胃胃底腺的腺癌类型治疗内镜黏膜切除术:病例报告和文献之回顾

文摘

胃胃底腺的腺癌类型(GA-FG)是一种罕见的实体,最近才被描述和定义。有持续的争议有关的潜在恶性病变。我们报告的情况下在49岁的白人男子GA-FG称为偶然发现胃息肉的内镜管理。内镜显示单个息肉样病变的胃底部与内镜切除术成功移除。严重,息肉测量在最大尺寸1.1厘米。显微镜检查显示不规则分支肿瘤腺体覆盖着一个非肿瘤的孔穴的上皮细胞。肿瘤腺体之间的连续性和胃底腺明显标识,表明从胃底腺肿瘤出现。肿瘤细胞表现出偶尔分泌酸的细胞质与扩大非典型细胞核。肿瘤侵入黏膜下层完全破坏粘膜肌层和轻度淋巴细胞和成纤维细胞的间质反应。没有坏死,有丝分裂,或lymph-vascular入侵被发现。 Although some authors have proposed reclassification of GA-FGs as oxyntic gland polyps/adenomas, in light of several reported cases with submucosal invasion as well as lymphatic invasion, we maintain that this neoplasm is best categorized as an extremely well-differentiated adenocarcinoma to reflect its invasive potential.

1。介绍

胃腺癌(GA)一直被分为两大类:肠胃型和弥漫型(1]。肠胃型推测来自慢性炎症,感染最常见幽门螺杆菌与最终发展为发育不良,导致肠上皮化生最后癌;因此,肠胃型GA认为已经开始为高分化腺癌与肠道immunophenotype。弥漫型遗传算法,另一方面,是低分化开始,通常显示肿瘤细胞通过纤维和基质没有腺发炎形成文件;GA的亚型被认为直接从胃没有干预化生上皮,因此出现了胃immunophenotype。

近年来,然而,例高分化腺癌与胃底腺胃形态和immunophenotype描述,称为“高分化胃腺癌的主要细胞或胃底腺型”(GA-FG) [2- - - - - -11]。这些病变展示各种内镜特点,但组织学检查所有显示紧密扩张腺体分泌酸的肿瘤细胞组成。核多形性是温和的和有丝分裂活动并不明显。由于这个看似无害的概要文件,建议重新分类GA-FGs分泌酸的腺息肉和腺瘤(11]。在本文中,我们报告一个罕见的GA-FG入侵的黏膜下层完成破坏粘膜肌层和轻度淋巴细胞和成纤维细胞的间质反应,证实GA-FG的诊断。大多数GA-FGs已经在日本病人描述2- - - - - -10]。这是第二个报告GA-FG从美国11]。

2。病例报告

病人是一个原本健康的49岁的白人男子被称为偶然发现胃息肉的内镜管理。内镜显示单个息肉样病变的胃底部测量1.0厘米。息肉样病变被认定为白色海拔覆盖着光滑的表面。息肉样病变的内镜特征是粘膜下肿瘤的类似。内镜切除之前没有采取活检。没有前面的活检结果信息以外的机构。与内镜切除息肉被成功删除(图1)。严重,息肉测量在最大尺寸1.1厘米。显微镜下,息肉是由不规则分支肿瘤与非肿瘤的腺体覆盖孔穴的上皮细胞(图2)。连续性肿瘤腺体和胃底腺之间显然是识别,表明肿瘤源于胃底腺(图3)。肿瘤细胞表现出轻度扩大非典型细胞核与偶尔的细胞分泌酸的细胞质(图4)。肿瘤侵入黏膜下层完全破坏粘膜肌层,并演示了轻度淋巴细胞和成纤维细胞的间质反应(数字5(一个)和5 (b))。没有坏死,有丝分裂,或lymph-vascular入侵被发现。没有慢性胃炎或肠上皮化生的背景粘膜。切除肿瘤的利润率为负。免疫组织化学显示肿瘤腺体是强烈和广泛活性MUC6和pepsinogen-I(数字6(一)和6 (b))和不反应的MUC2和MUC5AC胃immunophenotype确认。ki - 67免疫染色显示不均变量表达式。ki - 67标记指数最高的地区积极大约是20%。没有过度的p53蛋白和β-连环蛋白的核积极性被确认。的免疫组织化学幽门螺杆菌是负面的。所有的应用都有控制工作。这些结果证实了GA-FG的诊断。

3所示。讨论

胃胃底腺的腺癌类型(GA-FGs)都被定性为肿瘤病变直接从胃粘膜肠上皮化生(干预2- - - - - -11]。使用内窥镜,GA-FGs可能表现为黏膜下结节或持平或沮丧的病变;他们通常是淡白色,经常显示表面血管扩张(8- - - - - -10]。显微镜下,肿瘤细胞模拟良性胃底腺上皮和展示丰富的分泌酸的细胞质只有轻微的核异型性(2- - - - - -11]。这些病变通常显示破坏肌粘膜和粘膜下层的入侵,但很少展示lymph-vascular入侵(6,9]。GA-FGs保持胃immunophenotype,胃底腺粘膜脖子之间的功能重叠细胞和细胞(2- - - - - -11]。我们的案例演示了上述GA-FGs组织学和免疫组织化学特点。肿瘤腺体构成一个不起眼的小凹的消化道粘膜上皮及展示已退弹之空枪膛穿透粘膜层。肿瘤腺体是MUC6 pepsinogen-I和无反应的活性MUC2和MUC5AC符合胃而不是肠道分化。与其他大多数情况描述(5,10),没有任何证据表明幽门螺旋杆菌感染,通过免疫组织化学方法在常规组织学或。

由于上述看似无害的概要文件包括轻度核多形性和缺乏有丝分裂活动,有建议重新分类GA-FGs分泌酸的腺息肉和腺瘤(11];然而,本例中清楚地显示入侵的黏膜下层的完全破坏粘膜肌层,并演示了轻度淋巴细胞和成纤维细胞的间质反应。以前的出版物也报道粘膜下层的入侵以及入侵lymphovascular [6,9]。鉴于这些特性,我们之前同意作者的描述这个实体癌,尽管较低转移潜能(2- - - - - -10]。

鉴于扩张的独特的增长模式与非肿瘤的肿瘤腺体覆盖孔穴的上皮轻度核多形性和有丝分裂活动的缺乏,鉴别诊断包括胃底腺息肉、胃底腺息肉发育不良,囊状胃炎股,分化良好型的神经内分泌肿瘤(癌)和反应性上皮的变化。的存在轻度核多形性、肿瘤腺体不规则分支,粘膜下层的入侵以及免疫组织化学染色可以帮助建立诊断。

大多数GA-FGs小于1.5厘米,适合内镜切除黏膜切除术或黏膜下剥离(2,5,9,10]。在我们的病人中,通过内镜黏膜切除术病灶完全切除。利润为负,没有复发报告超过一年之后。在一个案例中系列包括10例来自美国,只有一个案例中存在的肿瘤内镜切除术(11),这是由于不完整的初始切除肿瘤;所有其他可用的跟踪数据显示,没有证据表明疾病患者在最近的随访中6 - 57个月后移除肿瘤(2,5,9- - - - - -11]。一个案例报告,然而,已经讨论了更积极地与一个大肿瘤病变测量4.4厘米最大的维度和广泛的lymph-vascular入侵(6]。

大多数发表的病例GA-FGs有来自日本2- - - - - -10]。这样做的原因是不清楚;可能会猜测,日本胃癌的发病率高12),胃癌筛查进行了全国所有40岁以上的居民(13]。我们的案例中是第二个报告GA-FG从美国11]。虽然大部分GA-FGs描述在日本病人,GA-FGs可以出现在各种民族包括白人、西班牙裔,非洲裔美国人,中国人,韩国11,14]。

GA-FG是不确定的,可能不同的发病机制与传统的胃癌。之前的一项研究报告说,GA-FGs被核β-连环蛋白的积累和突变特征CTNNB1或轴蛋白基因,表明Wnt /β-连环蛋白通路的激活(15]。最近的研究表明,玲娜突变可能发生在一个小的子集胃胃底腺的腺癌类型的替代机制激活Wnt /β-连环蛋白信号通路(4]。然而,在我们的例子中,没有发现核β-连环蛋白的积累。进一步的研究需要阐明非主动胃腺癌的发病机制这一独特的变体。

信息披露

这种情况下,提出了在2015年ASCP(美国临床病理学协会)年度会议上,美国长滩,2015年10月28 - 30。

相互竞争的利益

作者没有利益冲突。

确认

作者感谢隆姚博士(日本顺天堂大学病理学系)审查这个案件,请执行MUC6免疫组织化学,pepsinogen-I, MUC2和MUC5AC。

引用

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