回顾利用一种罕见的和不寻常的前列腺基底细胞癌

文摘

基底细胞癌(BCC)前列腺癌是一种罕见的nonacinar变体。尽管前列腺腺泡的腺癌是最常见的一种前列腺癌,< 100前列腺BCC病例报告。腺样囊性/筛状组织学被描述在不同的比例,据报道,发生在前列腺BCC和与攻击行为和转移的风险很高。在此,我们提出一个与腺样囊性前列腺BCC形态,全面描述其免疫组织化学和MYB / MYBL1基因重排结果,讨论其鉴别诊断,检查这个罕见的文学。

1。介绍

基底细胞癌(BCC)是一种罕见的恶性肿瘤是由前列腺癌的前列腺基底细胞(1]。第一例前列腺BCC于1974年出版的2),少于100 BCC的前列腺有日期被描述3- - - - - -13]。形态,它的股票特性的皮肤基底细胞癌,包括巢嗜碱性细胞细胞质与细胞核浓染和不足,肿瘤坏死和外围栅栏样的。前列腺BCC最初被称为腺囊肿癌(ACC)前列腺由于筛状的存在模式,管腔内的嗜酸性变透明物质及其相似的唾腺和乳房同行(1]。2004年,世界卫生组织(世卫组织)认为ACC前列腺前列腺BCC的光谱(14]。前列腺BCC没有筛状形态可以有重叠的频谱特性良性前列腺中的实体,如绚丽的基底细胞增生(15]。这种形态具有挑战性的情况下,免疫组织化学(包含IHC)污渍包括bcl - 2和ki - 67可以帮助诊断[16]。然而,由于它的稀有,前列腺BCC的遗传和分子特征没有被进行了广泛的研究。类似于唾液腺的ACC,复发(6);9)易位,导致融合MYB癌基因的转录因子基因NFIB已经观察到的一个子集前列腺BCC和ACC形态(4]。在此,我们提出了一个不同寻常的前列腺BCC和混合ACC non-ACC组织学和免疫组织化学剖面和礼物MYB重排的发现。

2。案例展示

一个92岁男性过去病史的慢性心脏衰竭和冠状动脉疾病出现尿道狭窄,尿潴留有关。他有一个长泌尿膜性尿道狭窄的历史,和尿潴留由尿道相呼应,自2018年以来绿光激光前列腺切除术。膀胱镜检查是由于尿道狭窄尝试但失败了。骨盆区域的CT成像显示分散异构的外观与怀疑前列腺膀胱颈部的参与。病人接受经尿道前列腺切除术(TURP)诊断和治疗的目的,和TURP样本被送往病理。Post-TURP血清前列腺特异性抗原(PSA)是在正常范围内(< 0.05 ng / mL)。

总检查,样品由多个tan-pink橡胶烧灼组织碎片,重3克和测量 在聚合。显微镜下,前列腺芯片显示变量大小中型到大型不规则形状的嗜碱性巢(图1(一))。焦点区域外围栅栏样的(图1 (b)),接通的巢穴(图1(一)),和小管坏死(图1 (c))。之间的一些巢穴中良性前列腺腺体和厚肌肉之间的局部扩展包暗示入侵膀胱颈部(图1 (d))。腺样cystic-like模式与筛状结构、intra-luminal嗜酸性透明基底膜状般的物质(图1 (e)),神经周的入侵(图1 (f))也在场。肿瘤细胞的胞,不规则使成角与开放的染色质,核,核与胞质比高。焦基质多反应是观察(图1(一))。肿瘤广泛涉及到30%的芯片和局部蔓延至整个尿道上皮。

免疫组织化学,肿瘤显示强和扩散反应细胞角蛋白(CK) 7和bcl - 2(图2(一个))和弱焦GATA3染色。变量的多层反应等基底标记p63和高分子量细胞角蛋白(HMWCK)观察(图2 (b))。ki - 67染色显示高扩散(> 30%,图2 (c))。肿瘤是CK20阴性,NKX3.1(图2 (d)),消旋酶(图2 (b))、synaptophysin chromogranin,雄激素受体(AR)和HER2(表1)。这些病理和包含IHC特征与诊断前列腺BCC兼容。

MYB基因重排的荧光原位杂交(FISH)使用分开调查。尽管著名ACC-like模式,MYB分开是负面/不检测,所有肿瘤细胞有两个融合荧光信号(图2 (e))。额外的鱼研究使用两个融合探测MYB-NFIB和MYBL1-NFIB融合也变成了负数。

由于病人的年龄和系统条件下,切除手术被认为不理想,和病人接受体外放射治疗,以防止发病率当地疾病进展,并可能进一步减轻他的尿路梗阻症状。4个月post-diagnosis病人目前活着。

3所示。讨论

我们报告一个罕见的前列腺BCC和讨论鉴别诊断和免疫组织化学概要文件可以帮助建立正确的诊断。

前列腺BCC由肿瘤的前列腺基底细胞与更常见的变体前列腺腺泡的腺癌,来自前列腺导管和腺泡的分泌上皮细胞。基底细胞的数量大大减少前列腺分泌细胞相比,也许解释了为什么前列腺BCC与大约100例罕见报道。类似于我们的例子中,他们在很大程度上被报道在老年男性(42 - 93年)(3,8,10,17)与尿路梗阻症状。因为它包含的分泌细胞和分泌前列腺特异性抗原(PSA),这些患者的血清PSA水平通常是在正常范围内(3,8,18)除非有伴随的腺泡的癌可能发现在少数的情况下3,8,10,19]。症状因此常常误解是由于良性前列腺增生,在大多数情况下,诊断了经尿道切除标本(8,9]。

类似于我们的情况下,大多数情况下可以显示不同的组织学。报告文学的两种常见模式包括以下几点:(1)腺样囊性/筛状模式与腔的浓缩的分泌物和(2)嗜碱性模式与基底细胞的小巢。很少,小管排列的透明rim和声带肿瘤细胞也可以看到。这些模式可能发生完全或在个案的不同比例。瘤腺样囊性为主的模式可以更容易地公认为恶性和像ACC的唾液腺和乳房2,6,12,13,20.,21]。BCC可以模仿绚丽的基底细胞增生,可以诊断的基地cytoarchitectural异型性,入侵模式为基质和正常前列腺腺泡之间,围神经的入侵,腔的坏死,extraprostatic扩展(6,7,22]。

免疫组织化学可以帮助鉴别诊断,包括,绚丽的基底细胞增生,高档前列腺腺泡的腺癌、神经内分泌癌、移行细胞癌和转移。基底细胞标记如HMWCK (34βE12汽油)和p63 [23)经常BCC和最外层标签不得染色细胞腔的(这可能与细胞角蛋白染色7)(8)(表2)。已经在60%(15/25)病例表明,多层细胞除了最内层的鲁米那层表达基底标记,在24%(6/25),只有最外层表达基底细胞标记,而在16%(4/25),只有少数分散阳性细胞识别(3]。这可能导致误解的诊断。强烈的bcl - 2表达和增加ki - 67(通常是> 20%)可以帮助区分它和绚丽的基底细胞增生(16]。负染色标记表示在PSA等分泌细胞,前列腺特定酸性磷酸酶(PSAP) NKX3.1, AMACR,雄激素受体(AR) [3,17,19],和ERG [19)可以帮助区分从前列腺腺泡的腺癌。负GATA3可以帮助排除移行细胞癌和前列腺腺癌(24]。弱GATA3染色一直在报道偶尔良性前列腺基底细胞(25]。在我们的例子中,肿瘤细胞也显示弱GATA3积极性。我们不知道其他研究表明类似的弱积极性GATA3模式或缺乏NKX3.1前列腺BCC病例。消极的神经内分泌标志物有助于区别于神经内分泌癌。HER2表达可能在前列腺变量BCC和可能提供一个治疗的机会22,26]。然而,HER2 -在我们的案例中。表2总结了前列腺BCC和形态学的研究,包含IHC结果(2- - - - - -13,17,20.,21,27- - - - - -45]。

MYB-NFIB融合一直是公认的标志基因司机ACCs各种解剖网站包括唾液腺(46,47],乳腺癌[48,49],泪腺[50)和皮肤(51]。类似于ACC的唾液腺,17 - 47%的前列腺BCC已经显示到港MYB-NFIB融合(4,9,19,52通过鱼技术)。绝大多数(57%)的这些病例ACC形态。相比之下,只有93%的负例ACC融合功能。MYB重排使用分开的调查没有发现在我们的案例中,尽管ACC的存在形态。融合的检测可能取决于所使用的探针。使用分解调查,发现主教等人MYB重排在29% (2/7)(4),马杰等人发现使用一个融合在89% (8/9)MYB-NFIB融合探测器(9]。MYBL1变种被报道是一种遗传司机ACC在乳房53]。这种差异也可能是一个小样本的结果。那时没有一个例良性基底细胞被发现有这种融合9]。TMPRSS2-ERG融合,在前列腺腺癌的50%,没有报道BCC [19]。在我们的例子中,无论是MYB重排还是MYB / MYBL1-NFIB融合。

BCC的前列腺癌比腺泡的报道更激进的腺癌。Extraprostatic扩展在根治性前列腺切除术是在44 - 71% (3,9在14 - 29%),远处转移,和疾病相关死亡50% (3,8,10)的患者。转移模式也与传统的前列腺腺癌不同。前列腺BCC往往会转移到肝脏和肺部,但骨转移也被报道(5,8]。烧蚀治疗建议(5,8对这些病人。

总之,前列腺BCC可以具有挑战性的诊断。更好的认识这个实体,建立基底细胞immunophenotype,恶性的细胞异型性等特性和识别,明确的入侵,围神经的入侵,坏死,或extraprostatic扩展有助于做出正确的诊断。

的利益冲突

作者声明没有潜在的利益冲突的研究,本文的作者,和/或出版。

确认

作者要感谢瑞德在梅奥诊所Ketterling博士和茱莉亚桥鱼形象和研究。这项工作是支持的养老从病理学和布鲁克医学基金会主席Jan和鲍勃·皮肯斯杰出教授在医学科学。

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