勘误表“零星的克雅二氏症表现为转换障碍”

在引入文章题为“零星的克雅二氏症表现为转换障碍”(1),文本阅读”克雅氏病(CJD)是一个快速进步的,致命的神经退行性疾病引起的错误折叠朊病毒蛋白质的聚合。朊病毒,被Prusiner),是一个蛋白质的传染病。它是作为可溶性蛋白质丰富健康的神经元。然而,它可以转换为一个β打褶的形式,(朊蛋白痒病),它可以形成不溶性聚合物在神经组织中。这些都是抵抗蛋白酶降解,可以转换可溶性朊病毒蛋白质 ,并传播。沉积会导致大脑皮层和皮层下损失没有炎症的情况下,导致小液泡和海绵状外观]。海绵状分布的大脑的变化可能会导致不同的神经和精神症状与这个条件有关。

有四种形式的库贾氏症:零星的变体,家族,医源性(]。零星的库贾氏症是由自发的朊蛋白转换或体细胞基因突变。变异型克雅氏病后出现摄入肉类产品来源于动物患有牛海绵状脑病(BSE),也称为“疯牛病。“家族库贾氏症常染色体显性突变的结果PRNP朊蛋白基因。相关涉及PRNP基因突变的条件包括致命的家族性失眠和Gerstmann-Straussler-Scheinker综合症。虽然通常由现代控制实践,医源性库贾氏症已报告发生后政府的人类尸体的垂体激素,受污染的神经外科仪器,和角膜或硬脑膜移植后移植( , ]。

零星的形式(sCJD)构成了85%的病例。通常呈现在第六的十年中,影响男性和女性一样,有一个大约一病例的发病率每年每百万的人(]。库贾氏症的经典三是快速进行性痴呆、肌阵挛、共济失调。其他症状包括行为障碍,语言障碍,锥体或锥体束外的迹象,皮质盲,原始反射(]。刚度、肌阵挛和脑电图(EEG)特征复合物通常存在晚(]。大多数病人迅速下降的状态无着丝粒的缄默症。疾病的平均时间是4.5个月,在一年内,80%死(“应该更新如下。

“克雅氏病(CJD)是一个快速进步,致命的神经退行性疾病引起的错误折叠朊病毒蛋白质的聚合。朊病毒,被Prusiner),是一个蛋白质的传染病。发现在健康的神经细胞可溶性蛋白。然而,它可以被改变β打褶的形式,(朊蛋白痒病),它可以形成不溶性聚合物在神经组织中。这些都是抵抗蛋白酶降解,可以改变可溶性朊病毒蛋白质 ,传染性。沉积会导致大脑皮层和皮层下损失没有炎症。这让小液泡和海绵状外观。最终,海绵状的散射变化可能产生的各种神经和精神症状与此疾病相关(]。

有四种形式的库贾氏症:零星的变体,家族,医源性(]。零星的库贾氏症是由自发的朊蛋白转换或体细胞基因突变。变异型克雅氏病后摄入的肉类产品来自动物患有牛海绵状脑病(BSE),也称为“疯牛病。“家族库贾氏症常染色体显性突变的结果PRNP朊蛋白基因。相关涉及PRNP基因突变的条件包括致命性家族失眠症和Gerstmann-Straussler-Scheinker综合症(]。虽然通常由现代控制实践,医源性库贾氏症被认为发生在政府的人类尸体的垂体激素,受污染的神经外科仪器,和角膜或硬脑膜移植后移植( , ]。

零星的形式(sCJD)通常在第六届十年礼物。它影响男人和女人一样,是85%的病例。发病率约为每年每百万人口。库贾氏症的经典三是快速进行性痴呆、肌阵挛、共济失调。其他症状包括行为障碍,语言障碍,锥体或锥体束外的迹象,皮质盲,原始反射(]。刚性、肌阵挛和脑电图(EEG)特征复合物经常出现晚(]。大多数病人迅速恶化的状态无着丝粒的缄默症。疾病的平均时间是4.5个月(]。最高的死亡率发生在60 - 79岁年龄段(),80%的人在一年内灭亡(]。”

因此,引用4和5应该改变如下:

()h . b . Solvason b·哈里斯·Zeifert b·h·弗洛雷斯和c·海沃德”心理与生理的临床解释:朊病毒疾病,患者”美国精神病学杂志》,卷159,不。4、528 - 537年,2002页。

(]a . Ladogana m . Puopolo e·a·cro et al .,”克雅二氏症和相关疾病的死亡率在欧洲、澳大利亚、和加拿大,”神经学,卷64,不。9日,第1591 - 1586页,2005年。

此外,这些引用的文内引用应该更正如下:

介绍,这个句子“功能性神经症状或转换障碍似乎是仅有的两个案例报告中描述( , ”应改为“功能性神经症状或转换障碍似乎是仅有的两个案例报告中描述( , ]。”

的讨论,这个句子“这里挑战我们的感知完全转换障碍的心理现象和神经疾病完全生物(”应改为“本例中挑战我们的感知完全转换障碍的心理现象和神经疾病完全生物(]。”

引用

n . Yegya-Raman r·阿齐兹·d·施耐德,A . Tobia m . Leitch)和o . Nwobi”的零星克雅二氏症表现为转换障碍,”在精神病学病例报告文章ID 2735329卷,2017年,页1 - 4,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

在精神病学病例报告

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