早期胃癌纯粹Enteroblastic分化,没有传统腺癌组件

文摘

胃癌与enteroblastic分化(gc)是一种罕见的变异的胃癌和gc产生甲胎蛋白的一部分。gc的特征是细胞明显的细胞质和tubulopapillary和坚实的增长模式类似于原肠。gc通常由传统的腺癌(CA)覆盖组件,这意味着CA的粘膜分化成gc期间肿瘤入侵和扩散。我们提出的一个73岁的女人10毫米肤浅的高架病变和轻微抑郁症降低胃前壁的中部的身体。内镜黏膜下剥离显示肿瘤细胞有明显的细胞质和严重的非典型细胞核gc的特征。增长模式的主要群体是固体和小梁但包括黏膜下层入侵和有限的管状生长。萎缩性幽门粘膜无肠上皮化生包围了肿瘤。免疫组织化学,肿瘤细胞阳性法新社,GPC3, SALL4。目前病人显示一个纯粹enteroblastic分化没有CA组件尽管早期癌症的存在,表明可能出现几例gc新创胃粘膜。gc是更积极的与CA; therefore, pathologists should be aware that GCED without CA can appear in biopsy specimens of early cancer while making an accurate diagnosis.

1。介绍

胃癌与enteroblastic分化(gc)是一种罕见的变异的胃癌和gc的一部分产生甲胎蛋白(AFP) (1- - - - - -4]。正常值,gc的特征是明显的细胞质。组织学检查,它的特点是tubulopapillary和坚实的增长模式类似于原肠;此外,gc覆盖通常是通过传统的腺癌(CA)组件,这表明CA的粘膜分化成gc在肿瘤入侵和扩散的过程中1- - - - - -4]。在这里,我们提出一个非常罕见的gc病人的情况下,证明了一个纯粹enteroblastic分化没有CA组件尽管早期癌症的出现。

2。案例展示

一个73岁的老妇人被我们医院在胃肿瘤医学检查后被胃镜检查。胃镜检查显示10毫米直径,表面的病变有轻微升高中央抑郁症(类型0-IIa + IIc;图1)降低胃前壁的身体。活组织检查结果表明低分化癌的诊断。没有淋巴结或远处转移是通过计算机断层扫描识别;然而,粘膜下入侵被怀疑,因此,治疗的内镜黏膜下剥离进行诊断。

宏观上,肿瘤大小10×8毫米,真皮,伴有出血(图2)。低放大率显微镜证实黏膜下层的入侵(图3),而在高倍率显微镜显示立方形的肿瘤细胞形状不规则的圆核、著名核仁和明显的细胞质gc的特征(图4(一))。主要是固体和小梁的增长模式与管状形成的一小部分也确认(数字4 (b)和4 (c))。核异型性的程度严重,细胞变形核或multinucleation四散。有丝分裂是常见的,典型的有丝分裂也确定了。进一步的发现包括明显的间质出血、丰富的胞质糖原(根据阿尔新蓝和周期性acid-Schiff染色(图4 (d)),没有粘蛋白和lymphovascular入侵。没有CA组件,hepatoid癌,卵黄囊瘤或其他组织细胞类型被发现在任何部分。肿瘤周围萎缩性幽门粘膜没有肠上皮化生,和幽门螺杆菌是缺席。

免疫组织化学,肿瘤细胞呈阳性enteroblastic谱系生物标志物法新社(兔多克隆,摘要;Dako、斯特鲁普、丹麦)、GPC3(克隆1 g12 prediluted;Nichirei、东京、日本)和SALL4(克隆6 e3, 1:800;Abnova、台北、台湾)(数据5(一个)- - - - - -5 (c));他们消极synaptophysin(克隆27 g12, 1:10 0;Novocastra、纽卡斯尔、英国)和HER2(克隆TAB250 1:1;病菌,旧金山,美国CA)。

选择的治疗方法是远端胃切除术与淋巴结解剖。切除标本显示没有淋巴结转移和完整切除。切除后血清AFP水平是正常的,尽管它没有执行之前检查内镜黏膜下剥离。

3所示。讨论

AFP-producing胃癌是胃癌的功能定义变量根据肿瘤的作用,它属于一些基于形态学的肿瘤组织学类型。报告状态hepatoid癌作为代表类型以及gc,管状腺癌、乳头状腺癌、低分化腺癌,卵黄囊瘤(1- - - - - -9]。“gc”一词在1994年首次使用Matsunou et al。4),尽管之前有报道说AFP-producing胃癌与清晰的细胞质和腺形成(10,11]。此外,有几个发表报告确定gc特别是,,目前,AFP-negative情况下都包含在gc其他相应的形态学和免疫组织化学的积极性enteroblastic谱系标记(GPC3或SALL4) (1- - - - - -4,12,13]。gc的组织发生尚未澄清,但据报道,AFP-producing胃癌经常混合组织学类型(5,9- - - - - -12]。Kinjo等人假设CA的粘膜分化成gc hepatoid癌和法新社获得生产能力过程中肿瘤入侵和扩散;这是基于组织学结果,它表明,残余粘膜病变是CA,在很多情况下和/或肠道类型gc在几乎所有情况下;然而,观察hepatoid癌只有在侵入性损伤(3]。gc两个后续研究也证明了表面的粘膜层覆盖了CA和gc组件仅存在于更深的黏膜和黏膜下层的一部分(1,2]。基因研究AFP-producing胃癌,包括几个gc支持这一假设的情况下,确定异构模式的杂合性的损失通过比较与侵入性损伤的粘膜病变(7]。我们所知,只有三个gc的研究测量残余粘膜病变的存在与否和CA组件在个案基础上;只有两个CA患者58总没有组件的(1- - - - - -3]。的一个案例中,患者粘膜病变显示纯enteroblastic分化,正如我们所见,而另一个演示了浆膜暴露与hepatoid癌组件(3]。因此,早期胃癌显示纯enteroblastic分化没有CA组件似乎是非常罕见的。从力学上看,这表明,gc发展新创的粘膜,尽管CA组件的可能性消失在肿瘤入侵和扩散的过程中不能被排除。

在先前的研究中,lymphovascular侵犯、淋巴结转移、肝转移是更频繁地观察到在gc和AFP-producing胃癌比CA (1,2,14,15]。研究使用内窥镜切除早期gc发现gc是更频繁地与粘膜下入侵和noncurative切除与CA和他们的深度往往被低估1]。此外,最近的一项研究表明,一个坚实的增长模式与一个贫穷的整体存活率在gc [14]。值得注意的是,在目前的病人,典型的原始gut-like tubulopapillary增长模式是有限的,和几乎所有的活检标本是由固体和小梁结构;这使得很难做出诊断。Enteroblastic谱系标记(法新社、GPC3 SALL4)是有用的gc[做出诊断1,2]。最后,我们报道了一种非常罕见的情况下病人gc,分化的纯粹是enteroblastic和典型的CA组件没有尽管早期癌症的出现。出现这种情况表明,gc新创的粘膜。gc是更积极的与CA相比,预测黏膜下入侵的可能性是更加困难。因此,准确的诊断是至关重要的;病理学家应该意识到gc的可能性似乎没有CA在早期胃癌的活检标本。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

引用

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