儿科塑料支气管炎:病例报告和流行病学和病理回顾性比较分析

文摘

塑料支气管炎(PB)是一种病理状态,在气管支气管的气道投开发树引起气道阻塞。没有标准的治疗策略对于这个不寻常的条件。我们报告一个索引病人治疗使用一个新兴的多通道策略直接灌输和吸入组织纤溶酶原激活物(t-PA)以及其他13例PB在我们机构在2000年和2012年之间。大多数情况下()在先天性心脏病患者发生。临床表现,治疗使用,铸件的组织病理学和患者结果进行了综述。进一步讨论集中在流行病学的塑料支气管炎和系统化方法来投的组织学分类。并存状况确定在本研究包括先天性心脏病(8)、肺炎(3),和哮喘(2)。我们的机构患病率为6.8每100000例,病死率为7%。

1。作品简介:指数情况

塑料支气管炎、阻塞性气道投下的常见情况,据报道在成人和儿童,主要是与一个潜在的心脏或肺部病理。为了说明治疗的疾病过程和数组的选项,我们提出一个索引。这种情况下,这也说明了一个新颖的多通道的塑料支气管炎的治疗方法,是一个14通过搜索确定的电子医疗记录在我们的机构在12年时间里。我们报告一个铸件组织学以及系统的比较计算的塑料支气管炎患病率和死亡率。

索引病人,一个3岁的男性在诊断时用塑料支气管炎,被诊断为左心房发育不良综合征胎儿超声心动图。出生在数小时内,他严重低氧血症和随后接受了心脏的程序包括修改诺伍德与右ventricle-to-pulmonary动脉导管的位置,修改Blalock-Taussig分流,双向Glenn分流和extracardiac nonfenestrated Fontan。

Pre-Fontan心导管的27个月年龄显示正常的肺血管阻力和畅通无阻的格伦电路。Fontan手术后,病人缺氧和低心输出量推测术中肺损伤。他要求venoarterial体外膜肺氧合(ECMO) 5天。病人最初改善的医学界与正常Fontan压力,但在随后的几周里,他的呼吸状态下降。他增加咳嗽和术后3周,咯血,肉色的。演员是海绵和由不规则分支类似支气管树。显微镜检查显示纤维蛋白的,hypocellular材料(数据1和2)。

图2

从代表投组织学。Hypocellular纤维蛋白的铸件从病人1(例小插图)10 x放大(a)和100 (b)。从病人9显示嗜酸性粒细胞炎性投,Charcot-Leyden水晶和粘蛋白10 x (c)和200年(d)箭头指示Charcot-Leyden晶体。投从病人3,显示hypocellular ((e), 40 x)和炎症((f), 100 x)部分在同一标本。

病人继续咳出痰小投在下个月。他的呼吸治疗包括高频胸壁振荡(背心)胸部物理治疗,吸入高渗盐水,吸入levalbuterol,吸入组织纤溶酶原激活物(t-PA)。最初的一个月后吐痰,他呼吸恶化,被硬质支气管镜检查。尽管支气管镜的删除(图1(b)),病人有持续的右侧上部叶肺不张在胸部以及不断恶化的氧气需求。因此,他接受了重复支气管镜检查(刚性和柔性)3天后。在第二次支气管镜检查,t-PA直接灌输到右上叶支气管(1毫克/毫升t-PA 15毫升)。三分之一支气管镜检查了1星期后铸切除以及重复直接t-PA滴剂(5毫升的5毫克/毫升t-PA抽吸导管)。没有相关的并发症t-PA在支气管镜检查管理。

这三个支气管镜检查后,病人脱离补充氧气和改善了曝气在考试和胸部x光照片。除了前面提到的治疗,病人开始阿奇霉素(抗炎作用)和安体舒通,已与改善蛋白质损失率Fontan手术后肠病(1]。高分辨率计算机断层扫描(CT)与血管摄影显示专利Fontan通路,没有剩余的证据或肺纤维化。病人出院回家吸入t-PA(5毫克,每天4次),吸入levalbuterol,口服阿奇霉素,吸入布地奈德,背心的治疗方法。在6个月时对这些疗法,他继续咳出痰来投,但显著减少气道阻塞。

2。方法

斯坦福大学的机构审查委员会批准了这项研究。确定塑料支气管炎患者在我们的机构,我们使用一个独特的方法中,数据被捕获在我们机构的电子病历(EMR)和研究数据仓库。数据存储平台,称为斯坦福转化研究集成数据库环境(步),获取并存储所有病人数据包含在EMR在我们医院,提供直接的语义搜索和导航功能。我们确定了205100名儿科患者(年龄18年出生)的人承认我们的医院或在我们的诊所在1月1日,2000年和2012年1月1日。使用跨工具称为“匿名的病人队列工具”,我们创建了一个塑料支气管炎组通过一个语义搜索的口述记录。这个工具也被用来识别以下病人组根据ICD 9码(国际疾病分类):先天性心脏病(745、746、747),哮喘(493),和/或流感和肺炎(480 - 488.9)。

3所示。结果

我们的电子搜索显示13塑料支气管炎患者和1病人之后在研究时期,但在1999年被诊断出。所有14例塑料支气管炎诊断的总出现气道(支气管镜检查咯血或删除)。7例评估进一步通过病理检查,描述的组织学研究结果表1。通过对所有14个病人诊断成像的支气管投,包括胸片显示肺不张和叶的崩溃。共病情况包括先天性心脏病(8),(3)肺炎,哮喘(2),急性淋巴细胞性白血病(1)系统性红斑狼疮(1),(1)砂愿望,气管吊索(1)。


	病人识别	的铅	治疗	总描述和组织病理学	结果

1	3你M与左心房发育不良综合症。心脏手术包括诺伍德,BT分流,格伦,Fontan。	恶化Fontan后呼吸窘迫和咳痰多投。	多个支气管镜的删除,布地奈德、levalbuterol、安体舒通,直接和吸入药t - pa,吸入高渗盐水(3%)。口服阿奇霉素和螺内酯。	格罗斯:不规则分支,海绵,柔软、褐色、红褐色的组织。最大的标本6×1.5×0.7厘米。组织学:hypocellular纤维蛋白的投射。	继续小咳出痰投但没有进一步阻塞性PB诊断后6个月。

2	3你M三尖瓣闭锁。心脏手术包括格伦和Fontan。当然复杂的蛋白质损失率肠病和乳糜胸。	面对慢性咳嗽;咳痰生产的分支黏液状的圆柱。	支气管镜的去除。吸入类固醇,沙丁胺醇、乙酰半胱氨酸、dornaseα,溶栓。口服阿奇霉素。	总额:2.2×1.4×0.3厘米的白色纤维组织。组织学:hypocellular,纤维蛋白的演员阵容。	继续levalbuterol和乙酰半胱氨酸与小咳出痰投每日12年后PB诊断。

3	6 M d-transposition哟的动脉和哮喘。心脏手术包括动脉开关,关闭ASD,房间隔缺损,PDA结扎。	呼吸窘迫和右肺癌崩溃的乙型流感感染。支气管镜检查钳删除铸紧随其后。	支气管镜的去除,吸入布地奈德、乙酰半胱氨酸、dornaseα,levalbuterol,吸入t-PA。口服阿奇霉素。	格罗斯:厚,白色,非常粘稠物质附着支气管壁和阻碍右主支气管。组织学:混合hypocellular纤维蛋白的石膏模型、炎症与丰富的嗜酸性粒细胞。	进一步控制哮喘没有投在3年后PB诊断。

4	1哟米迪格奥尔格综合征,法洛四联症、肺动脉闭锁,MAPCAs慢性肺病呼吸机依赖。心脏手术包括unifocalization RV-to-PA管道与房间隔缺损关闭。	重复插入气管造口术与厚粘液。	沙丁胺醇吸入dornaseα,levalbuterol,布地奈德。口服阿奇霉素。		继续吸入dornaseα,布地奈德、levalbuterol和沙丁胺醇在放电,PB的初步诊断后2个月。

5	2你M三尖瓣闭锁。心脏手术包括格伦和Fontan。并发乳糜胸。	面对重大咳嗽咳痰后改善了铸件与精致的链。	布地奈德、levalbuterol螺内酯。		Fontan是有窗的PB诊断后并没有进一步投射在9个月后PB诊断。

6	2你F与地层变位与房室中隔缺损和二尖瓣返流。心脏手术包括间隔缺损的修复和随后的原位心脏移植。	急性无法通风与左肺气管插管时崩溃心脏移植后1周。	支气管镜的演员移除边信道抽油。	格罗斯:厚,绳子黄色黏液状的分泌物。	解决铸造疏散后不再投在PB诊断后17个月。

7	3你M与左心房发育不良综合症。心脏手术包括诺伍德RV-to-PA管道,主动脉弓重建、双向格伦,extracardiac Fontan随后Fontan拆卸。	持续的肺不张和呼吸衰竭后Fontan拆卸,回到格伦生理机能。	支气管镜的去除和dornaseα的直接滴注法。吸入沙丁胺醇、levalbuterol和布地奈德。		沙丁胺醇出院,levalbuterol,布地奈德在PB诊断后3个月。

8	4哟M与法洛四联症、肺动脉闭锁,MAPCAs。心脏手术包括右unifocalization RV-to-PA管道和左unifocalization中央分流。	unifocalization修订后4天左肺没有注意到当病人被机械通风。	使用钳除支气管镜的演员。直接和吸入dornaseα,吸入t-PA。	格罗斯:横跨船底座顽强的黏液状的物质。	不再铸造生产出院后,发生PB诊断后1个月。

9	2你M与温和,持续哮喘并发肺炎。	出现咳嗽和喘息与可能的异物吸入。	支气管镜的去除。吸入levalbuterol、montelukast和布地奈德。	格罗斯:几个白褐色分支段,最大3.9×0.2×0.2厘米。组织学:粘液丰富的嗜酸性粒细胞和分散Charcot-Leyden晶体。	偶尔哮喘恶化,但总体控制,没有进一步的将形成4年后PB诊断。

10	15你M运动性哮喘。	提出了最初与呼吸困难外医院,发现左主支气管病变不清楚病因。尽管激光切除,阻塞复发并呼吸窘迫。重复与诊断支气管镜检查4个月后首次展示。	支气管镜的去除。	格罗斯:3×2×0.3厘米不规则,稍微管状棕褐色,红色斑疹,软材料。组织学:粘液丰富的嗜酸性粒细胞和Charcot-Leyden晶体。	需要进一步除支气管镜的演员,最近3个月后记录PB诊断。

11	9你M轻度哮喘史复杂庞大的沙子的愿望。	呼吸停止后大量的沙子抱负。双边pneumothoraces双边肺崩溃,气管撕裂需要ECMO支持。	支气管镜的去除以及肺灌洗。	总值:黑色,棕色,不规则,出血性的组织,最大3.2×1.5×0.5厘米。组织学:hypocellular,纤维蛋白的红细胞。	继续断断续续的沙丁胺醇使用,但没有进一步初始投2年后PB诊断。

12	17莫F与气管吊索。气管成形术被长期插管和气管狭窄复杂。	拔管后,由于硬质支气管镜检查执行持续喘鸣显示早期的塑料支气管炎和气管软化。	吸入妥布霉素、乙酰半胱氨酸、levalbuterol和布地奈德。	格罗斯:厚,黄色,顽强的分泌物。	支气管镜检查初始PB诊断后1周没有给礼物。

13	19你F与所有匹配的兄弟姐妹对待复杂骨髓移植移植物抗宿主病。室间隔缺损,修复后的历史。	在移植住院急性呼吸窘迫。大妨碍粘液栓在支气管镜检查发现。	使用钳除支气管镜的演员。	格罗斯:4×2×1.7厘米粒状,tan-red-green片段。	最近不再铸造生产跟踪初始PB诊断后2年。

14	19 F哟与系统性红斑狼疮并发肺出血、ARDS、巨细胞病毒肺炎和曲霉病。	最初插管为肺出血,但因为需要增加压力,灵活的进行支气管镜检查。这显示在右主支气管切除使用硬质支气管镜检查。	支气管镜的去除。	格罗斯:18×6.5×1厘米的纤维蛋白的演员阵容。组织学:纤维蛋白的投射与相关的急性炎症和菌丝的形式。	已故演员提取后1周由于持续肺出血导致心原性休克。

:急性淋巴细胞白血病;ARDS:急性呼吸窘迫综合征;自闭症:心房中隔缺损;英国电信:Blalock-Taussig;巨细胞病毒:巨细胞病毒;ECMO:体外膜肺氧合;F:女性;M:男性;MAPCAs:主要动脉aortopulmonary抵押品;PA:肺动脉; PDA: patent ductus arteriosus; PB: plastic bronchitis; RV: right ventricle; RVOT: right ventricular outflow tract; t-PA: tissue plasminogen activator; VSD: ventricular septal defect.

关于塑料支气管炎的流行病学,14个塑料支气管炎患者看到了12年205100名患者在我们的机构在研究时期。整个机构患病率为6.8每100000名患者。塑料支气管炎的患病率在不同患者人群如下:先天性心脏病(113 100000),肺炎和/或流感每100000(58)和哮喘(29日/ 100000)。只有一个死亡14患者(患者14)导致7%的死亡率。

组织病理检查标本14日执行7病人在本系列。3例患者有青紫的复杂先天性心脏病(例1、2和3在桌子上1)。投下的病人数字1和3是hypocellular和主要由嗜酸性组成,纤维蛋白的物质,有少量黏液的边缘(图2(一)和2(b))。在这些类型强制转换大多数细胞单核细胞(淋巴细胞、裹入肺泡巨噬细胞),虽然有些粒细胞在场。投2中哮喘病例(患者9日和10日,数字2(c)和2主要是细胞(d)),由表相关的嗜酸性粒细胞Charcot-Leyden晶体,和被粘蛋白。一个病人(病人3)有青紫的复杂先天性心脏病和哮喘,和他的投射的混合物2形态表象描述之前,用一些hypocellular铸件,主要由纤维蛋白的材料,和其他更多的粘液投下绚丽的嗜酸性粒细胞的浸润(数字2(e)和2(f))。将从2例(病人1和10)显示偶尔细菌一个个独立王国没有相关的炎症,建议殖民与感染。

患者(表间的治疗方法多种多样1),但大多数患者支气管镜的演员删除()。在支气管镜检查,2个心脏病人的直接滴注法dornaseα(重组DNase),和1直接滴注法t-PA(患者1例小插图)中描述。常用的吸入治疗包括糖皮质激素(),dornase阿尔法()和t-PA ()。描述的病人是唯一一个在这种情况下系列直接灌输t-PA接受吸入和。口服阿奇霉素管理4个病人的免疫调节特性。吸入心脏病和哮喘患者服用β受体激动剂,和口头螺内酯塑料支气管炎的诊断后开始的2 8心脏病患者。注意,哮喘患者需要更少的药物,以减少地层相比,心脏病患者。

4所示。讨论

4.1。流行病学

塑料支气管炎是一种罕见的病症,但最近的证据表明,它也是低估了2]。我们的报告代表最大的案例系列,包括机构之一的塑料支气管炎患病率选定的心脏和肺的诊断。普遍出现在我们的机构可能高于其他儿童中心,作为我们中心是第三纪和第四纪医疗转诊中心。值得注意的是,塑料支气管炎患病率Fontan患者据估计高达4 - 14% (2]。病人在我们的群可以放在2大类:(1)患有先天性心脏病,和(2)原发性肺流程(表1)。从历史上看,这些都是最常见的2诊断组与塑料支气管炎。由于报告的病例数小,性别或年龄偏好没有演示。这是符合Fontan-associated塑料支气管炎的回顾性调查研究显示没有可靠的临床或人口预测塑料支气管炎(2]。

4.2。报告和诊断

首次报道塑料支气管炎盖伦(公元131年- 200年),谁的吐痰”动脉和静脉。“虽然大的惊人表现,分支,咳出痰投是特殊的,许多患者目前不太特定的症状,如呼吸困难、咳嗽、发烧。严重缺氧由于气道阻塞在演讲或可能发生的疾病。在物理考试,喘息或减少呼吸音通常有症状的病人中观察到。auscullatory”旗帜折断”的标志(也称为散播de drapeau)可归因于部分阻碍演员朝着一个支气管3]。射线的发现往往非特异性,包括肺不张或渗透(s)。最近的一份报告表明,对比度增强胸部CT可以用来帮助诊断和确定的位置用于支气管镜的提取(4]。尽管非侵入性成像可以协助诊断,铸型标本总值和显微镜检查通常是需要确认诊断。如果没有历史的演员吐痰在病人面临风险,高度怀疑的心理指标适当由于快速代谢失调,甚至致命的结果由于急性呼吸道梗阻。使用支气管镜检查对诊断和治疗是非常重要的。原位铸件大小不同,可以扩展在整个气管支气管的树。咳出痰或提取铸造材料通常是米色白色和坚韧的一致性。病人的父母在提出认为早期的投他咳出痰在家是奶酪,他之前摄入的字符串。

4.3。组织学

关节最初提出了一种基于形态学的分类组成的粘液栓5]。根据这个分类,I型投是由炎症细胞(如中性粒细胞和嗜酸性粒细胞)和纤维蛋白;他们更常与原发性肺疾病和支气管炎症。II型铸件hypocellular主要由粘蛋白;他们更常与先天性心脏病相关。与II型石膏模型定义为关节、II型hypocellular投射在我们的系列主要是由非晶态嗜酸性、纤维蛋白的材料而不是粘蛋白。此外,I型细胞投我们回顾了主要是由粘蛋白而不是纤维蛋白。这些发现是基于常规苏木精和eosin-stained部分的考试;同时综述了回顾性研究。周期性Acid-Schiff与淀粉糖化酵素(PASd)染色进行强制类型转换从一个先天性心脏病患者(患者1)证实了这一发现,染色的粘蛋白只在hypocellular的外围。 A PASd stain of the cast from the patient with congenital heart disease and asthma (patient 3) showed increased mucin in the areas with type I cellular inflammatory cast morphology.

虽然我们回顾了数量有限的强制类型转换,我们的病例分析表明,一个子集的病例可能不适合精确到关节分类系统。在我们的例子中,I型炎症投下,主要在哮喘患者,由表中嗜酸性粒细胞的粘液性矩阵。类型II hypocellular投,在先天性心脏病的情况下,包含分散急性炎症细胞和巨噬细胞,否则由纤维蛋白的材料。这是符合最近投先天性心脏病患者的前瞻性研究希斯等人显示他们主要是纤维蛋白(6]。协会的类型我和粘蛋白和II型hypocellular炎症投投与纤维蛋白是一种重要的观察,与病理生理学,潜在的对治疗的反应,和诊断。

4.4。病理生理学

铸造形成的机制仍不清楚炎症投的肺病和hypocellular投与先天性心脏病相关。更充分地考虑潜在疾病的发病机制,探索形成,布罗根检查共病的作用条件:过敏性哮喘、心脏、特发性(7]。在一系列被马德森,分类综合集成信息从组织学和病人的历史。基于伴随疾病患者分为第一,然后在把组织学如果没有发现潜在疾病8]。这组审查所有发表的病例的塑料支气管炎和指出,纯粹的组织学差别可能是太过于简单化了。我们的数据支持马德森分类系统,但表明投在先天性心脏病可以主要hypocellular和纤维蛋白的。

关于铸件的病因在先天性心脏病患者,有证据表明,异常淋巴引流可能有一个角色,作为主要投在发现了淋巴系统疾病和postcardiac手术与蛋白质损失率肠病和慢性复发性chylothoraces [9,10]。我们推测,病人描述的情况下提出了可能有一个根本的结构性异常淋巴脉管系统在他的肺部。这个异常被描述在解剖与左心房发育不良综合征的婴儿和一个高度限制性或完整的房间隔导致胎儿肺部静脉压力高(11]。两个左心发育不全综合征患者在本系列(例1和7),都有完整的心房隔膜。

虽然先天性淋巴管的相对贡献与收购或手术淋巴管扩张将形成尚不清楚,这种情况下系列支持假说的异常的先天性心脏病患者的淋巴引流导致铸件的形成。特别是,投下的先天性心脏病患者在本系列主要由纤维蛋白的组成材料,这可能是由于血浆蛋白中,淋巴。这么说,虽然这些投射纤维的染色特征和内部结构的纤维蛋白血栓血管,常规组织学不是特定于纤维蛋白本身,因为其他蛋白质的材料可能有相似的外观。蛋白质组学分析,可能会在这方面信息。

它也表明肺部静脉压力升高导致增加粘液生产负责铸造形成(5]。然而,马德森指出,许多心脏疾病相关的塑料支气管炎不会导致肺部静脉压力升高,铸形成与肺动脉高压(未见的其他疾病8]。在病人的情况下,例如,所有可用的证据表明他Fontan通路压力通常的范围内。麦德森等人提出一种两步模型铸造形成,炎症导致粘液分泌叠加在一个敏感特异表达基因背景。我们的病人可能代表不同的病理生理学,由于缺乏相关的炎症,和粘蛋白的小贡献大量的投射。

患者的哮喘,投的原因很可能与气道慢性炎症和随之而来的中性粒细胞和嗜酸性渗透。与降低黏膜纤毛的清除,航空公司成为阻挡粘液背景与嗜酸性粒细胞、中性粒细胞(8]。本系列报告的情况下支持这个假设,考虑到炎症细胞的优势,从患者哮喘黏液摔在地上。有趣的是,1例病人(5)与先天性心脏病和哮喘有一个中间演员组成的区域hypocellular与炎性浸润纤维蛋白和其他领域。

4.5。治疗

铸件复发急性切除和长期预防是主要的治疗目标。关于机械破坏,灵活或硬质支气管镜检查是最常用于投切除,可以指导下对比度增强CT成像。一系列大型案件22儿科患者认为支气管镜的提取是唯一有效的治疗方式12]。报告2例支气管镜检查为谁不是一个选择显示高频喷射通气可用于短期投[结关13]。胸部物理治疗通常是作为演员动员的兼职工作。

各种吸入黏液溶解的和对已经使用了中断。我们报告局部疗法在支气管镜检查最近报告了使用纤维蛋白溶解剂t-PA吉布等。14]。然而,大多数病例报告涉及吸入t-PA铸破坏[15- - - - - -18]。吸入t-PA主要用于心脏病人,这是符合我们发现这些投射纤维蛋白的内容更重要。支持使用t-PA Gansey的结果,那些孵化提取投从Fontan t-PA患者和观察到完整的解散(19]。进一步支持了希思et al .,谁也有类似的观察,从4儿童先天性心脏病(6]。其他对雾化用于塑料支气管炎包括肝素和尿激酶(19,20.]。吸入黏液溶解的包括乙酰半胱氨酸和dornaseα是常用的塑料支气管炎患者(15,21]。Dornaseα是局部使用在支气管镜检查和导致有效去除(22]。我们的数据表明,黏液溶解的可能会在I型炎症投最有用,粘蛋白含量更高。

确认

作者想表达自己的感激之情所讨论的病人以及许多卫生保健团队的成员照顾这些病人,导致本文中描述的经验支持的国家研究资源中心和国家医学转化中心,国家卫生研究院(UL1 RR025744)。

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