文摘
一位42岁的非洲裔美国女性患有慢性可卡因使用20年来,面对为期两天的劳累型气短和肋膜炎的胸痛。她承认三年急性肾损伤和皮疹。当时,皮肤活检符合leukocytoclastic血管炎和肾活检显示增生性肾小球肾炎。她对口服强的松和霉酚酸与她的肾脏功能完全恢复。皮疹是在过去的两年里逐渐降低。在第二个承认,病人被发现有大量胸腔积液在计算机断层扫描和心包积液在超声心动图所示的数据。胸膜流出的流体分析。她的血清学阴性安娜(antineutrophilic抗体)和anti-dsDNA(双链DNA)。补充水平正常。她积极的低滴度的ANCA的水平。 The patient was started on a course of prednisone for 6 months. Her pleural and pericardial effusion resolved completely on follow-up imaging with computerized tomography scan and echocardiogram. This case is unique since the pericardial and pleural effusions developed without any other etiology in the setting of cocaine; hence, we describe this clinical syndrome as cocaine induced pleural and pericardial effusions syndrome (CIPP).
1。案例展示
2010年1月,一名42岁的非洲裔美国女性与高血压病史和哮喘面对一连串的红色斑疹,她的大腿和腿,和偶尔的黑暗和痛苦的地方。她还报道,5个月的扩散不对称关节炎涉及到脚踝,膝盖,手肘,手和肩膀。她报道慢性服用可卡因,尿药物屏幕(UDS)呈阳性可卡因。在检查,病人无热的。皮肤显示弥漫性明显紫癜,1 - 3厘米的红斑斑疹和皮肤坏死。初步调查显示,肌酐1.8 mg / dL(正常0.6 - -1.2 mg / dL)肾病蛋白尿,ESR高架在96毫米/小时(正常0-25毫米/小时),和正常补充的水平。安娜,Anti-Smith和Anti-dsDNA是负的,但c-ANCA和非典型p-ANCA是积极的(效价1:640和1:320年,职责)。皮肤和肾脏活检显示leukocytoclastic血管炎和增生性肾小球肾炎(图2)。系统性红斑狼疮被怀疑,病人开始霉酚酸和强的松和治疗持续了36个月。药物后被停止她的肾功能恢复正常。慢慢地她强的松的剂量减少到额外的3个月超出了治疗期。病人主要是稳定之后,除了p-ANCA居高不下。2010年和2013年之间的病人有可卡因。她是自由的症状;她否认胸痛、气短,或皮疹。病人没有任何可卡因或其他药物如安非他命或苯环己哌啶(PCP)。2013年7月,她再次与呼吸困难、皮疹、肋膜炎的胸痛突然两天前开始的。 Pt was febrile, with multiple purpura. UDS was positive for cocaine and opiates. Coxsackie viral serology was negative. Chest X-ray and CT angiogram demonstrated moderate pericardial (Figure1(一))和胸膜腔积液(图1 (c))。胸膜液体渗出性胸腔穿刺术和阴性肺结核和病毒颗粒。安娜,Anti-Smith, Anti-dsDNA是负面的。proteinase-3和p-ANCA都积极(效价1:640)。病人开始强的松和出院6个月。一个月后,患者症状的改善报告,后续CT阴性积液(图1 (d))。
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2。讨论
可卡因滥用影响超过500万人在美国。可卡因与多个血清学有关疾病和血管炎是一个著名的例子。几个案例报告最近一直在讨论这种情况下和可卡因添加剂在其发病机制的潜在作用。根据DEA, 69%的可卡因被掺入左旋咪唑(1),以前用作结肠癌化疗和免疫调制剂和肾病综合征(2]。有趣的是,左旋咪唑具有免疫刺激作用,导致这两种类型的ANCA的生产,以及严重的血管损伤了皮肤坏死(3]。显微镜下,左旋咪唑可以产生不同的血管炎(leukocytoclastic和血栓性)见皮肤活检从儿童使用左旋咪唑治疗肾病综合症(4]。左旋咪唑会导致直接通过其抗血管新生血管损伤特性。它能抑制增殖、分化、和毛细管网形成内皮细胞体外5]。左旋咪唑衍生品破坏内皮网络形成有效比左旋咪唑本身(6]。左旋咪唑报道诱导细胞凋亡在培养内皮细胞(7]。在描述cocaine-induced血管炎病例中,只有18例左旋咪唑被报道,在过去的三年里。这些病例血管炎与胸膜或心包积液。回顾文献,只有1例胸膜和心包积液在一个没有提及的可卡因用户伴随的血管炎(8]。它描述了一个大胸膜、心包积液可卡因施虐者。拟议的机制是可卡因诱导肺栓塞和心脏毒性从交感神经系统和肾素-血管紧张素系统激活。左旋咪唑诱导血管炎是不包括拟议的机制。我们的案例中是独一无二的,因为它描述了发展设定的积液可卡因诱导与肾血管炎和皮肤的参与。皮肤活检的病理结果,本例中是一致的左旋咪唑诱导vasculitic模式(4]。在2010年至2013年之间,病人有可卡因,她基本上是无症状的。血管炎的发展和胸腔积液是后续一段时间的重摄取可卡因。有趣的是,病人报告使用相同的经销商在两个设置,可左旋咪唑的潜在来源。我们描述一个综合症的可卡因诱导血管炎与变量ANCA积极性,复杂与胸腔及心包积液(CIPP),可能继发于慢性左旋咪唑掺假。它显示了可卡因的一个新的方面的并发症,应在考虑,特别是在高风险长期滥用个人使用可卡因。随着可卡因的使用越来越多,左旋咪唑并发症必然上升。强的松治疗是一种选择;然而,没有明确的证据支持它的使用。
利益冲突
作者宣称没有利益冲突有关的出版。