文摘
背景。场癌化是一种现象,长时间暴露于致癌物诱发变化在离开现场准备上皮癌变前的的外观或恶性病变。这些改变可以促进多种癌的发展和解释的出现复发和第二原发性肿瘤。本研究的目的是报告的情况下病人发展五年来六口腔肿瘤的治疗,同时,证明p53免疫组织化学变化和ki - 67,经常用来评估dysplasic地区。病例报告。当被改变的时候,p53和ki - 67显示字段的存在癌症,面积与转基因细胞,呈现发展中癌变前的高风险,恶性病变。这种现象解释了肿瘤切除术后复发的恶性肿瘤。结论。此外,早期识别潜在的恶性病变的第二个主要肿瘤是必不可少的有效的治疗和患者生存,通常有一个不受欢迎的预后。
1。背景
屠杀的经典研究et al。1]提出的概念领域癌化改变,引起的致癌剂、诱发癌症的发展,解释多原发性肿瘤和局部复发癌的发展上aerodigestive束。
p53基因的突变,经常发现在人类癌症与吸烟有关。此外,突变可以在dysplasic病变,表明基因改造,可能会先于恶性肿瘤的出现(2,3]。ki - 67抗原是一种重要的蛋白质在细胞分裂过程中,相关的切断上皮发育不良。因此,p53和ki - 67通常领域癌化标记用于评估发育异常的区域(2,4]。
本文报告病人的情况下开发了六个五年的口腔恶性肿瘤表现为p53免疫反应性和ki - 67显示字段癌化的存在。
2。病例报告
一个63岁的白人男性患者寻求治疗耳鼻喉科学在圣荷西力拓Preto,巴西,抱怨连续声音沙哑。病人报告吸烟和酒精40年来,停止吸烟五年和否认全身或局部疾病。临床检查显示病变在nasofibroscopy梨状窦。病变活检和病理诊断是中度分化和浸润性鳞状细胞癌(SCC)。在一个月内,喉头切除术进行有选择性的对颈椎解剖放疗紧随其后。
在第一个常规监测,12个月后,病人提出软腭生长病变,诊断为中度分化、浸润性鳞状细胞癌,第二个肿瘤。软腭的切除和补充放疗进行。24个月后第一次诊断,病人呈现红斑的病变在软腭和扁桃体的支柱,都认定为中度分化鳞状细胞癌,恶性肿瘤第三和第四。36个月后第一次诊断,病人对扁桃体支柱ulcerative-infiltrative病变,诊断为鳞状细胞癌,这是第五恶性肿瘤。46个月后诊断,第一个发达症状病变恶性肿瘤病人的舌头被诊断为非特异性慢性舌炎。相邻的组织病变与p53免疫组织化学染色(图评估1)的一些焦点地区基底和suprabasal层核染色较弱和ki - 67(图2)与基底的积极性和suprabasal层。
一个月后,另一个执行的外科手术来移除病变位于小舌也诊断为中度分化鳞状细胞癌,是第六恶性肿瘤。同样,p53和ki - 67进行了免疫组织化学研究,连续损伤的小舌和所有病变之前。小舌相邻的组织对p53(图表示扩散免疫反应性3(图)和ki - 674)拥有强大的基底核染色和suprabasal层。所有的肿瘤伴有淋巴结转移。在病人的回报,60个月第一次诊断后,没有任何证据表明其他恶性肿瘤。
3所示。讨论
字段癌化现象,长时间暴露于致癌物诱发跨上皮的变化使得字段适用于恶性转变(1]。然而,暴露在这样的代理,尤其是烟草,导致多病灶的遗传转化的发展可能导致多个癌(3,5- - - - - -7]。
这也许可以解释肿瘤复发和第二小学(SPT)发展3,5- - - - - -7]。香港et al。8)定义SPT:(1)每个肿瘤必须在地理上单独的和不同的,和(2)SPT转移或局部复发的可能性必须排除在外,除了多个主要肿瘤三倍和四倍(5,9和五部分组成的9]。
烟草和酒精是致癌物质,作为增效剂,增加他们的有害影响的出现鳞状细胞癌(7,10]和SPT [11]。患者的预后是SPT不欢迎。因此,最好的策略是预防和早期诊断尤其是潜在恶性病变(11]。
报告在这种情况下,病人呈现三个第二同步主要肿瘤的范围内(同时或小于6个月后肿瘤诊断),三个metachronous(诊断的六个月后),和两个良性的增生性病变。几个作者得出这样的结论:患者的风险增加有关联发展SPT和现场癌化的变化(3,7,12]。其他的研究报道,基因改变在p53的免疫组织化学nondysplastic病变在致癌作用(过早事件3,4,6]。在这项研究中,一个强大和扩散积极性为p53鳞状细胞癌组织中观察到相邻,但可怜的标记在非肿瘤的病变。
肿瘤的发生在相同的解剖区域(mesopharynx)组织学外观(SCC)可能是由于原发性肿瘤的复发,而不是六个独立的实体。两种情况的区别是,组织学检查,当肿瘤之间的距离小于2厘米,它被认为是局部复发,大于2厘米的距离时,它被认为是作为第二原发肿瘤(13]。在目前的情况下,距离解剖网站都优于2厘米。
癌细胞休眠现象的存在频繁的背景也可以建议的口咽癌的复发。然而,在癌细胞休眠的存在,细胞增殖标记(ki - 67和细胞周期蛋白D1)减少和增加p53 [14]。在目前的情况下没有ki - 67表达的损失。
Reddy的发现等。15),观察到在这种情况下,基底和suprabasal层在地区毗邻癌p53阳性,显示字段的变化可以提高基底和suprabasal层的积极性。积极增加p53由于烟草使用。描述的情况下,病人是一个烟草用户了40年。
口腔上皮的基底层是一个细胞增殖的地区而suprabasal层负责细胞成熟。基底层的有丝分裂的存在应该被认为是一个关注的原因16]。ki - 67抗原检测增殖活动的存在,因此,在上皮发育不良,表现出积极的增加来源于增殖活性的变化suprabasal层和上皮发育不良的严重程度增加16]。在样本收集的舌头基地,积极为ki - 67增加发育不良的严重程度的进展,积极在基底和suprabasal层区域显示轻度至中度发育不良,和该地区的中度至重度发育不良有更大的积极性,覆盖了中低三分之二,确凿的研究Viswanathan et al。17]。提出案例表现出更为积极的ki - 67年在该地区毗邻癌比邻近地区的非肿瘤的病变。
此外,结合p53和ki - 67免疫组织化学表达可以代表一种简单廉价的方法使用分子标记进行早期检测潜在的恶性病变患口腔癌的风险(4和口腔领域的检测癌症的18]。
4所示。结论
这份报告证实了免疫组织化学的重要性评价p53和ki - 67的搜索字段癌化,因此它的重要性在监测特定网站的早期诊断,从而更好的预后。知道这些患者可能发展第二原发肿瘤,健康保健专业人员应监控他们仔细和谨慎。此外,文学呈现稀缺的案例报告有六个主要的肿瘤。
的利益冲突
作者宣称他们没有关于这篇文章的出版的利益冲突。