顺铂诱导的嗜酸性肺炎

摘要

摘要一名67岁男性食管癌患者因呼吸困难及低氧血症入院。他接受了顺铂、多西他赛、氟尿嘧啶联合放射治疗。胸部电脑断层显示双侧磨玻璃影，支气管肺泡灌洗液显示嗜酸性粒细胞增多。入院前连续服用抗癌药物后出现2次短暂性外周血嗜酸性粒细胞增多，顺铂药物诱导淋巴细胞刺激试验阳性。因此怀疑顺铂诱导的嗜酸性肺炎，并有效地给予皮质类固醇。据我们所知，这是顺铂诱导的嗜酸性肺炎的第一例报道。

1.介绍

顺铂(CDDP)是最常见的抗癌药物之一，被批准用于治疗多种癌症。它通过形成DNA交联来抑制DNA合成。cddp引起的肺部疾病并不常见。许多类型的药物，包括抗惊厥药、抗抑郁药、非甾体抗炎药、抗高血压药和抗癌药物，众所周知会引起嗜酸性肺炎。然而，CDDP诱导的嗜酸性肺炎尚未见报道。

2.案例报告

一名67岁的男子随着严重呼吸困难的抱怨而入院。入学前四个月，他已被诊断患有食管癌，并用CDDP，Docetaxel和氟尿嘧啶的四个化疗治疗治疗，与放疗（2 Gy /天×30天;总60 Gy）。七天以前，他抱怨呼吸困难和发烧，胸部计算断层扫描扫描显示双侧弥漫性磨碎的玻璃不透明度。他被诊断出患有社区获得的肺炎，并用Garenoxacin治疗（每天400毫克）。尽管存在抗菌疗法，但嗜好的呼吸困难和氧气恶化。

呼吸窘迫被展示了₂房间空气有87％。物理检查显示左上肺的rhonchi和由于前氏疗法的放射治疗引起的局部皮肤喷发。实验室发现表明了1152个细胞的升高的外周嗜酸性粒细胞计数/μ.L，C-反应蛋白水平为6.88 mg / dL（正常范围：<0.3mg / dl），乳酸脱氢酶水平为312 U / L（112-213 U / L），KL-6水平为796 U / mL（<401 U / ml）。总IgE水平为137 IU / mL（<400 IU / mL）。他的胸部射线照片与前面观察到的观察到相比，双侧底玻璃不透明度。胸部计算机断层扫描扫描显示双侧磨光玻璃和网状不透明度（图1(一))．肺功能测试显示扩散能力受损，其中44.4%的肺扩散能力为一氧化碳(%DLco)。

仔细排除感染性疾病、恶性肿瘤、心血管疾病和胶原血管疾病。支气管肺泡灌洗液嗜酸性粒细胞增多(24.3%)，符合嗜酸性肺炎。有趣的是，在连续服用抗癌药物、CDDP、多西他赛和氟尿嘧啶后发现短暂性嗜酸性粒细胞增多(图)2)．药物诱导的CDDP淋巴细胞刺激试验是阳性的（刺激指数为184％），而多西紫杉醇（90％）和氟尿嘧啶（77％）为阴性。因此，我们被诊断为患者具有CDDP诱导的嗜酸性肺炎。我们施用全身皮质类固醇，甲基己酮，每天125毫克，持续三天，其次是口服泼尼松（每天30毫克）。给药后十五天，外周血嗜酸性粒细胞的百分比从18.3％降至3.8％，改善了胸部计算机断层摄影扫描的不透明度（图1 (b))．PaO₂室内空气质量从62.8提高到83.2。强的松龙的剂量在9个月后逐渐减少到零，他也没有复发。

3.讨论

药物诱导的嗜酸性粒细胞性肺炎的诊断主要取决于暴露于给药药物和肺浸润的发展之间的时间相关性，尽管涉及的机制是复杂的。在本病例中，我们首先怀疑CDDP、多西紫杉醇或氟尿嘧啶是致病药物，因为在使用这些抗癌药物几天后观察到短暂性外周血嗜酸性粒细胞增多。另外，药物诱导淋巴细胞刺激试验CDDP阳性，提示CDDP是最可能的致病药物。

药物诱导的肺病的诊断涉及排除所有其他可能的原因。在本案例中，辐射肺炎也被怀疑是肺浸润的原因，因为患者在发作前用放射疗法治疗。在辐射肺炎中，显示淋巴细胞在支气管肺泡灌洗液中增加;此外，还发表了一些关于辐射诱导的嗜酸性肺炎的报告[1］．最近，有人提出诱导一些细胞因子，如TNFα和il - 1β通过辐射增加嗜酸性粒细胞化学反向的表达，嗜酸性粒细胞化趋化素，肺炎素，肺上皮细胞或辐照本身可能增加肠系蛋白及其受体的表达[2，3.］．然而，尚未建立辐射诱导的嗜酸性肺炎的机制。在目前的情况下，由于在放射治疗前观察到外周血嗜酸性粒细胞症的第一集，因此不太可能辐射肺炎诱导嗜酸性粒细胞凋亡。

药物性肺炎的起始和传播涉及许多不同的机制[4］．药物通过直接毒性或触发免疫反应引起肺损伤，但通常由于既有肺损伤和同时给药的综合作用，这种明确的区别并不清楚。对于药物性肺炎，一种嗜酸性肺炎模式是触发免疫反应的最可能的提示[5］．在本病例中，观察到一系列化疗后短暂的外周血嗜酸性粒细胞增多和CDDP药物诱导的淋巴细胞刺激试验的阳性结果。因此，我们认为CDDP是嗜酸性肺炎的致病因子。在这里，我们第一次报道了由CDDP引起的嗜酸性肺炎的病例。

利益冲突

作者声明本文的发表不存在利益冲突。

参考

1. S. Kawai, S. Kawai, K. Baba等，"支气管肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞增多的放射性肺炎病例"日本民正社会杂志第46卷，第46期1，页44-49,2004。视图:谷歌学术
2. C. M. Lilly，H. Nakamura，H.Kesselman等，“人肺上皮细胞的ETAXIN表达”。细胞因子诱导和糖皮质激素的抑制作用，“临床研究杂志，第99卷，第5期。7，第1767-1773页，1997。视图:出版商的网站|谷歌学术
3. M. A. Huber，N.Kraut，T. Addicks和R. U.Peter，通过电离辐射进行肠道和CCR3的细胞类型依赖性诱导，“生物化学与生物物理研究通讯，第269卷，第2期。2，页546 - 552,2000。视图:出版商的网站|谷歌学术
4. 一个。Ryrfeldt， "药物引起的肺部炎症反应"毒物学字母，第112-113卷，171-176页，2000。视图:出版商的网站|谷歌学术
5. P.L.Schatz，D. Mesologites，J. Hyun，G. J. Walker Smith和B. Lahiri，“卡托普利诱导的超敏反血疾病。免疫复合介导的现象，“胸部第95卷第1期3，第685-687页，1989。视图:出版商的网站|谷歌学术

版权

版权所有©2014 Hideharu Ideguchi等。这是分布下的开放式访问文章知识共享署名许可协议，允许在任何媒介上不受限制地使用、传播和复制，但必须正确引用原作。