在治疗八个月后，有可能的氨基丙烯酯诱导躁狂症的情况

抽象的

在非典型抗精神病药物治疗过程中躁狂症症状的发展可以是已经用大多数非典型抗精神病药描述的麻烦的副作用。然而，对氨基丙烯衍生物的报道令人难以稀有。在这里，我们举报了一名18岁男性患者被诊断出患有精神分裂症的患者，他在用氨基丙烯德治疗时开发了躁狂症症状。虽然以前的报告描述了在用氨基丙烯普里德治疗的日期以来躁狂发生的麦里亚，但我们报告了躁狂症在左右治疗后发生的情况。我们还试图根据可用案例研究来描述可能的风险因素。

1.介绍

患有非典型抗精神病药治疗过程中的躁狂症症状的出现已经用大多数非典型抗精神病药描述了[1］．然而，在治疗期间出现躁狂/轻躁狂症状的报道并不多见。在PubMed上搜索关键词“阿米舒必利诱发狂躁症”和“舒多普利诱发狂躁症”只发现了4个先前的相关记录[2-5.］．在这里，我们描述了诊断精神分裂症的患者中的氨基丙烯雷德诱导躁狂症的可能情况。此外，我们试图确定报告案件中的共同风险因素。

2.案例报告

一名18岁的男性呈现出社会撤退，学术下降和自我保健的疏忽症状，从一年后开始。在介绍前一周的一周内，患者发达了佛罗里达精神病特征，如听力声音，可疑对邻居的可疑，在他的房间里锁定自己，因为他常常害怕人们试图伤害他，拒绝食物拒绝拒绝食物可疑，并且受到干扰的生物性。当患者在医院看到时，患者出现令人难以诠释和搅拌。在精神状态考试中，他有第三个人的听觉幻觉，患者曾经听过声音在自己患者，奇怪的妄想和妄想中讨论的声音讨论。患者开始于锂妥酮4毫克，逐渐增加至10mg，与三苯烷基4mg一起增加至10mg。在3个月的药物摄入和逐渐改善症状后，患者自己停止了药物。

在随访时，重新开始，蓖麻籽酮，但由于患者第二次不合规，他被规定的氟哌嗪寄生。他在接下来的3个月内进行了管理，在此期间他表现出一些改进。然后，由于缺乏储存氟哌嗪的可用性，患者在氨基脲500mg上开始。他在6个月内进行了同样的剂量，在此期间他表现出改善。他的积极症状逐渐消退;然而，他持续存在于缺乏启动和社会撤回的形式的消极症状。然后，由于阴性症状的持续存在，药物将降至300mg。在300毫克的3个月内维持大约3个月后，患者以升高的情绪，过度，高度，过度，过度的形式发育了躁狂特征，并降低了睡眠需求。年轻的狂热评级规模（YMRS）得分为34次，他在症状一周后评估他的评估后。在这段时间里，他没有妄想或幻觉，没有非法物质的历史。 Amisulpride was then stopped and the patient was managed on olanzapine (20 mg), lithium (900 mg), and clonazepam (1 mg). When the patient was evaluated for the second time during follow-up after 10 days, his manic symptoms had improved and his YMRS score was 14. His symptoms then gradually subsided over the next 5-6 weeks.

3.讨论

在这里，我们报道了一种患有精神分裂症的患者，他在用氨基丙烯醚处理时开发了佛罗里达州症状。虽然以前有非典型抗精神病药诱导的躁狂症或丑鼠的报道，但令人兴奋的躁狂症已经很少报道。我们施加了Naranjo不良药物反应概率刻度，其得分为7，表明可能的药物反应[6.］．

墨菲在2003年由墨菲描述了麦基脲诱导的疾病，在一个具有精神分裂症史的17岁的女孩中描述了[2］．在用氨基丙烯雷德400毫克治疗3个月后描述了躁狂症症状的发展。然而，患者也服用西酞普兰/天，可能导致症状的发展。第二个案例描述了一个14岁的男性患者，其患有3个月的持续时间的内部精神病症[3.］．在这种情况下，在用氧化氨基甲基脲处理3个月的氧化脲处理后，在这种情况下注意到躁狂症症状。

印度的另一个案例报告描述了一名18岁的男性，患有蓖麻精酮4毫克的精神分裂症治疗。在此情况下在添加氨基丙烯雷德50-100毫克/天的2周内开发的躁狂症症状。症状在二硫化物丙腙中撤回时2周内消退，并启动了Lorazepam 4mg [4.］．

一名19岁台湾男性也被描述为阿美舒普利诱发狂躁症，他有精神分裂症和脑瘫的病史[5.］．在这种情况下，在发起氨基丙烯酯后，注意到躁狂症症状的快速发作。同样，在用蓖麻酮转化氨基酮后，实现了躁狂症症状的快速解决。除了墨菲描述的第一种情况之外，所有含有氨基丙烯蛋白诱发的躁狂症的患者都是年轻男性。已在2例中描述了一种合并的医疗病症，即脑瘫和癫痫。大多数情况描述了躁狂症的发作，较低剂量的氨基丙烯酯，50-400mg /天。在停止氨基丙烯普里德并切换到另一种抗精神病药或苯并二氮杂化后，所有病例中的躁狂症症状都在解决。我们的报告还描述了在诊断患有精神分裂症300毫克的青霉素患有精神分裂症的年轻男性中躁狂症的发病。但是，我们的案例与以前的报告不同，因为躁狂症症状的发展发生在约8个月的氨基丙烯醚后发生。

氨基丙烯醚在较低剂量下对突出性D2和D3受体亚型具有高亲和力，优选肢体多巴胺受体与多巴胺吸收剂的亲和力一起，而在高剂量下，它会阻断突触后D2受体。在较低剂量的情况下，由于突触前吸收剂的作用，增加了多巴胺能传输。因此，在低剂量，氨基丙烯酯导致多巴胺能活性的增加，这可以解释躁狂症的发作[7.］．

我们承认我们案例研究的以下限制。首先，在躁狂袭击期间，我们无法获得氨基普雷德的血液水平。其次，随着躁狂症症状严重，我们迅速开始抗杀菌剂治疗。刚刚停止氨基甲虫的症状解决症状将进一步支持药物和躁狂症之间的关系的因果性质。最后，我们还没有将患者重新接受氨基丙烯蛋白，因为道德原因而引发躁狂症症状。

综上所述，我们报告了一位18岁的男性精神分裂症患者，可能患有阿米舒必利诱发的狂躁症。我们的案例表明，在年轻的精神分裂症患者中，即使患者服用阿米舒普利相当一段时间后病情稳定，也要谨慎注意躁郁症的发生。

利益冲突

提交人声明，关于本条的出版物没有利益发生冲突。

参考文献

1. A.本亚米马那和L. Samalin，“非典型抗精神病药诱导的躁狂/丘比西亚：近期案件报告和临床研究的审查，”国际临床实践精神病学杂志，卷。16，不。1，pp。2-7,2012。查看：出版商网站|谷歌学者
2. B. P. Murphy，“患有精神分裂症的患者的氨基普里德蛋白诱导的躁狂症”英国精神病学杂志，卷。183，没有。2，第172,2003条。查看：出版商网站|谷歌学者
3. A.K.Bakhla，N.Goyal和S. H. Nizamie，“氨脲诱发的躁狂症，interictalcysfisis，”神经精神武装科和生物精神病学的进展，卷。33，不。8，pp。1572-1573，2009。查看：出版商网站|谷歌学者
4. A. Aggarwal，M.Jain，A.Khandelwal和R.Jiloha，“Amusulpride诱发躁狂症”印度药理学杂志，卷。42，不。2，pp。112-113，2010。查看：出版商网站|谷歌学者
5. 观测。壮族,彭译葶。陈,研究所。郭,T.-Y。陈,Y.-W。"患有精神分裂症和大脑疾病的年轻人的阿米舒普利相关狂躁症"美国卫生系统药学杂志，卷。71，没有。23，pp。2038-2041,2014。查看：出版商网站|谷歌学者
6. C. A. Naranjo，U. Busto和E. M.卖家，“估算不良药物反应可能性的方法”临床药理学与治疗方法，卷。30，没有。2，pp。239-245,1981。查看：出版商网站|谷歌学者
7. H. Schoemaker，Y.Claustre，D. Fage等，“氨基丙烯酯的神经化学特征，非典型多巴胺D2 / D3受体拮抗剂，具有突触突和肢体选择性，”药理学与实验治疗学杂志，卷。280，没有。1，pp。83-97,1997。查看：谷歌学者

版权

版权所有©2017 Prakash Thapa和Rajasee Sharma。这是分布下的开放式访问文章创意公共归因许可证如果正确引用了原始工作，则允许在任何媒体中进行无限制使用，分发和再现。