在肺学案例报告

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体积 2015年 |文章的ID 283875年 | https://doi.org/10.1155/2015/283875

震动Burkart、康斯坦丁Shilo、赵,Efe Ozkan, Amna Ajam,格雷戈里·a·奥特森, 转移性鳞状细胞癌组件从一个Adenosquamous癌的肺一样的表皮生长因子受体突变”,在肺学案例报告, 卷。2015年, 文章的ID283875年, 4 页面, 2015年 https://doi.org/10.1155/2015/283875

转移性鳞状细胞癌组件从一个Adenosquamous癌的肺一样的表皮生长因子受体突变

学术编辑器:Nobuyuki小山
收到了 2015年4月24日
接受 2015年8月02
发表 2015年8月23日

文摘

此案最初报道是一个年轻的“光”烟民有本地化adenosquamous癌轴承的表皮生长因子受体(EGFR)敏化突变。他第一次复发脑内初始治疗后6个月的纯鳞状组织学和表皮生长因子受体突变。手术切除和辐射使他无病。随后隔离肺内复发18个月之后是一个纯粹的腺癌,又用同样的发现表皮生长因子受体突变。这些组织学的变化(从adenosquamous纯粹纯粹的鳞状腺癌)描述了但没有任何选择压力与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂。本例中指出表皮生长因子受体突变的肺癌的组织学“灵活性”和适当的分子检测的重要性不吸烟者肺癌的组织学类型。

1。介绍

突变的识别中表皮生长因子受体(EGFR),和发现这些突变使肿瘤敏感表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(TKIs),已经彻底改变了治疗非小细胞肺癌(NSCLC)。表皮生长因子受体突变在不吸烟者更常见,在亚洲种族,患者和患者腺癌组织学(1]。我们报告的情况下光年轻烟民(1-pack-year吸烟史)与一个adenosquamous肺癌复发在大脑。复发病灶显示纯鳞状形态和保留了外显子19 EGFR突变前没有任何TKI治疗。

2。案例展示

病人是一个43岁的男性感觉好,直到出现间歇性咳血。胸部x光显示左肺上叶(LUL)质量。胸部计算机断层扫描(CT)扫描显示一个大LUL质量与卫星病灶和低1厘米左叶结节(图(iii)1(一))。没有指出纵隔腺病或extrathoracic疾病,证实了正电子发射断层扫描(PET)。脑磁共振成像(MRI)是负面的。消极的纵隔镜检查后,病人接受了微光节段切除和LUL叶切除术,显示一个adenosquamous癌(数字1 (b)- - - - - -1 (d))与EGFRExon 19在坐标系(bp) 18日删除。这是检测使用一个聚合酶链反应(PCR)基于荧光片段分析化验。他收到了四个周期辅助顺铂和多西他赛pT4N0疾病。

六个月后完成辅助化疗,病人经历了头痛和精神状态改变。脑部MRI显示一个不规则的额叶损伤测量7 5厘米(数字2(一个)2 (b))。颅骨切开术切除了一个转移性低分化鳞状细胞癌(数字2 (c)2 (d))窝藏原始肿瘤的表皮生长因子受体突变。病人术后局部放疗。考虑到缺乏系统性的复发,没有额外的化疗或表皮生长因子受体定向治疗管理。

大约18个月后切除大脑的转移性疾病,监测影像表现新的左肺和门的结节(数字3(一个)3 (b))。病人接受了左全肺切除术。组织学证实侵入性粘液腺癌(没有鳞状组件)相同的EGFR外显子19突变。此时,突变分析竣工使用下一代测序分析进行离子AmpliSeq癌症热点面板。病人目前正在监视。

3所示。讨论

Adenosquamous癌并不常见原发性肺肿瘤。在25个韩国adenosquamous肿瘤患者的一份报告显示,如果一个EGFR突变存在(44%的患者),它既存在于组件。这个发现支持单克隆推导这个肿瘤(而不是一个假设的“碰撞”肿瘤)(2]。我们这里的一个有趣的方面是肿瘤的“进化”大脑中的第一个纯鳞状组织学转移网站没有任何选择压力的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂,后跟一个后局部复发与纯粹的腺癌组织学。表皮生长因子受体突变TKIs对待患者的组织学变化是一个相对较新描述TKI耐药性的机制;然而,我们的病人之前没有接触TKIs [3]。

这个报告还帮助通知策略进行突变分析。而“可操作的”表皮生长因子受体或其他突变的发生率是罕见的在重度吸烟者或鳞状组织学,排除这些患者从测试排除大部分患者可操作的突变(4]。美国国家综合癌症网络(机构)非小细胞肺癌和大学的美国病理学家(ACP) /国际研究协会的肺癌(IASLC) /分子病理学协会(AMP)面板推荐测试在所有nonsquamous组织学,那些从不吸烟或光ex-smoking历史,并在那些有限的活检或细胞学标本。也不排除可能性面板的分子检测患者的鳞状组织学,专门解决问题与活检样本有限,有时模棱两可的组织学诊断的性质。本例中强调了这些建议的想法,我们的病人吸烟史很轻,如果活检“错过”并返回一个纯粹的鳞状腺癌部分细胞学或组织学,有人可能会认为病人不太可能有表皮生长因子受体突变。

4所示。结论

本例中指出,所有不吸烟的肺癌患者应该有分子测试“可行的”突变,组织学类型无关。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

承认

作者感谢肖恩先生规模求助与故事。

引用

  1. t·j·林奇,d . w . Bell r . Sordella et al .,“激活表皮生长因子受体突变的潜在反应非小细胞肺癌吉非替尼,”《新英格兰医学杂志》上,卷350,不。21日,第2139 - 2129页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  2. s . m .康h·j·康j . h . Shin et al .,“相同的表皮生长因子受体突变adenocarcinomatous和鳞状细胞癌的组件adenosquamous癌的肺,“癌症,卷109,不。3、581 - 587年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  3. l . v . Sequist b . a . Waltman d Dias-Santagata et al .,“基因型和组织进化的肺癌获得抗表皮生长因子受体抑制剂,”科学转化医学,3卷,不。75年,文章ID 75 ra26, 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
  4. s p D天使,m . c . Pietanza m . l . Johnson et al。”的EGFR外显子19删除和L858R发病率男性肿瘤标本和吸烟者肺腺癌,”临床肿瘤学杂志卷,29号15日,第2070 - 2066页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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