文摘

该病例是一名48岁的女性在用力时出现轻微的呼吸困难和咳嗽的生命体征和被发现有一个很大的支持气胸。她接受了小胸管减压与立即reexpansion倒塌的肺。然而,她迅速发达的中度低氧血症和影像学证据reexpansion肺水肿(REPE)在治疗和侧。在一周内,她有一个正常的胸部x光片,无症状。这个案例描述了自发性气胸的罕见并发症和凸显了缺乏症状之间的相关性,后遗症,射线气胸的严重性和reexpansion肺水肿。提出病理生理机制包括增加活性氧的生产表面活性剂的后续损失和增加血管通透性,以及vasoregulatory基调的损失。

1。介绍

Reexpansion肺水肿(REPE)是一种临床综合症,其特征是肺水肿的临床和影像学证据的发展,大体积(后最常见1.5 L)治疗胸腔穿刺术。然而,尽管明显不太常见的(报告发病率约0.8%)1,2]和以前不承认,直到常规使用计算机断层扫描的出现,REPE气胸减压后可以开发和相关死亡率高达20% (1]。这是一个48岁的女性的健康发展REPE自发性气胸。

2。病例报告

48岁的太平洋岛屿35岁女性的体重指数和治疗潜伏结核感染的历史了四天的干咳,轻微的呼吸困难努力但没有其他症状或历史的创伤。在见到她的生命体征正常。胸部x光显示右站气胸(图1(一))。她报道15-pack-year吸烟史,没有肺气肿或慢性支气管炎的历史。她否认有任何重要的家族病史,包括肺和肝脏疾病。她成功地处理一个小孔(“辫子”)胸廓造口术,随后将墙吸(−15厘米)。不到一个小时后胸廓造口术,她温和的血氧不足的最低点88%,要求3 - 4 L / min经鼻插管维持足够的氧化。否则她是无症状的。Postprocedure胸部x光片显示near-immediate reexpansion正确的肺但新浸润在正确的中低叶(图1 (b));她然后起飞的吸。计算机断层扫描中执行两个小时的胸廓造口术位置显示深刻侧肺水肿与分散磨砂玻璃的透明侧肺(图1 (d)轴向高分辨率CT;呼气视图图1 (e)冠状重建)。尽管剩下的临床稳定,在第二天早上,她的影像学发现明显恶化的证据,更明确的侧(图1 (c))。单边肺水肿x光胸透第二天早上坚持;然而,她仍然是临床稳定和胸廓造口术管当天晚些时候被删除。肺水肿解决第三天没有残余症状与支持性护理。自从自发性气胸患者缺乏典型的体质和侧牙槽填充是重要,进一步评估。细胞计数和化学反应,ESR,法国巴黎,m .肺炎IgM /免疫球蛋白,抗胰蛋白酶,艾滋病毒ELISA是负的。只有c反应蛋白(4.68 mg / dL)和血清乳酸脱氢酶水平(280 U / L,正常121 - 247 U / L)升高。在跟踪一个星期,她是无症状的,有一个正常的胸部x光片和正常的肺量测定法。她被称为多导睡眠图排除阻塞性睡眠呼吸暂停。

reexpansion肺水肿(REPE)的诊断是由于没有任何既存的胸部x光发现,near-immediate出现肺水肿(主要是侧气胸),和没有任何证据的替代肺泡灌装过程(例如,心脏衰竭和感染)。这是进一步支持的快速和完整解决她的症状和影像学结果。

3所示。讨论

如前所述,REPE得到的是一种罕见的并发症胸廓造口术为气胸增加识别,而在胸腔穿刺术REPE积液可以避免通过与胸部不适的发生[终止3),利用胸膜测压法,通常由明智的排水胸膜液(4];REPE气胸减压提供没有这样的早期预警。预防策略尚未定义。

年轻的时候,气道阻塞(如阻塞性睡眠呼吸暂停综合症)1),慢性的气胸超过三天(在本例中)(5,6),机制(大型和小型孔)和压缩率2,7),和糖尿病史5)被确认为REPE发展的危险因素。套管针和小型钻孔减压(如用于这个病人)携带的风险更高REPE比传统止血剂和大孔减压(优势比5.73)——被认为是次要的释放较慢,裹入气缓慢解剖/止血剂方法相比,单一的穿刺套管针辅助胸廓造口术(2]。应用的负面胸腔的压力可能会增加的速度扩张,但这还没有被证明是使役动词。

降低表面活性剂的生产,尤其是亚急性pneumothoraces,肺一氧化氮水平(2),和快速增加心输出量在肺毛细血管通透性增加的设置8)已经被提议作为REPE机制。活性氧(ROS,即。,free radicals) have been shown to be upregulated following reinflation. In an animal model, these ROS have been shown to trigger xanthine oxidase mediated apoptosis of type II pneumocytes (responsible for surfactant production) and pulmonary vascular endothelium, which may explain increases in permeability and thus the development of REPE [9]。这个星座的风险因素,并提出了机制反映了血流量迅速增加,使得休息肺动脉语气水压较低阈值的设置发展中肺水肿(增加渗透率)和降低肺泡表面张力。流的变化可能是特别有问题的病人可能是倾向于瞬态肺动脉高压(即。阻塞性睡眠呼吸暂停综合症)。虽然阻塞性呼吸暂停和呼吸不足可以传授瞬变非常低的胸膜腔内的压力波动,病人发展REPE后胸腔穿刺术或得到胸廓造口术通常清醒,这表明增加清醒上呼吸道阻力或慢性肺血管张力变化和响应在阻塞性睡眠呼吸暂停综合症可能是罪魁祸首。医学文献是沉默的使用高流量氧气或正压通风REPE的原因或治疗。我们的病人没有任何症状或影像学显示潜在的心肺疾病引起或诱发因素。

引人注目的是射线的严重性REPE没有与程度的症状;然而,较轻的病例影像学已经开发出更严重的症状的低血容量性休克和严重的低氧呼吸衰竭(1]。鉴于这种明显诱导的低血容量性状态(大概从肺水肿增加血容量损失),应当小心使用利尿剂,10]。侧REPE在自发性气胸是一种罕见的发现,只有被描述在五其他情况下,导致心脏骤停的两个(10,11]。在这种情况下,侧水肿报告病例中观察到明显好过侧水肿和青睐依赖区域。两国参与曾被假定是一种早期的急性肺损伤(10]-这将支持炎症介质的作用以及表面活性剂的损失。然而,温和,更依赖本地化建议地区失去vasoregulatory语气依赖的部分肺(即。休息区域,增加血液流动)。REPE支持与治疗管理任何合成血容量减少,血氧不足。引人瞩目的是,这种情况下的射线严重性侧侧肺水肿和证据,但温和,REPE没有后遗症。

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