧饱和度82%。他在氧气出现舒适的休息。呼吸考试显示两国空气进口与贫穷的双边干罗音。胸部CT显示双边毛玻璃混浊及右侧中部叶整合(图1)。他的氧化状态逐步恶化需要nonrebreather面具在15升/分钟。病人经验治疗社区获得性肺炎与哌拉西林和tazobactam。完成入学血细胞计数显示白细胞5.1,正常的微分。综合代谢面板是正常的,除了一个AST和ALT升高108年和78年,分别。动脉血气显示pH值为7.31,pCo₂47毫米汞柱,阿宝₂66毫米汞柱。原降钙素升高在0.13 ng / mL。在住院的第二天,他通过鼻SARS-CoV-2 PCR阳性对下呼吸道文化以及肺炎链球菌。病人的抗生素疗法改变了强力霉素。尽管低CD4细胞计数的10.2,病人没有其他机会性感染。他不接收由于并发使用美沙酮和羟氯喹对长QT间隔。他发烧100.8和100.7华氏度3天5天承认,在他住院的分别,但仍无热的8天。氧气疗法与nonrebreather面具是降低2 L鼻插管逐步通过他住院。他在病情稳定出院回家没有任何氧气需求。

3所示。案例2

62岁男性过去病史的高血压,糖尿病,和冠状动脉疾病提出了广义的ED抱怨弱点,肌痛,劳力性呼吸困难、肋膜炎的胸痛、干咳,5天时间。承认,他102.8华氏度的温度,血压150/79,心率120 bpm和呼吸速率的20室内空气氧饱和度为90%。他舒适的休息与正常体检。他被给予补充氧气通过4 L鼻插管。完成入学血细胞计数显示白细胞11200 /制程的中性白细胞计数升高。他指出在急性肾功能衰竭包子和肌酐28 mg / dL和1.69 mg / dL,分别。原降钙素升高在2.18 ng / mL。胸部x光显示双边下叶浸润(图2),他是经验与强力霉素治疗社区获得性肺炎。在住院的第二天,他SARS-CoV-2通过PCR阳性的鼻拭子以及尿肺炎链球菌抗原。他开始进行氯奎宁,继续抗生素治疗。在入学的第二天,他不再需要补充氧气,和他成功出院回家5天口服强力霉素。

4所示。案例3

21岁的男性与过去的1型糖尿病的病史了ED的弱点,发烧,咳嗽,肋膜炎的胸痛和升高血糖读数指出在家里。入院时,他的温度是100.2度,血压135/97毫米汞柱,131 bpm的心率,呼吸速率30 bpm和血氧饱和度95%的呼吸室内空气。完成入学血细胞计数显示白细胞升高27900 /制程。的基本代谢面板显示血糖408 mg / dL,阴离子间隙升高,血清碳酸氢10更易/ L。他被诊断出患有糖尿病酮症酸中毒和治疗胰岛素滴注和静脉输液。胸部x光片(图3显示双边perihilar浸润;抗生素治疗与头孢曲松钠就开始了。SARS-CoV-2肺炎的担忧,他开始羟氯喹。他改善了在24小时内出院回家2天之后。出院后,诊断透露SARS-CoV-2积极性和血培养肺炎链球菌生长。我们的病人被称为回回到医院治疗菌血症和COVID-19肺炎。头孢曲松钠是恢复,万古霉素是添加在等待敏感性。羟氯喹是继续完成5天的课程。他仍然无热的和血液流动稳定在医院4天。他不需要补充氧气治疗。 After confirming, repeated blood cultures were negative; he was discharged home on oral penicillin treatment.

5。讨论

细菌合并感染发病率和死亡率的主要原因在呼吸道病毒感染。肺组织样本1918年流感大流行表明大多数的估计20百万死亡是由于伴随的细菌感染,而不是从病毒的直接影响1]。虽然在COVID-19细菌合并感染的发生率目前不清楚,有限的研究似乎表明,合并感染率远低于以往大流行(2]。由于资源约束,不堪重负的医疗系统,现有的证据表明合并感染的比例较低,这是合理的,患者感染COVID-19只是不被评估合并感染。因此,真正的共感染速率可能高于目前可用的建议的文学。在文学,虽然是一个很小的研究,指出COVID-19-associated co和继发感染的患病率约0.6%至45%的10研究条件(3]。在这些文章中,导致合并感染的生物体是如下:m .肺炎嗜肺性军团菌,肺炎链球菌,肺炎和c [3]。另一个重要因素是直接影响目前还没有共识COVID-19合并感染的发病率和死亡率。一些研究已经表明更严重和复杂疾病的课程在合并感染的情况下(2]。

肺炎链球菌是lancet-shaped,革兰氏阳性兼性厌氧生物,历来是全球最常见的罪魁祸首病原体引起社区获得性肺炎。虽然肺炎球菌肺炎可以出现在所有人口从童年到成年,它是更常见的年龄大于65岁的病人;那些吸烟,酗酒,和有哮喘或慢性阻塞性肺病;或者那些asplenic4]。这个病人的人口一直在研究SARS-CoV-2感染和与最糟糕的预后有关。肺炎球菌肺炎的典型表现为单边整合胸片,但也可能承担一个双边、间隙模式。这种双边模式出现放射学类似肺炎由于SARS-CoV-2 [5]。这构成了对临床医生在诊断挑战当前流感大流行。尿液中肺炎链球菌C-polysaccharide抗原具有很高的敏感性和特异性诊断肺炎球菌肺炎和可用于快速而有效的筛选所有的病人。

系列在病人提出在我们的案例中,虽然人口不多,共享特性包括早期测试、诊断、治疗COVID-19和肺炎球菌合并感染,以及成功的放电和病人复苏。所有三个病人SARS-CoV-2阳性感染鼻拭子PCR测试、链球菌免疫是未知的,没有其他生物恢复。链球菌感染检测通过多糖抗原检测、血培养、痰培养。所有这三个患者呼吸衰竭需要补充氧气。辐射特性变化在三个病人,一个显示CT扫描结果的离散整合,另外两个与扩散双边浸润在胸部x光片。治疗感染SARS-CoV-2仅限于支持性疗法的三个病人,而其他人则收到了羟氯喹。所有三个患者成功出院回家后没有任何补充氧气需求复苏。我们认为,尽管当前的文学表现出更低的利率,细菌合并感染在当前流行相比以前的病毒性传染病,还有一个重要的角色在评估合并感染和经验。或许还有一个作用,强调合规的肺炎球菌疫苗在高危患者避免合并感染和提高发病率和死亡率。

没有书面同意从病人由于没有获得病人的数据包括在这种情况下系列。

的利益冲突

无利益冲突被作者声明。

作者的贡献

Chaitanya Pal的构思和设计,收集数据,写论文。Paulina Przydzial Ogechukwu Chika-Nwosuh, Shrey沙收集数据并进行编辑。Pratik Patel执行最后的编辑。Nikhil马丹的构思和设计执行的纸和最后的编辑。

引用

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