不受控制的癫痫发作后复发性急性神经源性肺水肿

抽象的

急性肺水肿后，中枢神经系统急于损伤后被称为神经源性肺水肿（NPE）。在显着的神经创伤后常见，癫痫发作后也描述了NPE。虽然提出了许多致病理论，但确切的机制仍然不清楚。我们展示了一名31岁的男子，在经历目睹的广义滋补克隆（GTC）癫痫发作后，在两次连续入学后发育了急性NPE。在两次入学期间癫痫发作后获得的胸部射线照片显示两侧渗透，在24小时内迅速解决。他需要每次发生插管，患有肺保护通气，并在72小时内成功拔管。没有鉴定的感染来源，并且认为没有被认为是贡献的心脏病。

1.介绍

神经源性肺水肿（NPE）的特征在于在对中枢神经系统（CNS）造成重大损伤后肺水肿的急性发作。有许多CNS侮辱已被鉴定为与NPE相关的NPE，包括创伤性脑损伤，蛛网膜下腔出血，脊髓损伤，脑膜炎，脑膜损伤[1]，颅内出血，和地位癫痫症[2］．1908年由W.T.Shanahan首次描述的NPE在大型疾病癫痫发作后在后期发育急性肺水肿的癫痫患者[3.]然后在1918年的Moutier在第一次世界大战中，我遭受伤口伤口的士兵[4.］．NPE的病理生理学尚不清楚，但假定来自CNS损伤的自主相同交感，通过影响肺毛细血管压力和渗透性，可能影响全身和肺循环，导致肺水肿[2那5.那6.］．关于NPE所知的大部分来自临床病例报告和系列，以及病理生理学的理论来自实验动物研究。我们描述了一名年轻男子癫痫的案例，在连续两名医院入学后见证了普通滋补克隆（GTC）癫痫发作后发育了急性NPE。

2.案例介绍

31岁男性有癫痫史，在经历GTC发作后10天内两次到急诊室(ER)。在最初的表现，病人有一个目击癫痫发作时，在到达后。在急诊室，他再次目睹GTC发作，在静脉注射2毫克劳拉西泮1分钟后发作。几乎在癫痫发作后，尽管戴着非再呼吸(NRB)面罩，他仍出现呼吸困难和缺氧。他随后因缺氧性呼吸衰竭而插管。插管后胸片显示双侧弥漫性浸润(图1（a）），并在气管内管（ETT）中收集粉红色的泡沫痰。ER团队认为，这是与舌头撕裂和疑似吸汗肺炎相关的血液，鉴于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）一致。每种神经内科患者含有1克静脉内左旋虫植物，然后每天两次重新开始1克的家庭方案。他被录取到医疗密集护理单位（Micu），从氨苄西林/苏酰胺课程开始，以实现肺炎，而且由于PAO₂：FIO.₂在128毫米Hg中，在吸入的Epoprostenol上开始并置于肺保护通气。脑计算断层扫描（CT）显示急性颅内异常，连续脑电图（EEG）显示弥漫背景放缓和偶尔的双限型尖峰和波浪放电，被认为是胸前叶癫痫的思考。耳鼻喉鼻咽癌进行了床头鼻咽检查，发现没有上气道出血来源。第二天重复胸部射线照片显示出初始双侧渗透的快速分辨率（图1（b））与pao.₂：FIO.₂回收到> 200 mm hg。他的血液，尿液和痰培养不起眼，而流感和呼吸道合胞病毒聚合酶链反应是阴性的。停止抗生素和吸入的Epoprostenol，并且在插管后成功地拔下了患者48小时。MRI脑表现出主要影响左后海马的薄膜颞型硬化症。他以稳定的病情排出，每天两次服用1.5克Levetiracetam，预定的神经学随访。在进一步的历史上，发现患者在前一年被诊断为癫痫患者，并且患有他的抗癫痫药物不正常的历史。

患者八天后又回到了呃，再次在家里经历了两个GTC癫痫发作。他同样地分解并遭受了另一个GTC癫痫发作，持续约1分钟并在静脉内接受2毫克Lorazepam后破裂。患者随后呼吸困扰和缺氧。双侧弥漫性裂纹是令人讨厌的，他再一次预防缺氧呼吸衰竭。晚期胸部射线照片显示双边空域不断增加（图1（c）），类似于他事先入院的外观。在ETT中也看到了泡沫粉红色痰。由于插管困难，Er员工认为又有可能的口咽创伤或舌头咬人。他开始对抗生素进行抗生素，以获得可能的肺炎，并录取米库，并用Pao对ARDS进行成像可疑₂：FIO.₂75 mmHg他被置于肺保护通气。患者被重新加载在静脉内Levetiracetam上。脑CT再次表现出急性颅内异常，连续EEG显示弥漫性脑病，可能是癫痫作用的继发性，没有癫痫型活性。在入场后的第二天重复胸部射线照片显示出快速分辨双侧不透明度（图1（d））。他的心脑钠尿肽在正常限制内，血液，尿液和痰培养没有生长，并且瞬态后白细胞增多率。停止抗生素，患者在机械通气的72小时内成功拔下。在此入院期间进行了经脉冲超声心动图，其显示出正常喷射分数，正常的舒张功能，无明显的瓣膜疾病，并且没有肺动脉高压的证据。

3.讨论

NPE通常存在于患有癫痫或神经系统侮辱的患者身上，并且在几分钟内迅速呼吸迅速短时间，通常在GTC癫痫发作之后。体育考试中通常有Tachypnea，心动过速和rales或rhonchi;缺氧血症和最小的白细胞增多也可能发生[7.］．胸部射线照片通常显示没有心碎的双侧肺泡透明度[8.］．还有一种延迟的发病形式，肺水肿需要12至72小时才出现在CNS事件之后[9.］．患有肺炎是肺炎是常见的初步诊断，但是当癫痫发作后24至48小时内有瞬时呼吸症状和射线照相异常，应该强烈怀疑NPE [7.］．作者在回顾NPE病例报告时发现，症状出现在神经事件发生后4小时内，多为女性，平均年龄31.6岁，三分之一的患者有粉红色泡沫痰，胸片显示超过90%的病例有双侧弥漫性浸润，半数以上的病人在不到72小时内恢复得非常快[10.］．

NPE的诊断不仅是临床诊断，而且诊断的诊断，通常需要在神经损伤后确认非狭窄的肺水肿。NPE最常见的原因是癫痫发作，脑出血和创伤性脑损伤。已经提出诊断标准鉴定NPE患者：双侧浸润;p₂：FIO.₂<200 mm hg;没有左心房高血压的证据;CNS损伤的存在严重足以导致ICP显着增加;缺乏急性呼吸窘迫或ARDS的其他常见原因，例如抽吸，败血症或巨大的输血[2］．鉴别诊断通常包括吸入性肺炎和心源性肺水肿。但是，如果可以排除心力衰竭，如果肺水肿是快速的，并且没有见证的呕吐，则可以更有可能被认为是NPE。

关于NPE病理生理学的文献中有很多辩论，特别是神经系统侮辱如何影响肺系统。称为“爆炸理论”的早期致病理论之一表明，神经损伤后静液压和饥饿力导致毛细血管内皮损伤的血液和饥饿力增加，导致肺泡中富含蛋白质的水肺流体泄漏[11.］．对NPE的文献综述表明，通过单独的机制可能发生渗透性和静水压异常。被认为是重要的神经杀菌位点是髓质和下丘脑，因为动物模型表明这些部位的病变导致交感神经活性的潮气导致系统性高血压升高，左心房和肺部静水压力增加，最终在肺水肿中增加[2那7.那12.］．左心房和全身压力的情况下也可以发生没有大的增加，因此已经从肺毛细血管和微血管系统的渗透性渗透性增加的α-和β-肾上腺素能调节增加的非血液动力学机制，也与交感神经激活有关[2那6.那12.-14.］．在一些患者中描述的心力衰竭和左心室失败可能是由于α-肾上腺素能效应导致静脉恢复增加，并且通过去甲肾上腺素对肺静脉收缩的影响加剧，导致静水压力和水肿增加。治疗NPE主要是支持性的，包括补充氧气，机械通气，如果需要，控制肺血管压力[7.那9.］．

我们的患者在两次连续入学后见证了GTC癫痫发作后经常发生的射线照相不透明度。他遇到了Pao的诊断标准₂：FIO.₂<200 mm Hg，双侧渗透，正常的超声心动图，先前的CNS侮辱，以及没有疑似败血症的缺陷。虽然吸入肺炎最初被认为是在癫痫发作和难以插管的背景下，但没有观察到的呕吐，并且渗透对重复胸部射线照相的快速解决方案使肺炎的诊断不太可能。鉴于报告的难以插管，在差异中也考虑了阴性肺水肿（NPPE）。可以在自发性呼吸呼吸障碍患者中看到NPPE，最常见的感染，肿瘤或喉痉挛，导致非常消极的胸腔内压力，导致肺水肿和低氧血症，在48小时内解决[15.］．NPPE最常见的原因是手术后喉病的后延迟[15.]但我们的患者在GTC癫痫发作后立即产生缺氧和呼吸衰竭。在这两个招生中，他还指出，他的ETT中有粉红色的泡沫痰，这已经在许多案例报告中描述了[3.那10.]，有时像咯血一样严重[9.］．我们得出结论，急性NPE在两次患者中最可能诊断，尽管NPPE不能作为可能的诊断折扣。

的利益冲突

提交人没有申报利益冲突。

参考文献

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