文摘

恶性黑色素瘤(毫米)和蓝痣的子宫颈癌是一个极其罕见的肿瘤,可能来源于胚胎神经嵴的黑色素细胞迁移。毫米显示攻击性行为与不良预后。我们报告一个76岁的绝经后妇女不正常的阴道出血。她接受了子宫切除术和双边输卵管卵巢切除术与paraaortic-iliac淋巴切除术。组织病理学和免疫组织化学研究符合MM和蓝痣的诊断子宫颈癌。虽然是极其罕见的,这种情况下建议MM的子宫颈癌的鉴别诊断应考虑未分化肿瘤。早期诊断是必要的,以保证更好的预后,虽然没有治愈病例描述。

1。介绍

原发性恶性黑色素瘤(MM)子宫颈代表一个极其罕见的肿瘤(1- - - - - -6),代表只有不到2%的病例的影响女性生殖道(毫米1,2]。文献调查的基础上,子宫颈MM,少数情况下是有据可查的1]。泰勒和塔特尔报道1944年第一个好案例(7),但主要的概念毫米子宫颈癌由Cid(描述后接受8melanocytic宫颈细胞。主要的宫颈子宫MM被认为是一个非常积极的肿瘤(9]。

我们的目的是报告子宫宫颈恶性黑色素瘤患者的情况下共存与蓝痣。我们所知,这种联系还没有之前通知。

2。病例报告

一个76岁的绝经后女性患者到门诊六个月异常阴道出血。她以前的历史高血压、血脂异常、骨质疏松和风湿性关节炎。物理勘探、阴道入祭文,子宫宫颈萎缩。腹部超声检查发现与子宫息肉进行兼容。一个子宫内膜活检。最初的诊断,胸部x光片后,膀胱镜检查和结肠镜检查正常进行和报告。此外,皮肤和眼睛的完整版本,抛弃melanocytic病变,是执行。

病人被认为是适合探索性腹腔镜子宫全切术,双边输卵管卵巢切除术,iliac-paraaortic淋巴切除术。Intrahospital进化是不满意,病人在医院呆了一个月。

2.1。病理学
2.1.1。子宫内膜活检

子宫内膜活组织检查显示肿瘤组织的多个片段与息肉(图1)。肿瘤细胞排列在表或不规则汇合的巢穴。肿瘤细胞和细粒度的嗜酸性胞浆的多边形。fusiform-like恶性模式也被观察到。偶尔,一个深棕色intracytoplasmatic色素出现(图1)。免疫组织化学研究表明积极的肿瘤细胞波形蛋白、s - 100蛋白,HMB45,草木犀浆a的解释异常表达细胞角蛋白AE1 / AE3也看到(图1)。没有正常子宫内膜组织。推定诊断为恶性缪氏混合瘤melanocytic特性;然而,恶性黑色素瘤不能丢弃。

2.1.2。子宫切除术和双边输卵管卵巢切除术

手术标本显示在子宫内膜息肉病变基金腔(图2)。两个定义良好的校内的结节状病灶(平滑肌瘤)成立于子宫肌层的墙。没有其他的宏观结果明显。微观的发现显示子宫内膜息肉没有异型性。整个子宫内膜腔嵌入没有证据的恶性肿瘤的组织病理学分析。

显微镜下,子宫颈癌显示广泛的非典型细胞形成上皮剥蚀陪同不明确的巢。细胞有上皮样的外观,广泛的细胞胞质,定义糟糕的边界多形性细胞核和核仁。Pagetoid腺扩展观察。基质入侵出现(图3)。免疫组织化学研究表明积极的肿瘤细胞波形蛋白、s - 100蛋白,HMB45,和草木犀浆细胞角蛋白AE1 / AE3 CAM5.2和细胞角蛋白7底片(图4)。CINtec +(双p16 + ki - 67)进行子宫内膜活组织检查和宫颈病变显示提升增殖活动。观察p16阳性核和细胞质恶性细胞在两种情况下(图4)。淋巴结被确认参与一个十一孤立淋巴结(孤立的肿瘤细胞,显示为s - 100蛋白积极性,HMB45,和草木犀浆)。

除了前所述宫颈病变,或多或少的对称上观察基质焦色素黑色素细胞扩散的不规则的轮廓和焦领域推动限制边界。肿瘤细胞排列成表。肿瘤细胞主要是纺锤状嗜酸性胞浆和胞浆内含有黑色素。肿瘤细胞的细胞核被拉长,没有或最小核膜不规则,染色质均匀分布,不显眼的核仁,没有明显的有丝分裂的人物。没有看到发育异常的或非典型区域。肿瘤细胞为s - 100阳性,草木犀浆A, HMB-45抗原(图5)。

最终诊断恶性黑色素瘤(7毫米和入侵的5毫米),常见的宫颈蓝痣。淋巴结做作也在场。

3所示。讨论

MM一般地区发现的皮肤暴露在阳光下,但也涉及粘膜膜代表一个极其罕见的肿瘤,可以发生在各种粘膜网站,如口腔、食道、肛门和妇科束等(2,10]。特别是,子宫颈MM,是更频繁地成立于绝经后妇女50岁以上(1]。临床表现包括阴道出血或阴道分泌物不同程度和持续时间、腹痛、性交困难,性交后的出血(11,12]。我们的案例显示,类似之前报道临床发现,绝经后的表示和异常阴道出血的特征。

Ethiopathogenesis宫颈子宫毫米尚未完全阐明。可能荷尔蒙影响宫颈MM一直提倡的发展(13]。最近,一个可能的辅因子与人类乳头状瘤病毒(HPV)感染和初级妇科MM一直指出[14]。研究罗韦德尔et al。14),他们发现HPV亚型的存在16 2例外阴的毫米。因此,很可能人乳头状瘤病毒可以直接或间接在黑色素细胞促进肿瘤发展(14]。我们的研究支持这一观点。p16水平增加针对不规则细胞周期中断所引起的失活的交互与转录因子E2F复审委员会的存在HPV E7致癌基因(15,16]。此外,检测p16可以作为替代生物标志物的持续感染高危人乳头状瘤病毒(16]。我们可以证明p16在核和细胞质melanocytic肿瘤细胞。在我们的例子中,p16的表达可能与恶性melanocytic高危人乳头状瘤病毒感染细胞,作用直接或间接促进子宫宫颈恶性黑色素瘤。p16的表达,在我们的案例中,可以解释为伴随发现没有影响宫颈恶性黑色素瘤的致癌机制。没有在蓝痣细胞观察p16的表达。

子宫颈癌的诊断原发性黑色素瘤娱乐的高概率与另一个实体混淆,由于罕见的疾病17]。鉴别诊断主要颈黑色素瘤和转移性肿瘤之间是很重要的,因为后者可以转移性疾病传播的一部分宫颈(1,3- - - - - -6]。基于数据发布的诺里斯和泰勒(18),四个子宫颈原发性恶性黑色素瘤的诊断标准包括(a)在宫颈上皮细胞黑色素的存在;(b)缺乏黑色素瘤在身体的另一个网站;(c)的绑定活动附近的子宫颈上皮病变;(d)如果找到转移性疾病,它应该根据宫颈癌的模式。当诺里斯和克拉克的严格应用标准,只有23个出版子宫颈癌MM都建立在文献[1]。在我们的例子中,我们创建了四个标准的诺里斯和泰勒,与pagetoid传播子宫腺上皮,和转移性细胞在淋巴结宫颈癌模式。

一个有趣的话题有关melanocytic宫颈细胞的证据。提出了三个假设,试图了解子宫颈黑色素细胞的起源:(a) melanocytic细胞来自Schwannian细胞,(b)黑素细胞迁移的神经嵴,和(c) melanocytic从子宫颈内膜壁的上皮细胞分化19,20.]。最流行的理论来解释蓝痣的起源是源于潜在的树突黑色素细胞的黑色素细胞的胚胎移植神经嵴(21]。本例中显示恶性黑色素瘤共存和常见的宫颈蓝痣,这种组合是一个非常罕见的两个不同寻常的melanocytic协会在子宫颈癌病变(1,22]。只有一个先前的案例被报道结合melanocytic病变在女性生殖道23]。我们的发现的melanocytic子宫宫颈病变,可能支持胚胎发育的概念从神经嵴黑色素细胞的迁移。

总之,我们提出一个特征的主要MM子宫颈结合蓝痣。MM是一种罕见的疾病预后不良,尤其是如果不及时发现或者没有正确治疗,因为它需要不同的治疗方法和预后明显恶化。鉴别诊断应包括低分化鳞状细胞癌,腺癌,横纹肌肉瘤,间质肉瘤。没有建立共识关于治疗宫颈的原发性黑色素瘤,但建议手术,采购2厘米的利润率,同时通过无线电或化疗。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。所有作者阅读和批准了期末论文。